1、關于肝膽疾病的生物化學診斷第一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第一節 肝臟概述 一、解剖結構特點二、肝臟的生物化學功能 三、肝細胞損傷時的代謝變化 第二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月1. 血管豐富門靜脈和肝動脈雙重血供，且有肝靜脈和膽道系統排泄2. 微細結構3.化學組成-含眾多酶系 物質的轉運基礎-大量微絨毛 物質交換的基礎-較高通透性能量保證的基礎-線粒體豐富物質代謝的基礎-亞細胞結構豐富 故肝臟有“物質代謝中樞”之稱！ 一、解剖結構特點第四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月肝臟的大體解剖圖第五張，PPT共七十四頁，

2、創作于2022年6月第六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 二、肝臟的生物化學功能 1. 合成和分泌：合成所有的血漿蛋白質（除-球蛋白）、膽汁酸、促進脂類消化吸收2. 加工與儲存3. 生物轉化作用4. 激素的滅活第七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 三、肝細胞損傷時的代謝變化 （一）蛋白質代謝異常 急性肝損害時，血漿蛋白質濃度變化不大。 慢性肝病時:血漿白蛋白降低，-球蛋白升高，出現白蛋 白與球蛋白（A/G）的比值降低，甚至倒置。代謝胺及胺類化合物： 晚期：血漿尿素水平呈低值，血氨增高。轉化和分解氨基酸：支鏈氨基酸和芳香族氨基酸的比值下降。第八張，PPT共七十四頁，創作于20

3、22年6月 （二）糖代謝異常輕度肝病時，糖代謝紊亂影響不大嚴重肝病時：磷酸戊糖途徑和糖酵解途徑相對增強，血中丙酮酸含量可顯著上升。血糖紊亂：糖耐糖曲線異常，可呈低平型、高峰型、高坡型等異常曲線。血清半乳糖濃度升高。第九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月（三）脂類代謝變化脂類消化吸收不良。 肝內脂肪氧化分解降低或脂肪合成增多或磷脂合成障礙，不能有效合成脂蛋白輸出，脂肪在肝細胞內沉積而形成脂肪肝。糖代謝異常，脂肪動員增加，導致酮血癥 。血漿膽固醇酯/膽固醇的比值下降。血漿脂蛋白電泳譜異常，出現低密度脂蛋白(LDL)積累 。第十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月（四）膽紅素代謝異常

4、1. 膽紅素的來源與生成膽紅素來源 1）衰老的RBC破壞、降解 3）骨髓的無效造血2）非血紅蛋白的血紅素蛋白質（細胞色素、過氧化物酶、 肌紅蛋白等）分解 分流膽紅素 （20%） 主流膽紅素 （80%）第十一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月膽紅素的生成過程 衰老的RBC Hb 膽紅素a CO和鐵 膽綠素 氨基酸 血紅素 珠蛋白 血紅素加單氧酶 膽綠素還原酶 O2、NADPH 肝、脾、骨髓 （微粒體、胞液） 網狀內皮系統 膽紅素的性質：親脂疏水，對大腦具有毒性作用 第十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 運輸形式 競爭結合劑 意 義 膽紅素1-球蛋白（少部分） -如磺胺藥，水楊

5、酸，膽汁酸等 膽紅素白蛋白復合體（主要） 增加膽紅素在血漿中的溶解度，便于運輸 限制膽紅素自由通過生物膜產生毒性作用 2. 膽紅素的攝取、轉化及排泄第十三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月1）攝取-膽紅素可以自由雙向通透肝血竇肝細胞膜表面進 入肝細胞。 肝內運輸 膽紅素攝取的 有效性取決于 肝細胞膜上特異的載體蛋白 肝細胞內Y蛋白和Z蛋白兩種受體蛋白 以“膽紅素Y蛋白”(膽紅素Z蛋白) 形式送至內質網。 這是一個耗能的可逆的過程。 第十四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月2）轉化部位：滑面內網質反應：結合反應（主要結合物為UDPGA）酶： 葡萄糖醛酸基轉移酶。產物：主要為雙葡萄

