1、 1 .肝腎胰功能項(xiàng)目號(hào)考范圍(方法)檢 驗(yàn) 項(xiàng)目的臨床 應(yīng)用丙氨酸氨基 轉(zhuǎn)移酶 (ALT)40U/ L血清ALT 95 %的參考范圍是 5-35U/L，有二個(gè)醫(yī)學(xué)決定水平，分別為20、 60、300u/L。V20U/L可排除肝細(xì)胞損害， 唯一例外是廣泛嚴(yán)重的肝細(xì)胞功能 不全，但可從臨床進(jìn)行判斷.60u/L可確定為肝細(xì)胞損害，30-60U/L之間往 住無(wú)肝細(xì)胞損害征象，難以找出ALT升高原因。 300U/L表示嚴(yán)重肝細(xì)胞損 蓍.土曾高見(jiàn)于肝膽疾病：病毒性肝炎、肝硬變活動(dòng)期、肝癌、中毒性肝炎、阿 米巴性肝病、脂肪肝、細(xì)菌性肝膿腫、肝外阻塞性黃疸、膽石癥、膽管炎、 血吸蟲(chóng)病等。嚴(yán)重肝損傷時(shí)出現(xiàn)AL

2、T與黃疸分離，即黃疸日益加重，而 ALT卻逐漸下降.重癥肝炎及肝硬變有肝細(xì)胞再生者,可有AFP升高，而ALT下降。其他ALT升高的疾病：心血管疾病(心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭時(shí)肝瘀血、 血出血等)、骨胳肌疾病(多發(fā)性肌炎、肌營(yíng)養(yǎng)不良)、內(nèi)分泌疾病(重癥糖尿 際 甲臟腺功能亢進(jìn))、服用能致ALT活動(dòng)性增高的藥物或乙醇等。天冬氨酸氨 基轉(zhuǎn)移酶(AST40U/L增局：急性心肌梗塞：612小時(shí)內(nèi)顯著升局，48小時(shí)內(nèi)達(dá)到峰值，35 天恢復(fù)正常。急注或慢性肝炎、肝硬變活動(dòng)期等肝膽疾病。胸膜炎、心肌炎、 腎炎、肺炎、皮肌炎、服用肝損害的藥物等堿性磷酸酶 (ALB15112U/L增高:肝膽疾病：阻塞性黃疸、急

3、注或慢性黃疸性肝炎、肝癌等。ALP與轉(zhuǎn)氨酶同時(shí)檢測(cè)有助于黃疸的鑒別。阻塞性黃疸，ALP顯著升高，而轉(zhuǎn)氨酶僅輕苴增加。肝內(nèi)局限性膽管阻塞(如肝癌)ALP明顯升高，而膽紅素不高.肝細(xì)胞性黃疸，ALP正常或稍高，轉(zhuǎn)氨酶明顯升高。溶血性黃疸ALP正常。骨胳疾病： 纖維性骨炎、成骨不全癥、佝僂病、骨軟化、骨轉(zhuǎn)移癌、骨折修復(fù)期.ALP可作為佝僂病的療效的指標(biāo).乳酸脫氫酶 (LDH128 258U/L土曾高見(jiàn)于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些惡性腫瘤、白血病等。溶血可 改LDH假性升高.Y -L 一谷氨 酸轉(zhuǎn)肽酶(Y -GT)16-74U/L土曾高：原發(fā)性肝癌、腺癌、之特氏壺腹癌等，血清YGT活力顯著升高，特別

4、在診斷惡性腫瘤患者有無(wú)肝轉(zhuǎn)移和肝癌手術(shù)后有無(wú)復(fù)發(fā)時(shí)，陽(yáng)性率可達(dá)90%嗜酒或長(zhǎng)期接受某些藥物，如苯巴比妥、苯妥因鈉、安替比林等。口服 避孕藥會(huì)使 Y-GT值土曾高20%。急性肝炎、慢性肝炎活動(dòng)期、阻塞性黃疸、 膽道感染、膽石癥、急性胰腺炎等。總膽汁酸(TBA )12 mol/L是膽固醇在肝內(nèi)分解以及在腸肝循環(huán)中的代謝產(chǎn)物，是反映肝實(shí)質(zhì)性損傷程度的靈敏指標(biāo)。肝細(xì)胞發(fā)生病變時(shí)，血液中膽汁酸的含量升高。急性肝 炎、慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、肝癌時(shí)膽汁酸明顯升高。特別是肝硬化、肝 癌時(shí)膽汁酸的升高率(95%)大于ALT(20%)。擬加入全肝功組合.前白蛋白(PA)0。170.42g /L降低：肝病、營(yíng)養(yǎng)不

5、良，0. 2為肝炎臨床恢復(fù)的臨界指標(biāo)。總膽紅素(TBIL)1 o 7一17.1 amol/L增高：各種原因引起的黃疸。直接膽紅素 (DBIL)0-8。8(1 mol/L增高：阻塞性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸。間接膽紅素(IBIL )3.4 16。7mol/L增高：溶血性黃疸、肝細(xì)胞性黃疸.總蛋白 (TP)64-88g/L土曾高：脫水和血液濃縮、多發(fā)性骨髓瘤(主要是球蛋白合成增加)。降低：肝臟疾病、消耗性疾病、營(yíng)養(yǎng)不良、廣泛燒傷、腎病綜合征、大量反 復(fù)放胸腹水、潰瘍性結(jié)腸炎、水潴留使血液稀釋等白蛋白(ALB)35-55g/L增高：脫水和血液濃縮。降低：白蛋白合成障礙：營(yíng)養(yǎng)不良、肝臟疾病、慢性消化道疾病。

6、白蛋白 消耗或丟失過(guò)多：消耗性疾病、惡病質(zhì)、腎病綜合征、急性大出血、嚴(yán)重?zé)?傷、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遺傳性無(wú)白蛋白血癥。球蛋白(GLO)20-35g/L土曾高：主要以Y一球蛋白土曾高為主。見(jiàn)于感染性疾病 (結(jié)核病、瘧疾、黑 熱病、血吸蟲(chóng)病、麻風(fēng)病)、自身免疫性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、風(fēng) 濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬變)、多發(fā)性骨髓瘤.減低：應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑后、先天無(wú)丙種球蛋白血癥、 腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。白蛋白/球 蛋白(A/G)1.0-2 。 5:1減低見(jiàn)于慢性活動(dòng)性肝炎、肝硬化、腎病綜合征、類脂質(zhì)腎病、低蛋白 血癥等。前白蛋白(PA)0.17 0.42g /L前白蛋

7、白是存在于血漿中的一種急性相反應(yīng)蛋白，半衰期(1. 9天)短,用于反映急劇發(fā)生的肝損害 ，如急性、亞急性肝壞死，尤其在起病舟-周內(nèi)的 開(kāi)功能改變遠(yuǎn)較白蛋白敏感。0.2 0g /L可作為肝炎臨床恢復(fù)的臨界指標(biāo).P A與肝細(xì)胞的損害成正比關(guān)系，損害越嚴(yán)重，P A的降低越明顯。當(dāng)PA 含量持久下降者預(yù)后極差。PA濃度升高的臨床意義不大。用于營(yíng)養(yǎng)狀況的評(píng)價(jià)和治療效果監(jiān)測(cè)，中度營(yíng)養(yǎng)不良為0。1 - 0。16g /L ,重度宮養(yǎng)/、良為0。08g /L。胱抑素C(Cys C)0。54-1.25mg/LCysC的生成速度和血濃度穩(wěn)定，不受其他病理變化影響，腎臟是其唯一的 濾過(guò)和代謝器官，因此可作為測(cè)定腎小球

