1、外科感染surgical infection第一節 概論外科疾病分五大類:損傷感染 最常見 占3050%腫瘤畸形其他性質的疾病無菌術的發展1846年匈牙利Semmelweis提出檢查產婦前用漂白粉水洗手 1867年英國Lister采用石炭酸溶液沖洗手術器械 1877年德國Bergmann創用蒸汽滅菌法對敷料滅菌 1890年美國Halsted倡議戴橡皮手套外科感染概論 一、概念二、分類三、病因四、預防五、病理六、診斷七、治療外科感染概論 一、概念感染：微生物入侵機體，繁殖，并引起局部和/或全身炎癥反應的過程外科感染：指需要外科治療的感染，包括創傷、手術、燒傷等并發的感染。外科治療：以手術或手法為

2、主要療法內科治療：以藥物治療為主要療法外科感染概論 一、概念外科感染包括一般感染，如癤、癰、蜂窩織炎、急性膽囊炎等。特異性感染，如結核病、破傷風、氣性壞疽等。 手術傷口創傷或其鄰近部位的感染，如傷口化膿。遠離手術傷口部位的感染如膈下膿腫盆腔膿腫等。介入性操作如器械檢查或插管后發生的感染。外科感染的特點多為幾種細菌和混合感染。多數有明顯而突出的局部癥狀。病變常比較集中在某個局部，并影響功能。外科感染概論 二、分類按病菌種類和病變性質歸類按病變進展過程區分按感染發生的情況分類按病菌與氧的關系分類按感染菌種分類按感染的范圍分類按病菌的來源分類按感染的時間分類外科感染概論 二、分類按病菌種類和病變性質

3、分1、非特異性感染 又稱化膿性感染或一般性感染，占外科感 染的大多數。2、特異性感染 是指一般性感染的病菌以外的細菌、真菌 等引起的外科感染概論 二、分類致病菌 感染特點 膿液特點 備注 金黃色葡萄球菌 局限性組織壞死有轉移性膿腫 膿液稠厚黃色、無臭 鼻、咽、皮膚及其附屬器 乙型溶血性鏈球菌 感染易擴散無轉移性膿腫 膿液稀薄，淡紅色、量較多 口、鼻、咽、腸腔 大腸桿菌 混合性感染 膿液稠厚有惡臭或糞臭 腸道，純大腸桿菌感染無臭味 綠膿桿菌繼發感染 淡綠色,有特殊的甜腥味 腸道、皮膚對多數抗生素不敏感 變形桿菌 繼發感染 有特殊惡臭 腸道、尿路，易耐藥擬桿菌 混合性感染 G-專性厭氧菌有特殊惡臭

4、 口腔、胃腸道，普通培養呈無菌生長非特異性感染常見致病菌 外科感染（病原菌）金球菌致病力強、膿液粘稠、黃色無臭 產生溶血素、殺白細胞素、血漿凝固酶易耐藥局限化、轉移性膿腫可引起癤、癰、急性骨髓炎等外科感染（病原菌）光鏡下的金葡菌電鏡下的金葡菌 外科感染（病原菌）鏈球菌 膿液稀薄、淡紅、量多 產生溶血素、透明質酸酶、鏈激酶等 感染易擴散 可引起蜂窩織炎、丹毒、淋巴管炎外科感染（病原菌）革蘭氏染色下的鏈球菌 外科感染（病原菌）其他病原菌 大腸桿菌 綠膿桿菌 變形桿菌 克雷白桿菌、腸桿菌、沙雷氏菌 厭氧擬桿菌 外科感染（病原菌）外科感染概論 二、分類非特異性感染病變情況一般先有急性炎癥反應（紅、腫、

5、熱、痛），繼續進展可致局部化膿。有共性，臨床表現和治療原則基本相似。非特異性感染常見感染性疾病 癤、癰、急性手部感染、急性淋巴結炎、急性乳腺炎、急性闌尾炎、急性腹膜炎、手術后的感染。 外科感染概論 二、分類特異性感染常見的致病菌有： 一般性感染以外的致病菌、真菌。常見有結核桿菌、破傷風梭菌、產氣莢膜梭菌、白色念珠菌、新型隱球菌 特異性感染病變情況特異性感染的病菌各有不同的致病作用，可引起比較獨特的病變 ，臨床表現和防治原則各不相同。外科感染概論 二、分類按病變進展過程區分1、急性感染：進展快，一般在發病3周以 內，病變以急性炎癥為主2、慢性感染：病變持續達2個月或更久的 感染。3、亞急性感染：