6、糖醛酸膽紅素，另有少量單葡萄糖醛酸膽紅素、硫酸膽紅素，統稱為結合膽紅素。目的：既有利于膽紅素隨膽汁排泄，又限制其通過生物膜而起到解毒作用。第十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 膽紅素 + UDP -葡糖醛酸 膽紅素葡糖醛酸一酯 + UDP （10 % 20%） UDP-葡糖醛酸基轉移酶 膽紅素葡糖醛酸一酯 + UDP -葡糖醛酸 膽紅素葡糖醛酸二酯 + UDP （80 % 90%） 葡糖醛酸膽紅素的生成 第十六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月C10 膽紅素葡糖醛酸二酯的結構 返回節 第十七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月結合膽紅素和未結合膽紅素對比：（游離）第十

7、八張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 3）排泄 結合膽紅素通過毛細膽管膜上的主動轉運載體，從肝細胞毛細膽管排泄入膽汁中，再隨膽汁排入腸道。轉運形式：逆濃度梯度的能量依賴的主動轉運過程。第十九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月第二十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月3. 膽紅素在腸道中的變化 膽素原：中膽素原，糞膽素原，d -尿膽素原 膽 素：i -尿膽素，糞膽素， d -尿膽素 膽素 膽素原 游離膽紅素 結合膽紅素 -葡萄糖醛酸苷酶 還原 氧化 葡萄糖醛酸 第二十一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月概念 腸道中有少量（10-20%）的膽素原可被腸粘膜細胞重吸收，

8、經門靜脈入肝，其中大部分（95%）再隨膽汁排入腸道，形成膽素原的腸肝循環。 膽素原的腸肝循環 第二十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 膽紅素代謝通路 （1020%） 25% 膽素第二十三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月1）黃疸的概念： 凡能引起膽紅素生成過多、或肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄過程發生障礙等因素均可使血中膽紅素增高，而出現高膽紅素血癥。 膽紅素是金黃色色素，當血清中濃度高時，則可擴散入組織，組織被染黃，稱為黃疸。隱性黃疸：17.2 ， 34.2 mol/L，外觀看不出。顯性黃疸：34.2 mol/L，有黃染的現象。4. 膽紅素代謝紊亂與黃疸第二十四張，PP

9、T共七十四頁，創作于2022年6月2）黃疸的類型根據肉眼可否見到黃染現象分為： -顯性黃疸和隱性黃疸。根據發病原因可分為： -溶血性、肝細胞性和梗阻性黃疸。根據病變部位可分為： -肝前性、肝性和肝后性黃疸。根據血中升高的膽紅素的類型分為： -高未結合膽紅素性黃疸及高結合膽紅素性黃疸。 第二十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月3）黃疸的成因與發生機制 膽紅素形成過多肝細胞處理膽紅素的能力下降 膽紅素在肝外的排泄障礙 第二十六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月a. 膽紅素形成過多-溶血性黃疸 代謝特點血中未結合膽紅素含量增高；總膽紅素升高，結合膽紅素不變。 未結合膽紅素不能由腎小

10、球濾過，故尿中無膽紅素排出。 肝最大限度地處理和排泄膽紅素，因而腸道中形成的膽素原增多，糞便排出的膽素原也增多，糞便顏色加深。尿中排出的膽素原也相應增加，膽紅素陰性。 -高未結合膽紅素血癥 返回節 第二十七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月b.膽紅素排泄障礙-阻塞性黃疸 代謝特點血中結合膽紅素含量增高，總膽紅素升高，結合膽紅素占總膽紅素的50%以上。 結合膽紅素能被腎小球濾過，尿中出現膽紅素。 膽紅素不易或不能隨膽汁排入腸道，因而腸腔膽素原很少或缺失，糞便顏色變淺或呈灰白色。 尿中排出的膽素原也相應變少，膽紅素陽性。 -高結合膽紅素血癥 返回節 第二十八張，PPT共七十四頁，創作于20