8、濾過(guò)率(GFR)的一種理想的內(nèi)源性指標(biāo)，較血清 BUN Cr、3 2-MG具有更高的特異性和敏感性。臨床用于判斷 腎小球?yàn)V過(guò)功能的早期損傷，估計(jì)腎功能的損傷程度和指導(dǎo)治療，腎移植排 斥反應(yīng)和治療反應(yīng)的監(jiān)測(cè)，其他原因引起的 GFR#常(如腎血流量減少、腎小 管阻塞及尿路梗阻、腎小球損傷)。GFR 89-71ml/min 時(shí)，血 Cr 全部正常，CysC 45% 70%正常；GFR 70 61ml/min 時(shí)，血 Cr 50%左右止常，CysC 90%以上異常；GFR61-51ml/min 時(shí)，血Cr 24 %左右止常,CysC 100%異常。0主V 尿素觀(BUN)2.9-7.5mmol/LBU

9、NE 60%7陰腎單位功能受損時(shí)才升高.BUN只能作為腎功能早期受損 的敏感性差指標(biāo).減少較為少見(jiàn)，常表示嚴(yán)重的肝病，如肝炎合并廣泛的肝壞死。增高：腎前性因素：各種疾病引起的血液循環(huán)障礙(腎供血減少)及體 為蛋白代謝異常.腎性因素：腎功能減退，如急莊或慢性腎小球腎炎、腎病晚 期、腎結(jié)核、腎腫瘤、腎孟腎炎等。腎后性因素：尿道阻塞，如前列腺腫大、汞路結(jié)石、膀胱腫瘤致使尿道受壓等。肌酎(CRE34133 科 mol/L腎臟疾病早期CRE!常不高，直至腎實(shí)質(zhì)損傷時(shí)才增高，CREM晚期腎臟房臨床意義較大。正常情況下 CRE BUN為1524:1.在腎病早期,BUN增高比CREM明顯， 腎前原因引起 BU

10、N明顯增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滯留，致CRE BUN同時(shí)成比例增高.嚴(yán)重腎小管損害時(shí)， CRE BU” 10: 1。增高：腎病初期肌酎值常不高，直至腎實(shí)質(zhì)性損害，血肌酎值才升高。其值升高3 - 5倍提示有尿毒癥的可能， 升高10倍，常見(jiàn)于尿毒癥。如果肌酎和 求素氮同時(shí)升高，提小腎嚴(yán)重?fù)p害，如果尿素氮升高而肌酢/、高常為腎外因 素所致。降低：腎衰晚期、肌萎縮、貧血、白血病、尿崩癥等。血尿酸（UA）男：214488 科 mol/L女：137-363 科 mol/LUA是喋吟類的終末產(chǎn)物，主要從腎臟排出 ，腎功能減退時(shí)UA增局.UA從 腎小球?yàn)V過(guò)后在腎小管中重吸收和分泌， 最后排出濾過(guò)量的 8%

11、,在嚴(yán)重衰竭 時(shí)腎小管分泌大增，可達(dá)濾過(guò)量的 85%被排出，慢性尿毒癥時(shí) SUA的增高程 莖不明顯。血尿酸增高見(jiàn)于痛風(fēng)、急莊或慢性腎小球腎炎、腎結(jié)核、腎盂積水、子 府、慢性白血病、紅細(xì)胞增多癥、攝入過(guò)多含核蛋白食物、尿毒癥腎炎、肝 臟疾患、氯仿和鉛中毒、甲狀腺功能減低、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、妊娠反 立紅細(xì)胞增多癥。血尿酸減低：見(jiàn)于惡性貧血、Fanconi綜合征、使用阿司匹林、先天性黃 嗯吟氧化酶和喋吟核甘磷酸化酶缺乏等微量白蛋白（mALB）4。22-18 12mg/L, mALB/Cr 為 0。47-3。48mg/mmo尿mALB指在尿中出現(xiàn)微量白蛋白。白蛋白種血液中的正常蛋白質(zhì)，但在生理?xiàng)l件

12、下尿液中僅出現(xiàn)極少量白蛋白，尿常規(guī)檢測(cè)不出來(lái)，mALBH :20200 g/min , 20-200mg/L , 30300mg/24 小時(shí)，3.4 33。9 mg/mmol。mAL 錄反映腎臟異常滲漏蛋白質(zhì)，是腎小球早期損傷的預(yù)報(bào)指標(biāo)。尿3 2一微球蛋白（3 2m）0。4-10.9IU/L , NAG/Cr 為 0。351.10U/mmol3 2M是小分子量蛋白質(zhì)，分子量為11800,主要由淋巴細(xì)胞產(chǎn)生，腫瘤細(xì)胞合成3 2m的能力非常強(qiáng)。由于3 2m相對(duì)分子量小，進(jìn)入血循環(huán)的3 2m可 從腎小球自由濾過(guò)，約 99。9%被近端小管重吸收，僅0。1%?終尿排出體外. 3 2m幾乎全部在腎進(jìn)行分解

13、代謝而/、會(huì)以原形重吸入血而影響濃度。腎病患 者3 2m合成速度比正常高 4-7倍。血3 2m與腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）呈直線負(fù)相關(guān).當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)功能減退，3 2m即開(kāi)始上升，故測(cè)定血清3 2m能較好地了解腎小球?yàn)V過(guò)功能，并且較血肌 酊濃度增高更早、更顯著；腎移植成功后血清32m很快下降，甚至比血肌酎農(nóng)度卜降更早，當(dāng)發(fā)生排異反應(yīng)時(shí)，由于腎功能下降及排異引起的淋巴細(xì)胞增 多而使3 2m合成增加，血清3 2m常升高，且往往較血肌酎升高早更明顯.尿液3 2m升高是反應(yīng)近端小管受損的非常靈敏和特異的指標(biāo)：近端小管 是3 2m在體內(nèi)處理的唯一場(chǎng)所，故近端小管受損時(shí)尿32m濃度明顯增加，說(shuō)明腎小管重吸收障礙

14、，稱為腎小管性蛋白尿，以區(qū)別于以白蛋白為主的腎小 E求蛋白尿，可用來(lái)鑒別上、下尿路感染。上尿路感染時(shí)，尿32m濃度明顯增加，而下尿路感染時(shí)則正常。腎移植時(shí)無(wú)排異反應(yīng)者，尿32m不高，當(dāng)出現(xiàn)急性排異反應(yīng)，在排異期前數(shù)天即見(jiàn)尿3 2m明顯升高，在排異高危期定期測(cè)定 有一定價(jià)值。在判斷尿3 2m升高的臨床意義時(shí)，必須考慮血32m濃度。在腎小球損傷、惡性腫瘤及自身免疫性疾病等致血清32m明顯升高，超過(guò)腎小管重吸收極限時(shí)，尿中3 2m均增加。鉀（K）3。55.5mmol/L增高：可見(jiàn)于腎上腺皮質(zhì)功能減退、急莊或慢性腎功能衰竭、休克、組 織擠壓傷、重度溶血、口服或注射含鉀的液體、高滲脫水、各種原因引起的

15、酸中毒等。減低：嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、服用利尿劑和胰島素、 說(shuō)鹽和棉籽油中毒、堿中毒、長(zhǎng)期禁食等。長(zhǎng)期注射青霉素鈉鹽時(shí)腎小管會(huì) 睡失鉀。鈉(Na)135150mmol/L降低：臨床上較為多見(jiàn).胃腸道失鈉：腹瀉、嘔吐、幽門(mén)梗阻和胃腸道、膽道、胰腺手術(shù)后造痿、引流等。尿路失鈉：嚴(yán)重腎孟腎炎、腎小管嚴(yán)重?fù)p 蓍、腎上腺皮質(zhì)功能不全、糖尿病、應(yīng)用利尿劑治療等。皮膚失鈉：大量出 汗后只補(bǔ)充水份、大面積燒傷或創(chuàng)傷。腎病綜合征、肝硬化腹水、右心衰時(shí) 有效血容量減少，引起抗利尿激素（ADHD分泌過(guò)多，血鈉被稀釋。大量放胸復(fù)水。升高：臨床上較為少見(jiàn)。潴鈉性水腫（血清鈉濃度往往正常，而總鈉增 高）。腎