6、病程介于急性與慢性感染 之間。（3周2月）外科感染概論 二、分類按感染發生的情況分類1、條件性感染：指平常為非致病或致病力低的病原菌，由于數量增多和毒力增大或病人的抵抗力下降時，乘機侵入人體而引起的感染。 2、醫院內感染： 是指在醫院中發生的感染。院內感染不只是波及病人，還可波及到醫院內的有關人員。院內感染的致病菌大多是條件致病菌。3、二重感染：是在用抗菌藥物治療感染性疾病過程中，由于敏感菌消失，耐藥菌大量生長繁殖，機體某部位菌群失調而產生的新感染。又叫菌群交替癥 外科感染概論 二、分類按病菌與氧的關系分類（需氧、厭氧）按感染菌種分類（單純、混合） 按感染的范圍分類（局部、全身）按病菌的來源分

7、類（外源性、內源性）按感染的時間分類（原發、繼發）外科感染概論 三、病因人體的正常菌群變成了病菌或者外界的病菌大量侵入組織內繁殖，同時人體的抗感染能力有一定的缺陷。 病菌的致病因素病菌有粘附因子、莢膜、微莢膜等結構，易在組織內生長繁殖。病菌的致病作用與胞外酶、外毒素、內毒素相關，稱為病菌的毒性或毒素。侵入人體組織內病菌的數量也是致病條件之一。 實驗證實1g組織致病菌達到105個才能引起感染； 但局部有壞死組織、血腫、異物時，1g組織中有100個致病菌即可造成感染。外科感染概論 三、病因 人體受感染的原因1、局部情況 皮膚、粘膜受損（缺損）。 管道阻塞使內容物淤積，其中的細菌繁殖侵襲組織。 局部

8、組織血流障礙或缺血，喪失抗菌和修復組織的能力。 由皮膚或粘膜的某種其他病變誘發。2、全身性抗感染能力下降 白細胞數量減少（白血病、放射、化療） 白細胞功能減弱（手術、燒傷、休克、梗黃、糖尿病、 營養不良）外科感染概論 四、預防對外科感染應重視預防，特別是要預防醫院內感染。醫院內感染的病菌一般比院外的同類有較強的毒性和耐藥性，給治療帶來困難。 增強機體抵抗力與減少細菌入侵機會是防止感染的兩個重要環節。外科感染概論 五、病理感染實質上是微生物入侵而引起的炎癥反應病理生理過程主要為： 細菌的侵入 產生多種酶和毒素 機體的反應 多種炎癥介質和細胞因子釋放血液循環細菌毒素局部組織充血，血管通透性增大，血

9、漿成分滲出局部表現“紅腫熱痛”功能障礙體溫升高WBC升高外科感染概論 五、病理結局1局限、吸收或膿腫形成（正確治療+人體免疫力病菌毒力）2感染擴散為全身性感染（病菌毒性大，數量多、宿主抵抗力不足）3轉為慢性感染（病菌的致病力與機體的抵抗力長期相持）特異性感染結核：局部形成浸潤、結節、肉芽腫、干酪樣壞死、冷膿腫 破傷風：引起肌肉強直，不引起局部炎癥 氣性壞疽：細菌毒素使血細胞肌細胞崩解，局部水腫、產氣，全身中毒反應。 外科感染概論 五、病理轉歸因素 致病菌的數量及毒力 局部抵抗力 全身抵抗力 及時和正確的治療外科感染概論 五、病理外科感染概論 六、診斷（一）臨床檢查1、全身狀態 感染輕可無全身癥