11、22年6月c.肝細胞處理能力下降-肝細胞性黃疸 代謝特點血中兩種膽紅素含量都增高?？偰懠t素升高，結合膽紅素占總膽紅素的35%以上。 結合膽紅素可由腎小球濾過，尿中出現膽紅素。 結合膽紅素在肝內生成減少，糞便顏色變淺。 尿中膽素原含量變化不定。一方面是從腸吸收的膽素原不能有效地隨膽汁排出，使血中膽素原增加，尿中膽素原增加；另一方面是肝實質性損傷及炎癥、腫脹等造成肝、膽管阻塞，結合膽紅素不能排入腸道，尿中膽素原減少。 -高未結合和結合膽紅素血癥 返回節 第二十九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月三種類型黃疸的實驗室鑒別診斷 指標正常溶血性黃疸肝細胞性黃疸阻塞性黃疸血清膽紅素總量1mg/dl

12、1mg/dl1mg/dl結合膽紅素00.8mg/dlN/ 游離膽紅素1mg/dl N/尿三膽尿膽紅素+尿膽素原少量不一定尿膽素少量不一定糞便顏色正常深變淺或正常完全阻塞時陶土色第三十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 新生兒生理性黃疸的成因 出生后，血液內原來過多的紅細胞被破壞，未結 合膽紅素生成過多。肝細胞內載體蛋白Y蛋白少，肝細胞攝取未結合 膽紅素的能力不足。肝細胞內膽紅素葡萄糖醛酸基轉移酶生成不足， 結合膽紅素生成少。肝細胞膽汁分泌器發育不完善，對肝膽汁分泌的 潛力不大。母乳中含有孕二醇，對葡萄糖醛酸基轉移酶有 抑制作用。 第三十一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月（五)

13、 膽汁酸代謝異常 1.膽汁酸的類型按結構分按來源分游離膽汁酸-CA,CDCA,DCA,LCA結合膽汁酸-與甘氨酸或?；撬峤Y合初級膽汁酸次級膽汁酸第三十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 例：膽酸 例：鵝脫氧膽酸 游離膽汁酸 HCOOHHOOHOH312724COOHHHO3712OH 返回節 第三十三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月例：?；悄懰?例：甘氨膽酸 結合膽汁酸 CONHCH2CH2SO3HCONHCH2COOHHHO3127HOH3127OHOHHO 返回節 第三十四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月概念：是肝細胞以膽固醇為原料直接合成的膽汁酸。類型：膽酸

14、(CA)、鵝脫氧膽酸(CDCA)及相應結合型膽汁酸。部位：肝細胞的胞液和微粒體中原料：膽固醇 初級膽汁酸 概念：在腸道細菌作用下初級膽汁酸 7-羥基脫 氧后生成的膽汁酸類型：脫氧膽酸(DCA) 、石膽酸(LCA)及相應結合型膽汁酸部位：小腸下段和大腸次級膽汁酸 返回節 第三十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月2.膽汁酸的功能1）促進脂類的消化吸收 膽汁酸能降低油/水相兩相的表面張力，使脂類乳化成細小微團，便于消化吸收。2）抑制膽汁中膽固醇的析出 膽汁酸鹽可使膽固醇形成可溶性微團，使之不易結晶沉淀。 第三十六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月3. 膽汁酸代謝 1) 初級膽汁酸形

15、成 還原、側鏈修飾 膽酸（3，7，12 三羥膽固烷酸，CA） 鵝脫氧膽酸（3，7二羥膽固烷酸，CDCA） 7，12二羥 4膽固烯3酮 7羥4膽固烯3酮 7羥膽固醇 膽固醇 12羥化酶 氧化異構 7羥化酶 第三十七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月2) 次級膽汁酸形成 初級膽汁酸 次級膽汁酸 7-羥基酶膽酸脫氧膽酸HCOOHOHOHOH3127HCOOHOHOH3127 返回節 第三十八張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 初級膽汁酸 次級膽汁酸 鵝脫氧膽酸石膽酸7-羥基酶HCOOHOHOH3127HCOOHOH3127 返回節 第三十九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月概