16、上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)。由于皮質(zhì)激素的排鉀保鈉作用，合血鈉升高。腦 性高血鈉：腦外傷、腦血管意外、垂體腫瘤等.中樞性尿崩癥時(shí)ADH泌減少。 高滲性脫水。氯化物（Cl）95109mmol/L降低：臨床上較為多見(jiàn)，常見(jiàn)原因是氯化鈉異常丟失或攝入減少，如：謾瀉，嘔吐，胃液、胰液或膽汁大量丟失，長(zhǎng)期限制食鹽用量,亞狄森氏病，施利尿激素分泌過(guò)多，糖尿病酸中毒，各種腎病引起的腎小管重吸收氯化物 獐礙等。升高：臨床上較為少見(jiàn)，常見(jiàn)于氯化物排泄減少、氯化物攝入過(guò)多、高 氯性代謝性酸中毒。鈣（Ca）總鈣2.0 2.8mmol/L 游離鈣1.1-1 。 3mmol/L有二個(gè)決定水平，v 1。75mmol/L可發(fā)生低鈣搐

17、搦； 2。75mmol/L為甲 伏旁腺功能亢進(jìn)， 3。4mmol/L可發(fā)生高鈣昏迷。增高：甲狀旁腺功能亢進(jìn)（包括增生、腺瘤和癌腫）、骨腫瘤、多發(fā)性骨 髓瘤、結(jié)節(jié)病、維生素過(guò)多癥等。降低：甲狀旁腺功能減退、甲狀腺手術(shù)后。佝僂病和軟骨病。慢性腎炎尿毒癥、 腎移植或進(jìn)行血透析患者。吸收不良性低血鈣：嚴(yán)重乳糜瀉時(shí)，鈣與不吸收 的脂肪形成鈣皂排出。大量輸入檸檬酸鹽抗凝血后、呼吸性或代謝性酸中毒、 新生兒低血鈣癥等。總二氧化碳（HCO3-）22 34 mmol/L（盡快測(cè)定或分 離血漿或血清）增局：（1 ）代謝性堿中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中樞抑制、 呼吸肌麻痹、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張和氣胸等。

18、減低：（1）低謝性酸中毒：如嚴(yán)重腹瀉、腎功能衰竭、糖尿病酮癥、感染性休克、服酸性藥物過(guò)多等。（2）慢性呼吸性堿中毒，由于長(zhǎng)時(shí)間呼吸增速，而泡中PCO2減低，腎小管代償性 HCO3排出增多。無(wú)機(jī)磷（P）兒童：1.45-1.78mmol/L 成人：0.87-1。 45mmol/L土曾高：甲狀旁腺功能減退，本病常因手術(shù)不慎傷及甲狀旁腺或其血管， 使激素分泌減少，腎小管對(duì)磷的重吸收增強(qiáng)。假性甲狀旁腺功能減退也伴有 血清磷增高.維生素D過(guò)多癥，維生素 D促進(jìn)鈣磷吸收.腎功能不全或衰竭、 汞毒癥或腎炎晚期磷酸鹽排出障礙。多發(fā)性骨髓瘤血磷可輕度升高.骨折愈合期。減低：甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)，腎小管重吸收磷受抑制

19、。佝僂病或軟骨病 伴有繼發(fā)性甲狀旁腺增生。注入過(guò)多的葡萄糖或胰島素，或胰腺瘤伴有胰島 素過(guò)多癥，使糖利用增加，消耗大量的無(wú)機(jī)磷酸鹽。腎小管變性病變，使腎 小管重吸收磷障礙。乳糜瀉時(shí)腸內(nèi)大量的脂肪存在，抑制磷吸收。鎂（Mg）0。8-1。2mmol/L增高：急莊或慢性腎功能衷竭、糖尿病、甲狀腺功能減退、甲狀旁腺功 能減退、多發(fā)性骨髓瘤、嚴(yán)重脫水等 .減低：長(zhǎng)期丟失消化液者、慢性腎功能衰竭多尿期、使用利尿劑、甲狀腺功 能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素淀粉酶（Amy）血：15200IU/L 尿：100-1200IU/L急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶顯著土曾高。在急性胰腺炎發(fā)病的8

20、12小時(shí)血清AM所始升高，1224小時(shí)達(dá)高峰，25大卜降到正常。如超過(guò)500單位即有診斷意義，達(dá) 350單位時(shí)應(yīng)懷疑此病。其它如急性闌尾 炎、腸梗阻、胰腺癌、胰腺外傷、膽石癥、膽囊炎、總膽管阻塞、潰瘍病穿 孔及嗎啡注射后等均可增高，但常低于500單位。正常人血清中淀粉酶主要由 開(kāi)臟產(chǎn)生，故減低見(jiàn)于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶約于起病后1224小時(shí)開(kāi)始土曾高，下降也比血清AMS慢.所以在急性胰腺炎后期測(cè)尿淀粉酶更有 價(jià)值。腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，血清AMS可方管高，而尿 AMS#低。血清和尿 AMS同時(shí)減低見(jiàn)于各種肝病。膽堿脂酶（ChE）3080單位（應(yīng)在米血后2小 對(duì)內(nèi)分離血清（或 血漿）有機(jī)磷

21、是ChE的強(qiáng)烈抑制劑，測(cè)定 ChE是有機(jī)磷中毒的診斷及預(yù)后估計(jì) 的重要指標(biāo)。許多病理情況，尤箕是肝臟病、惡病質(zhì)時(shí)活力降低，可作為肝 實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害及癌癥病程發(fā)展的有力指標(biāo)。饑餓、營(yíng)養(yǎng)不良及燒傷也降低.2 .心腦血管/糖脂病項(xiàng)目參考范圍（方法）檢 驗(yàn) 項(xiàng)目的臨床 應(yīng)用肌酸激酶（CK）15-200U/L土曾高：主要用于心肌梗塞診斷，但此酶總活性持續(xù)時(shí)間短，下降速度快， 故對(duì)心肌梗塞后期價(jià)值不大。各種類型進(jìn)行性肌萎縮、骨胳肌損傷、肌營(yíng)養(yǎng) 不良、急性心肌炎、腦血管意外、腦膜炎、甲狀腺功能減退、劇烈運(yùn)動(dòng)、使 用氯內(nèi)嗪、青霉素等約物。CK同工酶(CK-MB)10-25U/L增局：在急性心肌梗塞2 4小時(shí)升圖

22、,24小時(shí)達(dá)到峰值，48小時(shí)恢復(fù)正 常。CK- MB是診斷及監(jiān)測(cè) AMI病人病情敏感而特異的指標(biāo)。超敏C一反 應(yīng)蛋白 （hsCRP）0。5mg/dlCR環(huán)口 hsCRP是同一種急性反應(yīng)蛋白，急性損傷、炎癥或感染時(shí)升高，可用普通敏感度試劑檢測(cè)，常用于細(xì)菌性感染的診斷和治療觀察。健康人體CR含量很低，只能用敏感度更高的試劑檢測(cè)，這就是hsCRP,可用于機(jī)體微小損傷監(jiān)測(cè)，特別是在冠心病早期（血管炎性損傷的增加導(dǎo)致斑塊增加）；對(duì)心絞庸、急性冠狀動(dòng)脈綜合癥和經(jīng)皮血管成形術(shù)患者，能預(yù)測(cè)心肌缺血復(fù)發(fā)危險(xiǎn) 和死亡危險(xiǎn)。在評(píng)估心血管和外周血管病時(shí)加上這一指標(biāo)可得到更好的效果。未有心血管或周圍血管意外的人可使用這

23、一指標(biāo)來(lái)評(píng)估610年出現(xiàn)發(fā)作的危險(xiǎn)性.同型半胱氨 酸（Hcy）3.7-13。9 科 mol/ LHCY是用硫氨酸的中可產(chǎn)物，不穩(wěn)定 ，很容易氧化為 HCY HC一半胱氨 酸二硫化合物。這些硫化合物在血漿中大部分與蛋白質(zhì)結(jié)合。通常所指的HC包括所有這些結(jié)合的和游離的含HCY的化合物.應(yīng)禁食1214小時(shí)抽取靜脈血管臧，并在 4小時(shí)內(nèi)分離血漿。如果不能 冷藏，應(yīng)在1小時(shí)內(nèi)及時(shí)分離血漿并進(jìn)行測(cè)定。高 HCY血癥分為3型，即輕 度（1630科 mol/L）、中度（31 100 科 mol/L ）和重度（100pmol/L）。血液HCY曾加時(shí)，心血管疾病的危險(xiǎn)也增加。目前國(guó)內(nèi)外逐漸把血漿 HC 水平檢測(cè)作