10、狀，感染嚴重全身癥狀明顯 常 見：體溫升高、脈搏加快，頭痛、全身不適、 乏力、食欲減退 病程長：營養不良、水腫、貧血 嚴 重：出現感染性休克2、局部表現 典型癥狀：紅、腫、熱、痛，功能障礙 體表膿腫可有波動感 應注意膿液、肉芽組織性狀,有助于分辨致病菌種。外科感染概論 六、診斷3、器官系統的功能障礙 感染直接侵及某一器官 時，該器官系統的功能就會失常。4、特異性表現 苦笑、角弓反張：破傷風 皮下捻發音：氣性壞疽、產氣菌蜂窩織炎。 5、有關外科感染的其他病史主要詢問病史 有無皮膚黏膜損傷史 曾經患過哪些疾病：閉塞性脈管炎、癬、口腔潰瘍、糖 尿病、尿毒癥、肝功能不良、白血病、艾滋病 治療疾病的過程

11、：抗菌藥物用藥情況、抗癌治療情況 （化療、放療） 家族史：家庭成員有無同類情況。 外科感染概論 六、診斷（二）醫技科室檢查1、 實驗室檢查： （1）白細胞計數及分類總數大于12109/L或小于4109/L或發現未成熟的白細胞，應警惕病情嚴重。 （2）尿常規有白血球：尿路感染。 （3）膿液涂片。 （4）膿液、血、尿、痰細菌培養和藥敏實驗。2、影像學檢查 主要用于內在感染的診斷 （1）超聲波檢查 實質器官 （2） X線檢查 如：肺、骨關節 （3） CT、MRI外科感染概論 七、治療治療原則：消除感染病因和毒性物質（膿液、壞死組織等），增強人體的抗感染和修復能力。1、局部處理局部制動：防止感染范圍擴

12、展、減輕疼痛。 促進局部炎癥吸收：濕敷、中藥貼敷、熱敷、超短波、紅外線手術治療：切開引流（膿腫、癰、胰腺炎等）病灶切除（闌尾炎，膽囊炎等） 外科感染概論 七、治療2、抗菌藥物的使用3、改善全身狀況 高熱量和易消化的飲食，補充多種維生素。 物理降溫（冷敷、冰袋、酒精）或解熱的中西成藥。體溫過低時需保暖 糾正水電酸堿平衡紊亂，加強營養。 糾正貧血和低蛋白血癥。 治療原發疾病，如糖尿病。 糾正膿毒性休克，或多器官功能不全綜合癥（MODS）第二節 外科抗菌藥物的使用原則一、概況1935年，磺胺類藥在德國面世，成為最早用于預防和治療人類細菌性感染的化學類藥物。多馬克因此獲得了1939年的諾貝爾獎。20世

13、紀最偉大的藥物青霉素，早在1928年時，就被弗萊明在英國倫敦圣瑪麗醫院發現提純， 1943年青霉素完成了商業化生產并正式進入臨床治療。1952年，瓦克斯曼發現了鏈霉素第一個能夠有效治療人類肺結核的藥物，從而對肺結核的治療邁出一大步。隨后，氯霉素1947年、新霉素1949年、土霉素1950年、紅霉素1952年、四環素1953年、頭孢菌素1959年、喹諾酮類1980年相繼被發現。意義：1、防治外科感染。 2、增加手術安全性，擴大手術范圍。 3、提高治愈率，減少術后并發癥。弊端：1、副作用。 2、耐藥性。 3、濫用抗菌藥引起二重感染。 外科傷口感染的危險性 （美國外科醫師協會標準） 傷口等級 感染的

14、危險性 清潔傷口 0 3% 輕度污染傷口 5 18% 較重污染傷口 30 60% 感染部位傷口 100% 抗菌藥物不能取代外科治療的基本原則1、嚴格的無菌操作。2、徹底的清創。3、膿腫的及時切開引流。4、提高病人全身抵抗力。 二、適應癥 并不是所有的外科感染都需要抗菌藥物，它有一定的適應癥： 1、較嚴重的感染。 2、無局限化傾向的感染。 3、配合手術治療。（一）外科感染病人使用抗菌藥物的適應癥（二）預防性應用抗菌藥物的主要適應癥：包括潛在繼發感染高者和一旦繼發感染后果嚴重者1、嚴重污染的軟組織創傷、開放性骨折、腹內 空腔臟器破裂。2、大面積燒傷。3、結腸手術。4、人工材料體內移植術。5、營養不