16、念： 膽汁酸隨膽汁排入腸腔后，95%的膽汁酸通過重吸收經門靜脈又回到肝，在肝內轉變為結合型膽汁酸，經膽道再次排入腸腔的過程。意義： 將有限的膽汁酸反復利用以滿足人體對膽汁酸的生理需要，促進脂類的消化吸收。3) 膽汁酸腸肝循環 返回節 第四十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 膽汁酸腸肝循環的過程 返回節 第四十一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月1. 急慢性肝膽疾病患者，血清BA水平升高；慢性活動性肝炎復發時，血清BA水平升高早于酶學。2. 對肝功能評估具有較高的診斷靈敏度，尤其是餐后 小時檢測。3. TBA檢測可用來區別高膽紅素血癥（TBA正常，膽紅素）、膽汁淤積癥（TBA

17、膽紅素正常）和膽汁淤積性黃疸（TBA 膽紅素） 。4. CA/CDCA比值可作為膽道梗阻性病變和肝實質細 胞性病變的鑒別指標。比值，見于膽道梗阻性 病變；反之，見于肝實質細胞性病變。4）肝膽疾病與TBA 返回節 第四十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月 在小腸疾病時，可引起膽汁酸代謝異常，如回腸切除、炎癥或分流（如造漏）等，因膽汁酸的腸肝循環受阻，膽汁酸回到肝臟的量減少，血清膽汁酸水平降低；同時，由于膽汁酸返回肝臟減少，反饋抑制減弱，致肝臟膽汁酸的合成加速，血清膽固醇濃度減低?？梢娧迥懼崴浇档褪腔啬c功能紊亂的一個反映。5）腸道疾病與TBA第四十三張，PPT共七十四頁，創作于20

18、22年6月膽汁酸的生成是內源性膽固醇的主要代謝去路，而膽汁酸的合成又依賴自身的負反饋調控。 肝細胞依靠膽汁酸的乳化及其形成的混合微團作用而隨膽汁分泌排泄膽固醇，因此膽汁酸的合成和分泌必然影響膽固醇的排泄。 膽汁酸協助食物膽固醇的吸收，而吸收的膽固醇可直接調控腸壁細胞及肝細胞內膽固醇的合成。 因此，高脂蛋白血癥時的代謝紊亂必然涉及膽汁酸的代謝異常。6）高脂蛋白血癥與膽汁酸代謝 返回節 第四十四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月1.肝細胞損害導致的肝功能障礙不包括 （ ） A.糖代謝障礙 B.電解質代謝紊亂 C.膽汁分泌障礙 D.內毒素清除障礙 E.激素滅活功能障礙 2.肝功能不全是指 （

19、 ） A.肝臟分泌功能障礙 B.肝臟解毒功能障礙 C.肝臟合成功能障礙 D.肝臟各種細胞功能障礙所致的臨床綜合征 E.肝臟代謝功能障礙 3.肝功能障礙包括 （ ） A.肝性腹水 B.膽汁排泄障礙 C.膽汁分泌障礙 D.凝血功能障礙 E.以上都是 4.肝功能障礙時產生高膽紅素血癥的原因中下列哪一項不存在 （ ） A.肝臟攝取膽紅素障礙 B.肝臟合成膽紅素障礙 C.肝臟酯化膽紅素障礙 D.肝臟運載膽紅素障礙 E.肝臟排泄膽紅素障礙 5.體內生物轉化作用最強的器官是（ ）A. 腎臟 B. 胃腸道 C. 肝臟 D. 心臟 E. 胰腺6.以下血漿蛋白質不在肝臟合成的是（ ）A.清蛋白 B.凝血酶原 C.