24、為心腦血管病臨床常規(guī)檢查指標(biāo)。特別是對(duì)于那些血脂正常，膽 固醇又不高的人群，有嚴(yán)重AS和家族史人群，有早期（50歲）冠心病、腦血 管或外周血管病癥狀的人群，應(yīng)進(jìn)行血漿HCY檢測(cè)。大約10%的冠心病由高 HCYW致。血漿HCY每增力口 5 mol/L ,相當(dāng)于膽 固醇增加0。5mol/L造成的危害.國(guó)內(nèi)研究顯示，約 50%的冠心病患者血漿HCY水平升高，正常人則不II10%.腦鈉尿多肽CT： ( BNP以100pg/ml為界 值診斷心衰：確認(rèn)心衰的臨床診斷以及對(duì)心臟功能狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估，正常3NP幾乎可以完全除外左心室收縮功能不全。心衰患者預(yù)后判斷：在老年人群中可以預(yù)測(cè)心血管疾病死亡率和心衰的危險(xiǎn)度

25、監(jiān)控心衰：通過(guò)多次 BNPtl定可調(diào)整CHF治療措施在一般人群中篩查無(wú)癥狀的左心室收縮功能不全的人。肌紅蛋白(Myo)Mycx 107 ng/ml是肌細(xì)胞中可溶的血紅蛋白，分子量小，當(dāng)細(xì)胞壞死或損傷時(shí)，較其它心肌酶更早釋放入血，血濃度在最初2h超出正常，癥狀出現(xiàn)后 68h達(dá)高峰，組織損傷后2036h恢復(fù)正常濃度。各種肌細(xì)胞損傷(外傷、局部缺血、手術(shù)、 訓(xùn)練、肌肉疾病)都可導(dǎo)致血Myo濃度升高，Myo價(jià)值在于胸痛最初幾小時(shí)用 于排除MI。CKH MB質(zhì)量CKH MB4 3 ng/mlCK-MB是心肌細(xì)胞漿中濃度很高的酶，在 AMI發(fā)生后48h超過(guò)正 常,12-24h達(dá)高峰，3天后恢復(fù)正常，常用于

26、診斷 AMI; CK-MM是特異存在 于心肌，急、慢性肌肉損傷也可導(dǎo)致血CK- M眼度升高。心肌型肌鈣 蛋白I (cTnl)cTnI0.2 ng/ml是特異性的心肌酶，只在 AMI或心肌損傷時(shí)升高，在骨骼肌細(xì)胞損傷時(shí) 不增高。血cTnl濃度在AMI發(fā)生后4-8h升局，心肌損傷后 12-16h達(dá)局峰， 59天保持高值.cTnI濃度增高主要由 MI引起，但也可能是少量心肌細(xì)胞損 傷的結(jié)果，包括：不穩(wěn)定心絞痛、心臟移植、心臟挫傷、冠脈分流術(shù)、心臟 物理?yè)p傷、充血性心衰及其它可能損傷心肌的情況低密度脂蛋 白膽固醇(LDL-C)建議控制水平(mmol/L) 成人v 3。37 兒童V 2。84冠心病危險(xiǎn)水

27、平 成人=4.14兒童=3。35LDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程相關(guān)，增多主要是膽固醇增多并伴甘油三酯增多，臨床多表現(xiàn)na 或nb型高脂蛋白血癥，可見(jiàn)于飲食高膽 固醇和飽和脂肪酸、低甲狀腺素血癥、腎病綜合癥、慢性腎衰、肝病、糖尿 盾、血嚇咻癥、神經(jīng)性厭食和妊娠。減少見(jiàn)于營(yíng)界及吸收不良性及血、骨髓瘤、急性心肌梗夕匕、創(chuàng)傷、嚴(yán)重 開(kāi)病、高甲狀腺血癥.高密度脂蛋 白膽固醇(HDL C)建議達(dá)到水平：0.25 (mmol/L) 上易水平：0。2-0.25冠心病危險(xiǎn)水平V 0.20HDL-C含量與心血管疾病的發(fā)病率以及病程負(fù)相關(guān)，降低常見(jiàn)于吸煙、肝周、心肌梗死、創(chuàng)傷、糖尿病、糖原累積癥、腎病綜

28、合癥、甲狀腺功能異常、 慢性貧血、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良等疾病或靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)治療等。HDL-C與TCH比值是良好的心血管疾病危險(xiǎn)性指標(biāo)。甘油三脂(TG)建議控制水平(mmol/L)男 v 0.45 1。18女 V 0。40-1。53土曾高：高甘油三酯不是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，只有伴以高總膽固醇、高-DL- C和低HDL C等因素才有臨床意義.高甘油三酯有原發(fā)和繼發(fā)兩種，原 發(fā)者多由遺傳因素引起，繼發(fā)的見(jiàn)于糖尿病、糖元積累病、甲臟腺功能不足、 腎病綜合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕藥、酗酒等。減低：低甘油三酯見(jiàn)于甲臟腺功能亢進(jìn)、肝功能嚴(yán)重衰竭載脂蛋白A1(ApoA1)1.00-1 。 60g/LApoA1 (

29、和ApoA2f)占 HDL蛋白的80%90%,因此，血清中 ApoA1 可以代表HDLzK平，與HDL C呈明顯正相關(guān).冠心病患者ApoA1偏低，腦血 管患者ApoA1也明顯低下，ApoA1缺乏癥、家簇性低 a脂蛋白血癥、魚(yú)眼病 等血清中ApoA1和HDL- C極低。家簇性高 TG血癥患者HDL- C往往偏低，但 ApoA1不一定低，不增加冠心病的危險(xiǎn)。載脂蛋白B (ApoB)0。81。10g/LApoB是LDL的主要蛋白質(zhì)，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，與-DL- C成顯著正相關(guān).在流行病學(xué)與臨床研究中已確認(rèn)，高ApoB是冠心病的危險(xiǎn)因素。同時(shí) ApoA1也是各項(xiàng)血脂指標(biāo)中較好的動(dòng)

30、脈粥樣硬化標(biāo)志物。在 冠心病高ApoB血癥的藥物干預(yù)實(shí)驗(yàn)中，表明降低ApoB可以減少冠心病及促進(jìn) 照樣斑塊的消退。ApoA1/ApoB比值1。0-2。0:1測(cè)定測(cè)定 ApoA1/ApoB的比值較測(cè)定 HDL C/LDLC比值更有意義， 已證 實(shí)該指標(biāo)有預(yù)測(cè)動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)中最有價(jià)值。此外該指標(biāo)也可附于其他引 起脂類代謝紊亂疾病的輔助診斷.脂蛋白(a)Lp(a )300mg/LLp (a)是心腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素Lp (a)濃度的個(gè)體差異大，低者為不能檢測(cè)(定性為陰性，定量測(cè)定為 零)，高者為顯著高值(可達(dá)1000mg/L以上)。Lp(a )濃度基本不受年齡、性別、營(yíng)養(yǎng)、其他環(huán)境因素或藥物的影

31、響。 也不受飲食、膽固醇和大部分降膽固醇藥物的影響，而受遺傳因素控制。迄今未找到有效地降低Lp(a)濃度的方法。除有認(rèn)為飲少量紅酒可能會(huì)何些Lp(a)濃度外。尿酸(UA)男：208- 408 科 mol/L 女:155 357 科 mo l/L增高：血尿酸測(cè)定對(duì)痛風(fēng)診斷最有幫助，痛風(fēng)患者血清中尿酸常增高.核酸代謝增加：如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增多癥。腎臟疾病：急 莊或慢性腎炎時(shí)，血中尿酸顯著增高，其增高程度較非蛋白氮、尿素氮、肌 酊更顯著，出現(xiàn)更早.由于腎外因素對(duì)尿酸的影響較大，故血尿酸升高程度往往與腎功能損害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子 府、妊娠反應(yīng)、飲食中