15、良，全身情況差的病人需行手術治療。6、激素治療、化療的病人需行手術治療。7、器官移植。三、藥物的選擇和使用原則（一）經驗性用藥微生物的檢查需要一定的設備和時間，而藥物的最佳療效在感染的早期。1、結合感染部位選擇：皮膚皮下革蘭氏陽性球菌，如鏈球菌、葡萄球菌；腹腔、會陰部腸道菌群、厭氧菌。2、根據病變局部情況選擇：膿液稀薄，炎癥擴散快鏈球菌；膿液稠厚，灶性破壞葡萄球菌；膿液發綠，霉腥味綠膿桿菌；膿液糞臭味，皮下氣腫厭氧菌。3、結合病情分析：高熱、轉移性膿腫金葡菌；低溫、低血壓、低白細胞、休克革蘭氏陰性桿菌；病程遷延，持續發燒，口腔霉斑真菌感染 4、一般情況下的首選藥物：致病菌 首選藥物 葡萄球菌

16、青霉素、磺胺甲噁唑+甲氧嘧啶 ，苯唑西林、氯唑西林（用于耐藥菌株） 鏈球菌 青霉素、磺胺甲噁唑+甲氧嘧啶 ，氨芐西林+氨基甙類（用于腸球菌） 大腸桿菌 哌拉西林+慶大、阿米卡星、三代頭孢、諾氟沙星（尿路） 綠膿桿菌 羧芐西林+慶大（或妥布）、環丙沙星、多粘菌素變形桿菌 慶大、哌拉西林 克雷伯菌、腸桿菌、沙雷菌 氨基甙類 擬桿菌 甲硝唑、頭孢菌素、青霉素、氯霉素 真菌 兩性霉素B（全身感染）、氟康唑，制霉菌素（局部感染） （三）根據藥物在組織內的分布特點，選擇有效抗菌藥物，例如：氨芐青可進行“肝腸循環”膽汁中濃度較高，對膽道感染療效好。頭孢菌素對骨、軟組織感染療效好。氯霉素、四環素、磺胺嘧啶、氨

17、芐青、頭孢菌素易通過“血腦屏障”（二）根據體液、膿液細菌學檢查與藥敏實驗，選擇合適的抗菌藥物。（四）依據藥物的排泄選擇：尿路感染時，因多數抗菌藥經腎排泄，尿液中濃度很高，以較小劑量就可滿足需要。腎功能減退時，一般不宜選用磺胺、氨基甙類，應適當延長兩次給藥間隔。（五）聯合用藥：目的獲得協同作用，提高抗菌效能，減少毒副反應，防止或延遲細菌產生耐藥性。多用于嚴重感染和混合感染。（六）可單用者不聯合，可用窄譜者不廣譜，盡可能選擇藥源充足，價格低廉有效者。 （七）關于停藥時間：使用抗生素應避免敢用不敢停的弊病，注意觀察，防治繼發感染。一般在體溫恢復正常，全身情況和局部感染灶好轉后34天即可停藥。嚴重感染

18、者應在12周后停藥。某些特殊感染，如急性骨髓炎，則需在感染控制后34周才能停藥。第三節 淺部化膿性感染第三節 淺部化膿性感染一、癤（一）定義：是單個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，俗稱疔瘡（二）致病菌：以金葡菌為主（三）好發部位：毛囊皮脂腺豐富部位（頭、面、頸、背、腋窩等）（四）感染特點：1、局部紅、腫、痛的小結節，中央黃白色膿栓，多無全身癥狀2、面癤：常較重，多有全身中毒癥狀，危險三角區3、癤病：不同部位發生幾處癤，或在一段時間內反復發生癤（五）鑒別診斷： 痤瘡 皮脂腺囊腫合并感染 癰（六）治療 禁忌擠壓 1、紅腫階段：外敷，理療 2、成膿階段：膿栓剔出 3、全身反應重時：抗菌藥物 如：癤

19、病、面癤二、癰（一）定義：是鄰近的多個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染（二）致病菌：以金葡菌為主（三）好發部位：皮膚較厚的項部和背部（四）感染特點：隆起的紫紅色浸潤區，中央多個膿栓，破潰后呈蜂窩狀 。 全身中毒癥狀重。老年人和糖尿病人多見（五）治療1、抗菌藥物2、局部處理： 早期同癤 成膿后切開引流 超出炎癥范圍達深筋膜三、皮下急性蜂窩織炎（一）定義：是指疏松結締組織的急性感染（二）致病菌：乙型溶血性鏈球菌、金葡菌、大腸桿菌等（三）感染特點：局部明顯紅腫，迅速擴散，與周圍無明顯分界 。 近側淋巴結腫大。 一般性皮下蜂窩織炎 新生兒皮下壞疽 老年人皮下壞疽 頜下急性蜂窩織炎 產氣性皮下蜂窩織炎（