20、免疫球蛋白 D.纖維蛋白原 E.前清蛋白第四十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月7. 下列哪一種膽汁酸屬于初級膽汁酸？A.石膽酸B. 膽酸 C. 脫氧膽酸 D.雄脫氧膽酸 E.甘氨脫氧膽酸8.屬于次級膽汁酸的是：A.石膽酸B.甘氨膽酸 C.?；悄懰?D.甘氨鵝脫氧膽酸 E. 牛磺鵝脫氧膽酸9. 生物轉化過程最重要的方式是：A. 使藥物失活 B. 使生物活性物滅活 C. 使毒物毒性降低D. 使非營養物質極性增加，利于排泄E. 使某些藥物藥性更強或毒性增加10膽紅素在血液中主要與哪一種血漿蛋白結合而運輸A.球蛋白 B.球蛋白 C.球蛋白 D.白蛋白 E. 清蛋白11.下列對結合膽紅素的敘

21、述哪一項是正確的A.主要是雙葡萄糖醛酸膽紅素 B.與重氮試劑呈間接反應C.水溶性小 D. 隨正常人尿液排出 E. 易透過生物膜名詞解釋：1.生物轉化作用2.初級膽汁酸3.次級膽汁酸4.膽素原的腸肝循環5.膽汁酸腸肝循環6.隱性黃疸7.顯性黃疸第四十六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月急性肝炎肝硬化慢活肝膽汁性肝硬化阻黃原發或繼發肝Ca白蛋白正?；?N或球蛋白N或 NN12NN N(IgG/ IgM)(IgA/ IgM)(IgG)(IgM)NN一、肝病時的血清蛋白質異常 第二節 肝膽疾病生物化學檢測指標 第四十七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月類別檢測指標臨床意義蛋白質代謝 血

22、清總蛋白 嚴重肝炎及肝硬化時減少 A/G比值 慢性肝病和肝硬化時降低 前清蛋白 靈敏地反映急性肝損傷 免疫球蛋白 慢活肝、肝硬化時增高 纖維蛋白質原 反映功能性肝細胞數量 血中尿素測定 嚴重肝功能不全時降低 血氨測定 急、慢性肝炎、重癥肝炎、 肝硬時增高 視黃醇結合蛋白 較前清蛋白更能早期能敏感地發現肝損害 纖維連接蛋白 肝纖維化時增高 甲胎蛋白 原發性肝癌時顯著升高 癌胚抗原 轉移性肝癌時陽性率高代謝性肝功能實驗 第四十八張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月二、血氨檢測方法可分為直接法和間接法。直接法指不 需從全血中分離氨，包括酶法和氨電 極法；間接法指先從全血中分離出氨 再進行測定，

23、包括微量擴散法、離子 交換法。還有較新的干化學法。目前 應用較多的是谷氨酸脫氫酶速率法。 49第四十九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月參考區間 18 72mol/L（酶法）臨床意義主要用于肝昏迷的監測和處理。高血氨有神經毒性，容易引起肝性腦病?？捎糜趦和疪eye綜合征的診斷。血氨降低見于低蛋白飲食、貧血。第五十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月三、血清總膽紅素、結合膽紅素及非結合膽紅素臨床意義 判斷有無黃疸、黃疸程度及演變過程根據黃疸程度推斷黃疸病因 根據膽紅素升高程度判斷黃疸類型 根據結合膽紅素與總膽紅素比值，可協助 鑒別黃疸類型第五十一張，PPT共七十四頁，創作于2022

24、年6月三種類型黃疸的實驗室鑒別診斷第五十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月四、血清總膽汁酸及結合膽酸參考區間 總膽汁酸：4.92.38mol/L， 餐后2h TBA為：8.222.91mol/L（酶法）臨床意義 反映肝細胞損害的一個敏感指標，不僅用于臨 床診斷，而且還能反映病情和估計疾病預后。 病理性增高見于肝細胞損害（急慢性肝炎、肝 硬化等）、膽道梗阻（肝內外膽管梗阻）、門 脈分流等。 CA/CDCA比值可作為膽道梗阻性病變和肝實質 細胞性病變的鑒別指標。比值，見于膽道 梗阻性病變；反之，見于肝實質細胞性病變。第五十三張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月五、血清酶類（一）血清