32、脂肪過(guò)多、肥胖、糖尿病等減少：遺傳性黃喋吟尿癥等。葡萄糖(GLU)3.9-6 。 1mmol/L血糖有四個(gè)醫(yī)學(xué)決定水平。6。6mmol/L和10mmol/L分別為空腹血糖和糖耐量 1小時(shí)血糖值診斷糖尿病的決定水平， 16.5mmol/L提小發(fā)生非酮性局血糖昏迷的可能。盾理性增高見(jiàn)于各種糖尿病、其他內(nèi)分泌疾病(甲臟腺功能亢進(jìn)、垂體前葉 嗜酸細(xì)胞腺瘤、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、嗜銘細(xì)胞瘤、垂體前葉嗜堿性細(xì)胞功 能亢進(jìn))、顱內(nèi)高壓、脫水等。病理性減低：胰島素分泌過(guò)多、胰島細(xì)胞增生 或腫瘤、注射或服用過(guò)量胰島素或降血糖藥、嚴(yán)重肝病。糖化血紅蛋 白(HbA1c)3。8%-5。8%(雙 試劑膠乳凝集反應(yīng))HbA

33、1c是血紅蛋白與葡萄糖結(jié)合產(chǎn)物，通過(guò)測(cè)定HbA1c可監(jiān)測(cè)糖尿病患者血糖控制程度。由于紅細(xì)胞平均壽命為3個(gè)月，因此宜每 2-3個(gè)月測(cè)定一次HbA1c, HbA1c濃度改變2函有顯著臨床意義，一般認(rèn)為糖尿病患者的HbA1c立控制在8%以下。胰島素 (INS)5。0-25uIU/ml土曾高：糖尿病、胰島 B細(xì)胞瘤或胰島B細(xì)胞增生、胰島素自身免疫綜合 任、繼發(fā)性糖尿病、胰島素結(jié)構(gòu)或受體異常、肥胖、服用杲些藥物、妊娠、 開(kāi)硬變。降低：I型糖尿病(常5 uIU/ml ,甚至測(cè)/、到)、胰腺病和胰腺炎并發(fā)胰 島功能損壞。C肽 (C-P)0.8 4。0ng/mlC肽對(duì)評(píng)價(jià)3細(xì)胞分泌功能較胰島素更為可靠.可鑒別

34、各種低血糖原因，如 C肽超過(guò)正常，可認(rèn)為是胰島素分泌過(guò)多所改，如C肽低于正常，則為其他原因所致。通過(guò)檢測(cè)C肽指標(biāo)，對(duì)診斷胰島細(xì)胞瘤很有臨床價(jià)值。測(cè)定C肽濃度，可有助于鑒別糖尿病的臨床類型 .可判斷胰島素瘤手術(shù)效果。若術(shù)后血中C肽水平仍很高，說(shuō)明有殘留組織.若在隨訪中，C肽水平不斷上升，揭示瘤復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移的可能性很大。糖尿病人治療的選擇：對(duì)成人發(fā)病及肥胖型糖尿病，如血糖甚局，是否應(yīng)用胰島素治療？胰島素治療效果不佳時(shí)，是用藥劑量不足或病人依從性不 好？測(cè)定C肽水平無(wú)疑是有參考的指標(biāo)。C肽測(cè)定用于了解胰島移植和胰腺移植是否存活肝病、肝硬化時(shí)由于肝臟攝取和降解胰島素減少，血中胰島水平升高，而肝臟不攝取

35、C肽，故外周血中c P/胰島素比值降低。尿紅細(xì)胞形 態(tài)檢查畸形v 8000個(gè)/ml通過(guò)暗視野顯微鏡觀察紅細(xì)胞形態(tài)的變化，將血尿分成腎小球源性血尿（簡(jiǎn)稱腎性）和非腎小球源性血尿（簡(jiǎn)稱非腎性）兩大類。該分類法主要根 據(jù)紅細(xì)胞形態(tài)，將均一紅細(xì)胞（紅細(xì)胞形態(tài)與正常紅細(xì)胞相似）歸為非腎性血汞，將非均一紅細(xì)胞（紅細(xì)胞大小不等）歸為腎性血尿。3.風(fēng)濕過(guò)敏/免疫功能項(xiàng)目參考范圍（方法）檢 驗(yàn) 項(xiàng)目的臨 床應(yīng) 用免疫球蛋白G （IgG）6-16g/L免疫球蛋白的血清含量與年齡有一定關(guān)系，兒童偏低，隨著年齡的增長(zhǎng) 其含量逐漸升高.增高：見(jiàn)于IgG型多發(fā)性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、結(jié)締組織病、 過(guò)敏性紫瘢、惡性淋

36、巴瘤、牛皮癬、麻風(fēng)病、瘧疾、腎炎。減低：先天性免疫缺陷病、腎病綜合征、病毒感染、蛋白丟失性疾病、 免疫抑制治療。免疫球蛋白A（IgA ）0。763。9g/L增高：肝臟疾病、結(jié)締組織疾病、IgA型多發(fā)性骨髓瘤、肺結(jié)核、急性腎炎等。減低：免疫缺陷病、選擇性 IgA缺陷病、后天性低丙種球蛋白血癥、腎 病綜合征、慢性淋巴細(xì)胞性白血病、何杰金病免疫球蛋白M（IgM）0。4-3.45g/L土曾高：巨球蛋白血癥、病毒性肝炎急性期、結(jié)締組織疾病、惡性腫瘤、 傳染性單核細(xì)胞增多癥、傷寒、梅毒、黑熱病、瘧疾、絲蟲(chóng)病、支原體肺炎、 風(fēng)疹等.減低：免疫缺陷病、IgA、IgG型的多發(fā)性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴 細(xì)胞性

37、白血病、先天愚型、蛋白丟失性胃病、網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生性疾病、尿 毒癥。補(bǔ)體C3 (C3)0.5 1。5g/L增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、急性風(fēng)濕病、潰瘍性結(jié)腸炎、組織損傷期及糖尿病等。減低：急性和某些慢性腎小球腎炎，各種活動(dòng)性自身免疫病如慢性肝病、SLE自身免疫性溶血性貧血及鏈球菌感染后腎炎等補(bǔ)體C4 (C4)0.44-0.66g/L增高：風(fēng)濕熱急性期、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、皮肌炎、心梗、Reiter綜合癥和各種類型的多關(guān)節(jié)炎。 減低：自身免疫性慢性活動(dòng)性肝炎、SLE活動(dòng)期、多發(fā)性硬化癥、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、IgA腎病、鏈球菌感染后、腎小球腎炎早期等。抗鏈球菌溶血素（ASO）0-200

38、IU/L鏈球菌所致感染是人類最常見(jiàn)的感染性疾病，對(duì)人致病者90%屬于A族溶血性鏈球菌（簡(jiǎn)稱A鏈）。急性A鏈感染主要引起上呼吸道炎癥 （咽炎或扁桃 體炎）或皮膚感染；更重要的是，A鏈感染后的免疫反應(yīng)引致風(fēng)濕熱、腎小球腎炎等疾病。IgM類ASO見(jiàn)于鏈球菌感染的急性期 ，IgG類多見(jiàn)于恢復(fù)期.類風(fēng)濕因子(RF)0-20IU/LRF (IgG類)與RA患者的滑膜炎、血管炎和關(guān)節(jié)外癥狀密切相關(guān)。在RA患者，高效價(jià)的 RF存在并伴有嚴(yán)重的關(guān)節(jié)功能殳限時(shí)，常提示預(yù) 后不良。在非類風(fēng)濕患者中,RF的陽(yáng)性率隨年齡的增加而增加，但這些人以后發(fā) RA者極少.C反應(yīng)蛋白(CRP0 8.0mg/L增高:CRP是一種急性