20、四）治療 抗菌藥物、外敷藥、理療、切開引流四、丹毒（一）定義：是皮內網狀淋巴管受乙型溶血性鏈球菌侵襲所致（二）致病菌：乙型溶血性鏈球菌（三）好發部位：下肢、面部（四）感染特點：片狀紅疹，邊緣清楚，稍微隆起，不化膿 近側淋巴結腫大 ，全身癥狀重 反復發作可致“象皮腫”（五）治療 以抗菌藥物為主 外敷藥五、淺部急性淋巴管炎、淋巴結炎（一）定義：急性淋巴管炎：管狀淋巴管及其周圍組織的急性炎癥急性淋巴結炎：淋巴結的急性化膿性炎癥（二）致病菌：乙型溶血性鏈球菌、金葡菌等（三）感染特點：繼發于其他感染 急性淋巴結炎：局部淋巴結疼痛腫大，加重時融合成塊，形成膿腫 急性淋巴管炎：淺 紅線，有觸痛 深 條形觸痛

21、區（四）治療：抗菌藥物，同時治療原發病手部小的損傷：擦傷、刺傷、逆剝和切傷均可致急性化膿性感染。處理不當可遺留功能障礙或殘廢。第四節 手部急性化膿性感染手的解剖特點決定了手部感染的特殊性 1.手的掌面皮膚表皮層厚，角化明顯。因此，皮下膿腫穿入皮內層后，一般難從表面潰破。2 .手的掌面皮下有很致密的纖維組織索，使真皮直接與骨膜、腱鞘、掌筋膜相連,這些纖維將掌面皮下組織分成許多堅韌密閉的小腔。3.掌面組織較致密，手背部皮下組織較松弛 4.手部尤其是手指，組織結構致密，感染后組織內張力很高，神經末梢受壓，疼痛劇烈。 5.手部腱鞘、滑囊與筋膜間隙互相溝通，發生感染后常可蔓延全手，累及前臂。6.感染后組

22、織內壓高，毒性物質較多入血致全身癥狀明顯。第五節 全身性外科感染一、概念以往我們常用的概念敗血癥：致病菌入血，繁殖，大量毒素，全身癥狀。膿血癥：細菌栓子，感染血栓，間歇入血，轉移性 膿腫。菌血癥：少量致病菌入血，輕微的全身反應。毒血癥：毒素入血，致病菌在局部。目前全身性感染統稱為膿毒癥：膿毒癥：具有全身性炎癥反應如體溫、循環、呼吸等明顯改變的外科感染的總稱。菌血癥：膿毒癥中的一種。血培養檢出病原菌，并具有明顯臨床感染癥狀。全身炎癥反應綜合征（SIRS）感染實質上是微生物入侵而引起的炎癥反應局限化的炎癥保護性生理反應 炎癥擴散SIRS 有害 具有以下兩項或兩項以上時可診斷為SIRS體溫38或36

23、心率90次分呼吸20次分 或PaCO2 32mmHg白細胞12109L4 109L或未成熟粒細胞10%二、病因1、致病菌數量多、毒力強。2、機體抗感染能力嚴重低下。 常繼發于以下幾種情況：1、嚴重創傷后的感染和各種化膿性感染2、靜脈導管感染3、腸源性感染：缺氧、低灌流、炎癥、腸梗阻、潰瘍形成及肝膽疾病等可造成腸粘膜功能損害（通透性增高），腸道的內毒素可被大量吸收入血。 4、抗感染能力降低的病人患化膿性感染三、常見致病菌1、G-桿菌：大腸桿菌、擬桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等，主要毒性在于內毒素，可出現三低現象（低溫、低白細胞、低血壓），休克多見2、 G+球菌：金葡菌、表皮葡萄球菌、腸球菌3、無芽孢