25、轉氨酶及其同工酶 臨床意義：肝損傷的一項很靈敏的指標。急性肝損害時，血清ALT水平可在臨床癥狀（如黃疸）出現之前就急劇升高，且ALTAST。DeRitis比值，即AST/ALT之比。急性肝炎是時DeRitis比值1，肝硬化時DeRitis比值2，肝癌時DeRitis比值3。 重癥肝炎時由，血中ALT逐漸下降，而膽紅素卻進行性升高，出現所謂“酶膽分離”現象，膽道梗阻時，ALT中度升高，梗阻緩解后12周即可恢復正常。 AST亦可升高。 慢性肝炎特別是肝硬化時，AST升高程度超過ALT。第五十四張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月（二）血清堿性磷酸酶及其同工酶臨床意義：肝膽疾?。鹤枞渣S疸、急

26、性或慢性黃疸性肝炎、肝癌等患者血清ALP均有不同程度的增高。骨骼疾病：由于骨的損傷或疾病使成骨細胞內所含高濃度的ALP釋放進入血液中，引起血清ALP活性增高。營養不良、嚴重貧血、重金屬中毒等ALP也有不同程度的升高 。第五十五張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月（三）血清-谷氨?；D肽酶及其同工酶臨床意義： -GT是肝膽疾病檢出陽性率最高的酶，主要用于膽汁淤滯及肝占位性病變的診斷。 肝內外阻塞性黃疸患者血清-GT均顯著升高，其幅度 與阻塞程度呈正相關 病毒性和肝硬化患者-GT亦可呈中度升高，但不及阻 塞性黃疸明顯。 -GT顯著性升高是酒精性肝病的重要特征肝癌患者-GT活性顯著升高，動態觀

27、察可監測療效、 判斷預后。-GT同工酶分為-GT1、-GT2、-GT3和-GT4四種。第五十六張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月（四）血清5，-核苷酸酶臨床意義5，-NT活性增高常見于各種肝膽疾病，且與病情嚴重程度呈正相關。 5，-NT是診斷肝腫瘤及消化道腫瘤的非常靈敏的酶學指標，可提高AFP陰性肝癌的檢出率。 能協助判斷ALP升高是肝膽系統疾病還是骨骼系統疾病，在骨骼系統疾病中一般不升高。有助于鑒別診斷肝細胞性黃疸和阻塞性黃疸，后者5，-NT明顯高于前者。第五十七張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月（五）-L-巖藻糖苷酶臨床意義AFU是原發性肝癌的診斷標志物。 AFU和AFP聯

28、合應用，可提高原發性肝癌的陽性診斷率。慢性肝炎和肝硬化患者血清AFU也增加，但一般僅輕度升高。用于巖藻糖苷蓄積病的診斷 第五十八張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月（六）單胺氧化酶臨床意義 肝臟纖維化的診斷：肝硬化和吸血蟲性肝纖維化，PH活性明顯增高；而轉移性肝癌、急性肝炎、輕型慢性肝炎，PH大多正常。肝臟病變隨訪及預后診斷 第五十九張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月一、急性肝損傷血清酶 急性肝損傷的主要實驗室指標變化特征是轉氨酶的顯著升高，同時伴有血清膽紅素的升高。AST/ALT1，是診斷急性病毒性肝炎的重要檢測指標。重癥肝炎時則是ASTm大量出現于血清中。ALP可升高，但一般

29、不會超過其參考值上限的3倍。 第三節 肝膽疾病主要生物化學檢測指標 變化的臨床應用第六十張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月膽紅素急性肝損傷時的血清膽紅素與阻塞性黃疸一致，是以結合膽紅素升高為主。黃疸型肝炎血清直接和間接膽紅素均升高，但前者高于后者，尿膽紅素和尿膽原也增加。第六十一張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月血清蛋白質急性肝炎時，蛋白合成代謝變化不大，血 清蛋白質可在正常范圍內。慢性肝炎中度以上、肝硬化、（亞急性及 慢性）重型肝炎時白蛋白下降，-球蛋白 升高，A/G下降甚至倒置。 第六十二張，PPT共七十四頁，創作于2022年6月血漿凝血酶原時間 血漿PT是急性肝損傷預后最重要