39、期蛋白，見(jiàn)于各種急性化膿性感染、菌血癥、組織 壞死、惡性腫瘤、重癥肺結(jié)核、急性風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡、心 肌梗塞、手術(shù)創(chuàng)傷、放射線損傷等。4 .肝炎/病毒標(biāo)志物項(xiàng)目，考范圍(方法)檢 驗(yàn) 項(xiàng)目的臨床 應(yīng)用乙型肝炎表 面抗原 (HBsAg)1。5ng/ml（ mm ） 陰性（EIA）感染乙肝病毒，或?yàn)橐腋尾《緮y帶者。乙型肝炎表 面抗體(HBsAb)15ng/ml1。5ng/ml（ jta） 陰性（EIA）保護(hù)性抗體，感染乙肝病毒康復(fù)后或注射疫苗后。乙型肝炎E 抗原(HBeAg)0.5ng/m1.5ng /ml （定量） 陰性（EIA ）反映HBV勺復(fù)制和判斷傳染性強(qiáng)弱，急性乙肝HbeAg

40、短暫陽(yáng)性,持續(xù)陽(yáng)性提示轉(zhuǎn)為慢性。乙型肝炎E 抗體(HBeAb)3。 0ng/ml1.5ng/ml（定量） 陰性（EIA）出現(xiàn)于急性乙肝后期、慢性HBV感染時(shí)。乙型肝炎核 心抗體(HBcAb)3。0ng/ml1。5ng/ml （/em ） 陰性（EIA ）出現(xiàn)于急性乙肝恢復(fù)期和慢性感染，可以保持相當(dāng)高的滴度至數(shù)年或更 長(zhǎng)時(shí)間，其確切意義只表示機(jī)體有過(guò)HBV感染.甲肝病毒抗 體(抗 HAV陰性機(jī)體感染HAV后，糞便和血清中可分別出現(xiàn)HAV,抗HAV-IgM和抗HAV-gGo酶免疫法檢測(cè)抗 HAV-IgM是早期診斷甲型肝炎的可靠指標(biāo).丙型肝炎病 毒抗體(抗 HCV陰性陽(yáng)性為丙肝病毒(HCV)感染.抗

41、HC鄧日性持續(xù)六個(gè)月以上預(yù)示轉(zhuǎn)為慢性丙 開(kāi)的可能性較大.戊型肝炎病毒抗體(抗一HEV)陰性用酶免疫法檢測(cè)急性期抗 HEV-IgM和恢復(fù)期抗HEV總抗體是目前檢測(cè)HE 的特異性血清學(xué)診斷方法.梅毒篩查試 驗(yàn)(RPR陰性己知病史或有梅毒體癥者，若本試驗(yàn)陽(yáng)性，即證實(shí)是梅毒病人，如初次貳驗(yàn)陰性者，可能反應(yīng)素抗體尚未升高，可在24周后復(fù)查。病史不詳或無(wú)體征者，未治療的早期梅毒(I、n期)，在感染后經(jīng)數(shù)周血清學(xué)試驗(yàn)仍陰性，反應(yīng)素效價(jià)可急驟上升，一般可達(dá)1: 4-1:256 ,如初次試 臉效價(jià)在1: 4以上，間隔2-4周應(yīng)復(fù)查，如效價(jià)上升兩個(gè)滴度以上或兩次試臉都是高效價(jià)，可作為梅毒病的證據(jù)；潛伏期梅毒除血清

42、學(xué)試驗(yàn)陽(yáng)性外，可無(wú)任何梅毒體征，但隨時(shí)間推移，反應(yīng)素效價(jià)可逐漸下降，早期潛伏梅毒素陽(yáng)性率仍為95%,晚期為72%，感染后30年未治療的晚期梅毒病人，有50%患者 的反應(yīng)素效價(jià)自然下降到陰性；梅毒病人經(jīng)適當(dāng)治療后，效價(jià)隨即下降，治療愈早，下降愈快.麻風(fēng)、瘧疾、回歸熱、雅司病可出現(xiàn)假陽(yáng)性。梅毒確證試驗(yàn)(TPPA)陰性特異性強(qiáng)，陽(yáng)性可診斷為梅毒，檢測(cè)抗體滴度可監(jiān)測(cè)梅毒病情進(jìn)展及觀 察療效。人類免疫缺 名病毒抗體 (HIV Ab)陰性愛(ài)滋病(AIDS)過(guò)篩試驗(yàn)。肺炎支原體 抗體(MP-Ab)陰性1 : 40MP主要引起上呼吸道感染、氣管支氣管炎及支原體肺炎，80 %慢性支氣管 炎病人合并 MP感染，1

43、0%-20%的肺炎由MP引起。單份血清抗體陽(yáng)性或恢復(fù) 期較急性期抗體滴度增加 4倍以上有助于MP感染的診斷。大便輪狀病 毒抗原陰性輪狀病毒感染常見(jiàn)于 6個(gè)月2歲的嬰幼兒，主要在秋冬季流行，一般通 過(guò)糞-口途徑傳播。病毒侵犯小腸細(xì)胞的絨毛，潛伏期24天。病人最主要的癥狀是腹瀉，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致脫水和電解質(zhì)平衡紊亂，抗生素治療無(wú)效，如不 及時(shí)治療，可能危及生命。檢驗(yàn)科采用金標(biāo)方法檢測(cè)大便A群輪狀病毒抗原，該法檢測(cè)靈敏度高(98。5%),特異性也很高(96.2%),檢測(cè)速度快。5.凝血/血液病項(xiàng)目纖維蛋白原(Fbg)2.04。0g/LC Clauss 法)生理方曾高見(jiàn)于應(yīng)激反應(yīng)和妊娠，病理土曾高見(jiàn)于感染

44、、燒傷、粥樣硬化、 心肌梗死、自身免疫病、骨髓瘤、糖尿病、妊高癥、敗血癥、腫瘤、腎炎、 尿毒癥等，減少見(jiàn)于 DIC、原發(fā)性纖溶亢進(jìn)、重癥肝病、溶栓治療。 用于中老年人和糖尿病患者篩檢：Fg增高使發(fā)生血栓栓塞機(jī)會(huì)大增。監(jiān)測(cè)溶栓治療：溶栓治療后一般使 Fg控制在1.5g/L左右。腫瘤放、化療隨訪：Fg由高至低是腫瘤受抑彳亙號(hào)，而突然升高則預(yù)小腫瘤向 遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。D-二聚體(D-Dimer )陰性0.25 pg/L(膠乳法)當(dāng)D-D取臨界值0.25ug/ml ,對(duì)血栓形成的診斷靈敏度和陰性預(yù)測(cè)值均 90%,診斷特異性和陽(yáng)性預(yù)測(cè)值亦達(dá)75%上.血栓形成常見(jiàn)于心肌梗塞、不穩(wěn)定性心絞痛、腦梗塞、深靜脈血栓形

45、成、DIC、肺梗塞、腎病、孕高癥、外科手術(shù)、白血病、重癥肝病、惡性腫瘤等。鑒別原發(fā)性纖溶和繼發(fā)性纖溶：前者D- D陰性而后者陽(yáng)性。溶栓治療監(jiān)測(cè)：溶栓治療1-6小時(shí)內(nèi)D-D升高反映溶栓有效。新形成的血栓D-D升高，陳舊性血栓 D-D不高。D-二聚體可用于術(shù)后監(jiān)控血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，手術(shù)后23天D-二聚體水平可顯著升高，D-二聚體陽(yáng)性在剛剛結(jié)束外科手術(shù)后是可以接受的 .連續(xù)每天監(jiān) 控D-二聚體水平作為連續(xù)的外科監(jiān)護(hù)，可減少手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生。如果 D-二 聚體水平持續(xù)升高，警示有血栓形成等其它并發(fā)癥。疑血酶原時(shí)間（PT）Ratio （PT比值）： 0.82-1.15外源凝血因子I （ Fg）、n、V、口、

