1、關(guān)于腦出血的病理生理改變與治療對策第一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月一 腦出血的病因與發(fā)病機制 腦出血最常見的病因是高血壓動脈硬化，其次是腦血管畸形、淀粉樣血管病、moyamoya病、動脈瘤、血液病等。正常腦動脈能耐受1500mmHg壓力而不破裂，故發(fā)生腦出血的動脈基本上均伴有管壁的破壞，特別是有微小動脈瘤或小血管痙攣、局部缺血引起小軟化后出血。第二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月大致可分為3個階段：二 腦出血后的組織學(xué)變化 1. 初期： 多數(shù)出血于2030分鐘形成血腫。腦出血急性期出血灶由液態(tài)或半液態(tài)的紅細(xì)胞團組成，其中可能含有小塊的壞死腦組織，其周邊可見出血的瘀點及水

2、腫，水腫多出現(xiàn)于出血后67小時，872小時加重，并達高峰。數(shù)天后，血腫變得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周圍可見多核白細(xì)胞。因腦出血的血腫一般均較大，對周圍組織擠壓，故周圍組織常有缺血軟化。一般在出血后4天內(nèi)。第三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血腫吸收后，形成膠質(zhì)纖維瘢痕或中風(fēng)囊。 2. 血腫吸收期持續(xù)515天。 大約在出血410天后，紅細(xì)胞破裂， 血紅蛋白逐漸被吞噬細(xì)胞吞噬。 3. 后期：第四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月三 腦出血后繼發(fā)損傷1.腦出血繼發(fā)腦干出血2.腦出血繼發(fā)腦室出血3.腦出血繼發(fā)丘腦下部損害4.腦出血后腦水腫5.腦出血繼續(xù)出血6.血腫周圍腦血流量變

3、化7.腦出血灶周組織細(xì)胞凋亡8.腦出血繼發(fā)腦疝第五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 本科分析剖檢的52例大腦出血中，39例(75%)有繼發(fā)腦干出血，其中中腦出血12例(30.8%)， 橋腦出血9例(23.1%)，中腦橋腦均有出血18例(46.1%)。 1. 腦出血繼發(fā)腦干出血第六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)腦干出血的機制： (1) 血液由大腦出血灶沿傳導(dǎo)束下行注入腦 干7例(18%)，呈索條狀，多沿錐體束流入 中腦基底部。第七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(2) 大腦出血灶破壞丘腦，直接延及中腦 者2例(5.2%)。第八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于202

4、2年6月第九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(3) 大腦出血灶破入腦室，導(dǎo)水管擴張 積血，血液進入導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)， 共8例(20.5%) 。第十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(4) 腦干小血管出血，共25例(64.1%) ，多呈點片狀出血，有的孤立存在，有的融合成片。鏡下可見出血灶中有管壁破壞的動脈，故基本上為小動脈出血。此外還可見某些血管充血、水腫區(qū)界限相當(dāng)明顯，與旁正中動脈或長、短旋動脈分布區(qū)一致，甚至在某一血管分布區(qū)，既可見明顯的充血水腫，又可見動脈出血，這更證實為動脈出血。另外，在導(dǎo)水管與第四腦室周圍，有時可見靜脈淤血，偶見靜脈周圍有少許出血。第十一張，PPT共四

5、十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 繼發(fā)腦干出血的臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)昏迷早且重，39例中38例(97%)在發(fā)病24小時內(nèi)昏迷；血壓相對較高，39例中31例(79.5%)的最高收縮壓達200mmHg以上，而無腦干出血組僅46.1%(6/13)，p0.05；眼位改變多，占53.85%，表現(xiàn)為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動、中央固定等，無腦干出血組僅有10%；存活期短，本組39例中29例(74.4%)在48小時內(nèi)死亡，無腦干出血組僅30.8%(4/13)，說明腦干出血是促進腦出血死亡的原因之一。第十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(1) 破入腦室的部位

6、： 由于腦出血的部位、出血量及速度不同，血液破入腦室的部位亦不同 。 2. 腦出血繼發(fā)腦室出血第十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月殼核出血：多破入側(cè)腦室前角或體部。其中側(cè)腦室前角外上方(尾核丘腦溝處)占72.9%， 側(cè)腦室前角外方、尾核頭上方占25%，直接穿破內(nèi)囊膝部入側(cè)腦室占2.1%。第十五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 丘腦出血： 多破入第三腦室。第十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 腦橋及小腦出血： 多破入第四腦室。第十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(2) 血液破入腦室的機理： 早期直接破入腦室：出血量多、發(fā) 生急、或出血靠近腦室者； 通