24、厭氧菌：擬桿菌、梭狀桿菌、厭氧葡萄球菌、厭氧鏈球菌，膿液惡臭，多伴有需氧菌感染，有協同作用4、真菌：白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隱球菌等，屬于條件性感染四、臨床表現寒戰高燒或低溫，病情危重，發展迅速。頭痛、乏力、大汗、嘔吐、腹瀉。心跳加快，脈搏細速，呼吸困難。肝脾腫大。白細胞增高或降低，并出現中毒顆粒。代酸，肝腎功能損害。血培養陽性。最好在預計將發生寒戰發熱前抽血作細菌培養，以提高陽性率 四、臨床表現根據臨床常見的致病菌可分為三大類：1、G+細菌膿毒癥2、G-桿菌膿毒癥3、真菌性膿毒癥（與G-桿菌膿毒癥臨床表現酷似）革蘭氏染色陽性細菌膿毒癥 革蘭氏染色陰性桿菌膿毒癥 主要致病菌 金黃色葡萄

25、球菌 大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌 毒素 外毒素 內毒素 常見原發病 癰、急性蜂窩織炎、骨與關節化膿癥、大面積燒傷感染 膽道、尿路、腸道感染、大面積燒傷感染 寒戰 少見 多見 熱型 稽留熱或馳張熱 間歇熱，嚴重時體溫低于正常 皮疹 多見 少見譫妄、昏迷 多見 少見四肢厥冷、紫紺 少見 多見少尿或無尿 不明顯 明顯感染性休克 發生晚，持續短，血壓下降慢 發生早，持續長 ，血壓下降快轉移性膿腫 多見少見并發心肌炎 多見少見白細胞計數明顯升高增加不明顯或減少革蘭氏染色陽性細菌與革蘭氏染色陰性桿菌膿毒癥的鑒別 五、診斷1、原發感染灶2、膿毒癥的臨床表現3、實驗室檢查 血常規，膿、血培養+藥敏在預計發生

26、寒戰、發熱前抽血做細菌培養可提高陽性率，多次培養陰性者考慮厭氧菌或真菌性膿毒癥，可做相應菌培養。六、治療綜合治療：處理原發灶、抑制殺滅致病菌、全身支持治療1、原發灶的處理：徹底清創、引流消除病因，去除異物腸源性：早期腸道營養，口服腸道生態制劑2、抗菌藥物的應用：早期、聯合、足量 同時培養+藥敏3、支持療法：補充血容量，輸新鮮血，糾正低蛋白血癥4、對癥治療：降溫，糾正水電酸堿平衡紊亂第六節 有芽孢厭氧菌感染一、破傷風定義：是破傷風梭菌侵入傷口，生長繁殖，產生外毒素所引起的急性特異性感染。（一）病因：致病菌：破傷風梭菌 屬G+專性厭氧菌破傷風的發病必須具備以下兩個條件：1、通過皮膚、粘膜傷口侵入人

27、體見于各類開放性損傷、肛腸手術后、摘除體內多年的異物、接生或不潔流產等2、缺氧的環境傷口外口小、組織缺血、壞死、血塊填充、敷料填塞過緊、合并需氧菌感染等（二）病理生理破傷風梭菌溶血毒素缺氧環境外毒素痙攣毒素脊髓前角灰質及腦干的運動神經核 不能釋放抑制性遞質 與突觸小體結合骨骼肌強直性收縮或陣發性痙攣 血壓升高、心率加快、體溫升高、自汗運動神經交感神經附合在血清球蛋白上 局部組織壞死和心肌損害 量少（三）臨床表現1、潛伏期：1天到數月不等，平均612天新生兒破傷風多發生于臍帶后7天，故俗稱“七日風”潛伏期越短，癥狀越嚴重，死亡率越高。 2、前驅期：持續1224小時 乏力、頭暈、頭痛、咬肌緊張酸脹無力、反射亢進3、臨床期：病程一般為34周，自第二周后，癥狀逐漸減輕 表現為骨骼肌自上而下的強烈而持續的收縮：最初是咀嚼肌，以后順次為面部表情肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋間肌 典型癥狀：在肌緊張性收縮基礎上，陣發性強烈痙攣任何輕微刺激（聲、光、接觸）均可誘發強烈痙攣病人表現為：