46、X過(guò)篩試驗(yàn)：PT延長(zhǎng)見(jiàn)于VitK缺乏、口服抗凝劑、肝病、新生兒出血病、原發(fā)性纖溶癥。PT縮短見(jiàn)于先天性因子增多、DIC早期、口服避孕藥.口服抗凝劑治療監(jiān)測(cè)首選：最佳抗凝度為INR 23。5或Ratio 1 。 32.0。外科術(shù)前篩檢。活化部分凝 血活酶時(shí)間 （APTT正常對(duì)照土 10s為源凝血因子皿、IX、XI、刈、V、X、n、I過(guò)篩試驗(yàn)：APTT延長(zhǎng)見(jiàn)于先天性缺乏（血友病等）和獲得性缺乏或異常（肝病、DIC、循環(huán)抗凝物）普通肝素治療監(jiān)測(cè)首選：最佳抗凝度為正常對(duì)照APTT的1。5- 2.5倍.外科術(shù)前篩檢。凝血酶時(shí)間（TT）正常對(duì)照 3sTT能快速、簡(jiǎn)便地評(píng)價(jià)纖維蛋白形成，延長(zhǎng)提示Fg嚴(yán)重缺乏

47、，或異常Fg血癥，或循環(huán)抗凝物增多（肝素、類肝素、水蛭素、異常FDP）腫瘤標(biāo)志物項(xiàng)目參考范圍（方法）檢 驗(yàn)項(xiàng)目的臨 床 應(yīng) 用癌胚抗原（CEA）15ng/ml （TIA）5g/L （速檢）胸腹水：10g/L 陰性（EIA）結(jié)腸癌患者70%90現(xiàn)示CEA高度陽(yáng)性；血清 CEAK平變化與結(jié)腸癌 Duke分期密切相關(guān).升高時(shí)主要見(jiàn)于中晚期腫瘤進(jìn)展期結(jié)腸癌（Duke分期C、D期）時(shí)陽(yáng)性率可達(dá) 70%以上，而Duke A B期時(shí)敏感性只有 30%左右，血清 CEA7R平與癌腫大小、有無(wú)轉(zhuǎn)移存在一定關(guān)系，當(dāng)發(fā)生肝轉(zhuǎn)移時(shí)，CEA升高更為明顯。其他消化道腫瘤：大腸癌患者可達(dá) 65375%勺陽(yáng)性。CEAW大腸癌

48、的Duke 分期有明確關(guān)系，可用于治療效果的監(jiān)測(cè)；內(nèi)胚層衍生的癌，如胰腺癌、肺 癌以及胃癌可導(dǎo)致 CEA7R平方曾高；非內(nèi)胚層衍生的癌，如乳腺癌和子宮癌也能 使CEA水平增高；CEA檢測(cè)對(duì)腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)敏感性很高，可達(dá)80%A上。往往早于臨床、病理檢查、X光檢查等。非腫瘤疾病如腸道炎癥、腎功不全、結(jié)腸息肉、肝硬化、慢性肝炎、閉鎖，住黃疸、妊娠、大量吸煙等也可導(dǎo)致CEAK平增高還可用于鑒別炎性和癌性腹水： 凡惡性疾病所產(chǎn)生的胸、 腹水，CEA濃度 明顯升高，并可先于血清CEA升高。甲胎蛋白（AFB35U/ml ,提示惡性病變；卵巢癌治療后的1年中，應(yīng)該每3個(gè)月檢測(cè)1次CA- 125,以便早期發(fā)現(xiàn)復(fù)

49、發(fā)， 1年之后每6個(gè)月測(cè)定1次；對(duì)于卵巢腫瘤切除術(shù)后患者 ,應(yīng)于術(shù)后第6天開(kāi)始測(cè)定CA-125,然后依照 其半衰期隨查，如果CA-125不能恢復(fù)到正常范圍，應(yīng)考慮到有殘留腫瘤的可 能性；術(shù)后如果CA-125值仍然升高，則不需做第二次探查術(shù)。因?yàn)镃A-125的升高是癌腫瘤復(fù)發(fā)的重要指標(biāo)；對(duì)卵巢腫瘤的復(fù)發(fā)比臨床提前幾個(gè)月出現(xiàn)濃 度增局；肝硬化、肝炎、慢性胰腺炎、妊娠、婦科病等非惡性病變可有升高。CA-15338。6U/L乳腺癌患者30-50%增高，有轉(zhuǎn)移灶者增高可達(dá) 80%;發(fā)現(xiàn)癌轉(zhuǎn)移的敏感 性比癌胚抗原和組織多肽抗原高，且早于臨床發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移；CA-153是監(jiān)測(cè)病人術(shù)后復(fù)發(fā)情況，特別是癌癥轉(zhuǎn)移患者的

50、術(shù)后監(jiān)測(cè)的重 要指標(biāo)，血清CA-153水平增高，提示乳腺癌的局部或全身復(fù)發(fā)，且增高早于核素檢查和臨床檢查；用于對(duì)治療的隨查評(píng)估及早期發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶，CZ153的增高比臨床診斷出轉(zhuǎn)移灶要早幾個(gè)月時(shí)間；可與CA125聯(lián)合檢查，用于卵巢癌復(fù)發(fā)的早期診斷；與CEA聯(lián)合檢測(cè)時(shí)，可提高乳腺癌早期診斷的敏感性和特異性；肝硬化、肝炎、結(jié)核、 SLE、卵巢乳腺良性病可后升高。7.甲功/激素項(xiàng)目項(xiàng)目參考范圍(方法)檢驗(yàn) 項(xiàng)目的臨 床 應(yīng)用促甲狀腺素 (TSH0.3555uIU/ml甲狀腺疾病必須臨床癥狀與甲狀腺功能檢查互相配合，才能作正確診斷。甲功3項(xiàng)(hTSH、FT4、FT3)是各種甲狀腺疾病的一線檢查。診斷甲亢和

51、甲低、監(jiān)測(cè)甲狀腺素補(bǔ)充治療。甲狀腺疾病的篩檢：新生兒篩檢，女性老人( 50yr),甲狀腺疾病家族史者，有其它自體免疫疾病者，必須篩檢TSH或甲功3項(xiàng)。增高：原發(fā)性甲低、慢性淋巴性甲狀腺炎、缺碘性地方性甲狀腺腫、單純性甲狀腺腫、下丘腦性甲亢、甲亢術(shù)后或同位素治療后降低：甲亢、繼發(fā)性甲低、PRL瘤、肢端肥大癥、甲亢患者過(guò)量使用皮質(zhì) 激素或甲狀腺制劑。游離二碘甲狀腺原氨酸(FT3)3.56。59pmol/l增高：甲亢、亞臨床甲亢、甲狀腺激素不敏感綜合征、T3型甲亢。降低：甲減、低T3綜合征、服用約物。游離甲狀腺素(FT4)11.5 22。 7pmol/lFT4是總T4中具生物活性的部分，最能直接反映

52、甲狀腺功能狀態(tài)。增高：甲亢、T4型甲亢、甲狀腺激素不敏感綜合產(chǎn)征、低T3綜合征、藥物、非甲狀腺疾病。且不受甲狀腺結(jié)合球蛋白影響。降低：甲減、亞臨床甲減、新生兒甲減、藥物及甲亢治療過(guò)程中。甲狀腺素(T4)4.5 10.9ug/dlT4為體內(nèi)主要甲狀腺激素，隨年齡增長(zhǎng)逐漸下降。土曾高見(jiàn)于甲亢、亞急性甲狀腺炎、慢性淋巴性甲狀腺炎早期、誤食動(dòng)物 甲狀腺時(shí).減低見(jiàn)于各種原因所致甲狀腺機(jī)能減退，且T4降低先于T3,TSH增高.嚴(yán)重肝腎功能衰竭，先天性TBG減少癥、甲狀腺缺乏、先天發(fā)育不良、甲狀腺全切等血中T4降低.:碘甲狀腺原氨酸(T3)0.6 1。81ng/ml診斷甲狀腺疾病：甲亢時(shí)，T3、T4明顯升高