7、過邊緣軟化處破入腦室：多見 于尾核與丘腦及胼胝體與尾核頭之間 的白質(zhì)因缺血軟化，使血腫易于穿 過軟化處破入腦室。第十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(3) 血液破入腦室的后果： 取決于破入腦室的血量，如破入腦室的血量較少，癥狀可無明顯加重，甚至還可減輕癥狀；如大量破入腦室，不但可損傷丘腦下部、而且可阻塞導(dǎo)水管等部位，致病情加重，甚至死亡。第十九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(1) 丘腦下部的解剖特點： 丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結(jié)構(gòu)，其中含有15對以上的神經(jīng)核團，數(shù)以萬計的神經(jīng)分泌細(xì)胞，如位于第三腦室壁上的室旁核、室周圍核、腹內(nèi)側(cè)核、背內(nèi)側(cè)核等。

8、丘腦下部長約1cm，重約4g，約為全腦重量的3，但機制復(fù)雜，與植物神經(jīng)、內(nèi)臟活動、內(nèi)分泌、代謝、情緒、睡眠和覺醒均有關(guān)。 3. 腦出血繼發(fā)丘腦下部損傷第二十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月該區(qū)還有以下特征： 1) 有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，較腦的其他部 分多一倍以上，且該處血腦屏障不夠 健全，有較高的通透性，故在缺氧 、 中毒、顱壓增高、感染等損傷時易出 現(xiàn)水腫和出血等改變； 2) 漏斗柄是丘腦下部與垂體間的神經(jīng)纖 維聯(lián)系，當(dāng)其受壓、腫脹、出血時 ， 該聯(lián)系即遭到破壞。第二十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月(2) 丘腦下部損傷的臨床癥狀： 腦出血引起顱內(nèi)壓增高、出現(xiàn)占位效應(yīng)，致

9、使丘腦下部受壓，垂體柄水腫、移位、扭曲等，加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部，出現(xiàn)癥狀，常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍，嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物，急性肺水腫，白細(xì)胞增高，血糖升高，中樞性高熱，大汗淋漓等 。第二十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 4. 腦出血后腦水腫 根據(jù)CT和MRI等影像學(xué)資料所示，腦出血后1h即可 出現(xiàn)腦水腫，24h加重，36d達高峰，可持續(xù)34w 腦出血后血腫周圍水腫形成大致可分為3個階段： 超早期（出血數(shù)小時）主要是血塊收縮，血清成份析出所致。見于發(fā)病14h的腦出血患者，2/3在頭顱CT上即可見到血腫周圍低密度，此時BBB尚未破壞（一般在3h后），故不能認(rèn)為

10、是血管源性腦水腫（1）腦水腫出現(xiàn)時間：（2）腦出血后腦水腫產(chǎn)生的機制：第二十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月早期：主要由凝血酶化學(xué)刺激引起。Lee（1996）將等量血清、血漿、濃縮血細(xì)胞及全血分別注入大鼠基底節(jié)，24h后只有全血組出現(xiàn)水腫，如在全血中加入凝血酶特異抑制物水蛭素，則可阻止腦水腫形成。腦出血后血凝塊釋放凝血酶的時間約2周左右。第二十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月遲發(fā)性腦水腫：主要由紅細(xì)胞溶解產(chǎn)生血紅蛋白及其代謝產(chǎn)物氧化血紅素和鐵離子等的毒性作用，引起血腦屏障通透性增加所致。一般在發(fā)病3天后。Xi等（1998）分別將濃縮紅細(xì)胞、溶解紅細(xì)胞、血紅蛋白、凝血酶注

11、入大鼠基底節(jié)，結(jié)果溶解紅細(xì)胞或血紅蛋白組24h后均產(chǎn)生明顯腦水腫；凝血酶組2448h腦水腫達高峰；濃縮紅細(xì)胞組3d后腦水腫才明顯。 第二十五張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 5. 腦出血繼續(xù)出血發(fā)生率：在CT應(yīng)用于臨床以前，一般認(rèn)為出血 只持續(xù)2030min，以后的加重是腦水腫、腦積水和合并癥所致。經(jīng)CT動態(tài)觀察發(fā)現(xiàn)20%38%的腦出血存在繼續(xù)出血。血腫形狀不規(guī)則者易繼續(xù)出血。判斷標(biāo)準(zhǔn)：尚未統(tǒng)一。 一般認(rèn)為血腫體積增加30%33%。原因：長期飲酒、肝腎功能不良、高血壓等。第二十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 6. 腦出血灶周組織細(xì)胞凋亡 （1）大鼠實驗性腦出血動物模型制

12、作：自尾動脈取自體血50l，5min內(nèi)緩慢注入大鼠尾殼核區(qū)，留針10min后，迅速拔針。 第二十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（2）血腫周圍細(xì)胞凋亡 6h12h1d2d3d5d7dTUNEL陽性細(xì)胞數(shù)(n)11.43.3619.83.7022.44.2826.23.1128.85.5931.84.1525.04.85流式細(xì)胞儀測凋亡細(xì)胞百分率(%)9.612.2513.383.6217.295.2320.35.6631.433.0345.24.8828.214.0表1 血腫周圍細(xì)胞凋亡情況 DNA電泳結(jié)果：2d7d組，可見斷裂DNA片段形成不典型梯形條帶。 以上結(jié)果說明出血灶周圍

13、存在細(xì)胞凋亡，本實驗在6h即出現(xiàn)（可能更早，因未做），5d達高峰。 第二十八張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 7. 腦出血后血腫周圍腦血流量的變化方法：采用 14C-iodoantipyrine微示蹤技術(shù)，測定實驗性腦出血血腫周圍皮質(zhì)、白質(zhì)及對側(cè)相應(yīng)部位的腦血流量（rCBF）。結(jié)果：實驗性腦出血后血流量變化如下表。血腫周圍白質(zhì) 血腫周圍皮質(zhì) 血腫對側(cè)相應(yīng)部位白質(zhì) 血腫對側(cè)相應(yīng)部位皮質(zhì) 假手術(shù)組 2.070.014 2.040.354 1.960.099 1.810.120 6小時組 1.910.247 2.250.382 2.230.021 2.100.580 24小時組1.990.

14、035 2.210.050 2.000.078 1.680.078 72小時組 1.660.014* 2.530.212 2.250.141* 1.930.092 * 與對照組相比，p0.05第二十九張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)論： 注血6h、24h組血腫周圍白質(zhì)的rCBF較對照組有所下降，但無統(tǒng)計學(xué)差異。證明出血早期腦損傷非缺血所致。 注血72h組血腫周圍白質(zhì)的rCBF較對照組降低19.8%（p0.05），證明血腫周圍rCBF下降，可能存在類似缺血半暗帶區(qū)域。第三十張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 腦出血可以并發(fā)天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝

15、。后三者一般不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，多在剖檢時發(fā)現(xiàn)；前三者臨床癥狀明顯，多為癥狀加重或致死的原因。 天幕疝時出現(xiàn)同側(cè)瞳孔散大。 中心疝時雙側(cè)瞳孔均小，呼吸不規(guī)則。其病理標(biāo)志為：(1) 黑質(zhì)、紅核向下移位，(2) 第三腦室向下移位，(3) 丘腦下部及上部腦干向下移位。出現(xiàn)中心疝時，則很可能發(fā)生枕大孔疝，呼吸心跳解離，致死亡。 8. 腦出血繼發(fā)腦疝第三十一張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十二張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十三張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十四張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月四、腦出血急性期的治療對策第三十五張，PPT共四十一頁，

16、創(chuàng)作于2022年6月1）盡快清除血腫，降低顱內(nèi)壓： 減少對周圍組織的壓迫、避免繼發(fā)腦 干損傷、腦室出血、丘腦下部損傷、 腦水腫的產(chǎn)生及腦疝形成，從而減少 死亡率。2）保護出血周圍腦組織損傷： 減輕缺血性腦損傷及細(xì)胞凋亡。治療目的第三十六張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）內(nèi)科治療 包括脫水降顱壓、調(diào)控血壓、保護損傷的腦組織、防治并發(fā)癥、維持生命體征及全身支持治療等。 由于重型及極重型內(nèi)科治療存活率很低，故內(nèi)科治療主要用于輕型腦出血，即出血量少、意識清楚或輕度意識障礙的患者，及各種手術(shù)及微創(chuàng)治療的基礎(chǔ)治療。第三十七張，PPT共四十一頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）清除血腫1、外科手術(shù)治療；2、血腫微創(chuàng)清除術(shù) YL-1型血腫粉碎穿刺針及血