53、，T3更是早期的靈敏指標(biāo)，同時(shí)可觀察對(duì)甲亢的療效及判定預(yù)后.甲低時(shí)，T3下降不明顯，T4 一般彳氐于正常值，但與正常值重疊較大，要與TSH配合才能診斷。腎病綜合征、皮質(zhì)醇增多癥、支氣管炎、肺心病及外科手術(shù)等均可見(jiàn)T4下降，但多數(shù)無(wú)意義。一些非甲狀腺疾病患者，T3明顯下降，rT3則土曾高，隨病情加重而下降。通過(guò) T3、T4、rT3測(cè)定，可了解機(jī)體自身保護(hù)系統(tǒng)功能狀 況，這對(duì)研究某些疾病的診斷和治療是一項(xiàng)有意義的指標(biāo)。肝病時(shí)T3、T4均可降低，肝硬化狀態(tài)卜最明顯。腎衰狀反下、糖尿病及一些傳染病均可使T3、T4下降.甲狀腺球蛋 白抗體(TG60%陽(yáng)性見(jiàn)于自體免疫性甲狀腺炎、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、原

54、發(fā)性甲減、 亞急性甲狀腺炎、甲狀腺癌、某些非甲狀腺疾病。甲狀腺微粒體抗體(Tm)60%同上，與甲狀腺球蛋白抗體同測(cè)，可提高檢測(cè)陽(yáng)性率。甲狀旁腺素 (PTH1。87。63 pmol/L甲狀旁腺功能、鈣磷代謝研究孕酮(P)男:0 1.26 ng/ml女：濾泡期 0。11-1 。 65 ng/ml ,排卵期0。11 1。65 ng/ml, 黃體期2。37 30。9 ng/ml ,絕經(jīng)期 后 0。10-1.61 ng/ml ,青春期前 0-0。70 ng/ml增局：妊娠11周增加，35周為局峰，達(dá) 80 320ug/l. 葡萄胎比正常 妊娠高，糖尿病孕婦、妊娠毒血癥多數(shù)土曾高、 輕度妊高癥、先天性腎上

55、腺增生、 卵巢脂肪樣瘤等。降低：有先兆流產(chǎn)、絨毛膜上皮癌、嚴(yán)重妊娠毒血癥或妊高癥、黃體 功能不良、胎兒發(fā)育遲緩、死胎之可能.9.血細(xì)胞分析、骨髓細(xì)胞學(xué)檢測(cè)項(xiàng)目項(xiàng)目，考范圍(方法)檢 驗(yàn)項(xiàng)目的臨 床 應(yīng)用紅細(xì)胞計(jì)數(shù) (RBC)男:4-5 。 5E12/L女：3.5-5E12/L 新生兒：5 7E12/L生理性增加：高原居住者盾理性增加：真性紅細(xì)胞增多癥、代償性紅細(xì)胞增多癥。減少：各種貧血、白血病、急慢性失血血紅蛋白(HB)男：120 160g/L女：110- 150g/L“生兒：170-200g/L臨床意義基本同RBC,但HB能更好地反映貧血程度。某些貧血，由于單個(gè) RBC所含HB量不同，HB減

56、少與RBC減少程度不成比例，如缺鐵性貧血和巨幼 紅細(xì)胞性貧血。白細(xì)胞計(jì)數(shù) (WBC成人:4-10E9/L兒童:512E9/L新生兒：15-20E9/L增加：生理性：新生兒、妊娠末期、分娩期、經(jīng)期、飯后、劇烈運(yùn)動(dòng)后、 冷水浴及極度恐懼與疼痛等。病理性：大部分化膿性細(xì)菌引起的炎癥、尿毒 底、嚴(yán)重?zé)齻魅拘詥魏思?xì)胞增多癥。減少：病毒感染、傷寒 、副傷寒、黑熱病、瘧疾、再障、極度嚴(yán)重感染、 X線及鐳照射、腫瘤化療、非白血性白血病、粒細(xì)胞缺乏癥。紅細(xì)胞壓積(HCT)男:0.42 0.49L/ L女：0.37 0。43L/L增高：大面積燒傷，各種原因引起的紅細(xì)胞與血紅蛋白增多，脫水。 減少：各類型貧血隨

57、紅細(xì)胞減少而有不同程度的降低。中性粒細(xì)胞(ND0。500.70增加：急性化膿性感染、粒細(xì)胞性白血病、急性出血、溶血、手術(shù)后、汞毒癥、酸中毒、急性汞和鉛中毒。減少：傷寒、副傷寒、瘧疾、流感、化學(xué)藥物中毒、X線和鐳照射、化療、 極度嚴(yán)重感染。淋巴細(xì)胞 (L)0。20-0。 40增加：相對(duì)增多、某些傳染病及恢復(fù)期、腎移植排斥反應(yīng)減少：傳染病急性期、放射病、細(xì)胞免疫缺陷病、相對(duì)減少。單核細(xì)胞(M)0。01-0.07增加：結(jié)核、傷寒、亞急性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、單核細(xì)胞白血病、 急性傳染病恢復(fù)期。減少：臨床意義不大。嗜酸性細(xì)胞(E)0。005-0.05增加：義態(tài)反應(yīng)、寄生蟲(chóng)病、術(shù)后、燒傷。減少：傷寒、

58、副傷寒、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后。嗜堿性細(xì)胞(B)0-0.01增加：慢性粒細(xì)胞白血病、嗜堿性粒細(xì)胞白血病、何杰金病、癌轉(zhuǎn)移、 鉛中毒。減少：見(jiàn)于速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)、甲狀腺功能亢進(jìn)。網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù) (RET)成人:0。005-0.015新生兒:0.02 0.06增加：表示骨髓造血功能旺盛，各型貧血尤為顯著，惡性貧血或缺鐵性貧 血應(yīng)用維生素 B12或供鐵質(zhì)后顯著增多，表示有療效。減少：再障紅細(xì)胞分布寬度(RDW14.9%反應(yīng)紅細(xì)胞大小不均程度的指標(biāo)，增大多見(jiàn)于缺鐵性貧血，地中海貧血 RDWE 常。紅細(xì)胞沉降 率(ESR)男：015mm/h女：0-20mm/h增快：生理性：婦女經(jīng)期、妊娠 3個(gè)月至產(chǎn)后1個(gè)月

59、病理性：急性炎癥、 等締組織病、活動(dòng)性肺結(jié)核、風(fēng)濕熱活動(dòng)期、組織嚴(yán)重破壞、貧血、惡性腫 磨、高球蛋白血癥、重金屬中毒。減慢：可見(jiàn)于紅細(xì)胞明顯增多及纖維蛋白原嚴(yán)重減低紅細(xì)胞平均值(MCHMCV MCHC)MCV:80-92flMCH 27-31pgMCHC 320-360g/L用于貧血的形態(tài)學(xué)分類，對(duì)確定貧血的病因有幫助。紅細(xì)胞平均值是根據(jù)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、紅細(xì)胞比積三項(xiàng)目計(jì)算出來(lái)的，三項(xiàng)測(cè)定的影響因素會(huì)影響平均值的準(zhǔn)確性。由于同時(shí)存在大、小細(xì)胞會(huì)得出正常MCV分析儀還會(huì)將大血小板誤判為紅細(xì)胞使MCVIH氐，而串淺狀紅細(xì)胞則因儀器計(jì)數(shù)偏低使MCVI高。可以用公式“ MCW5XHb)- RB

60、C- 3。4”區(qū)分缺鐵性貧血和地中海貧血， 前者為正數(shù)，后者為負(fù)數(shù)。血小板計(jì)數(shù)(PLT )100300X E9/LPLT低于參考值下限易發(fā)生出血，50X 10 9/ L易在外傷和手術(shù)時(shí)出血， 20g/L),可見(jiàn)于急注或慢性腎小球腎炎及紅斑狼瘡性腎 炎、腎病綜合征等.尿葡萄糖(GLU)陰性陽(yáng)性分 6 級(jí),GLUV 5,15,30,60, 110mmol/L,分別相當(dāng)于痕量，+, +,+, +。見(jiàn)于糖尿病、腎性糖尿病、甲亢、內(nèi)服或注射大事匍匐液、精神 敷動(dòng)。尿隱血試驗(yàn)陰性鏡F可見(jiàn)大量紅細(xì)胞時(shí)稱血尿，不能稱隱血尿隱血呈陽(yáng)性，見(jiàn)于血型不合時(shí)的輸血、嚴(yán)重?zé)齻蚋腥尽盒辕懠病⒁约澳承┧幬锘蚨疚锼卵装Y.