1、二,二尖瓣關閉不全 二尖瓣關閉不全的病因是多方面的 ,如心衰左心擴大,冠心病乳頭肌功能不全,二尖瓣脫垂或腱索斷裂,風濕性二尖瓣病變等.第1頁，共55頁。 二尖瓣關閉不全時,左房容量負荷增加,左房代償性擴張,舒張期由左房流入左室的血液增多,左室容量負荷過重,導致左心衰竭.左心衰竭使左室舒張末壓升高,左房壓力進一步增高,導致肺淤血和肺動脈高壓,最終導致右心室肥大和衰竭.第2頁，共55頁。超升診斷要點 1.二維超升心動圖 風濕性二尖瓣關閉不全者,二尖瓣增厚,回聲增強,二尖瓣前后葉不能對合. 左房及左室增大,室壁及事間隔搏動增強,右室亦可增大.第3頁，共55頁。2.多普勒超聲心動圖 頻譜多普勒:于心尖

2、四腔切面將取樣容積置于二尖瓣口左房側,可顯示收縮期的返流血流,其特征為:負向,單峰,基底及頻譜寬度均增寬,內部充填,多數持續全收縮期,最大速度可達3-4m/s以上. 第4頁，共55頁。 彩色多普勒:顯示在收縮期從二尖瓣口向左房方向藍色為主的五彩鑲嵌的返流,方向為垂直左房頂部或斜向左房側壁.二尖瓣收縮期返流信號是診斷二尖瓣關閉不全的可靠指標.第5頁，共55頁。 二尖瓣關閉不全需和二尖瓣生理性返流鑒別.后者一般返流束細小,并且血流峰值速度低,小于2.0m/s,也不能引起左房左室擴大.第6頁，共55頁。三,二尖瓣脫垂 二尖瓣脫垂是由多種病因所致的綜合癥,主要特點是收縮期二尖瓣瓣體向左房內膨出,病變可

3、累及一葉或兩葉,以前葉為多見.第7頁，共55頁。第8頁，共55頁。第9頁，共55頁。超聲診斷要點 1.二維超聲心動圖 取左室長軸切面和心尖起腔切面.第10頁，共55頁。 原發性二尖瓣脫垂,瓣葉增厚不明顯,呈多層線狀,活動度大,腱索松弛過長,瓣環擴張.繼發二尖瓣脫垂,除上述所見外,還顯示二尖瓣結構的原有疾病,如風心病,冠心病等.第11頁，共55頁。 二尖瓣前葉和/或后葉收縮期瓣體向左房膨出,超越瓣環連線3mm.脫垂的前葉與主動脈后壁夾角,脫垂后葉與左房后壁夾角90.第12頁，共55頁。 舒張期左房血液快速充盈,圓隆形突向左房的瓣葉迅速向前運動與室間隔碰撞,瓣葉這種隨心動周期來回于左房,左室的擺動

4、稱為”揮鞭運動”.第13頁，共55頁。 前后葉閉合點向前后點運動.第14頁，共55頁。2.M型超聲心動圖 二尖瓣曲線CD段于全收縮期,或收縮中晚期向下凹陷,呈吊窗樣改變,與CD連線下移3mm.第15頁，共55頁。 脫垂瓣葉活動幅度大.第16頁，共55頁。3.多普勒超聲心動圖 脈沖多普勒:取樣容積置于二尖瓣口左房側,見收縮中,晚期或全收縮期寬帶湍流頻譜.第17頁，共55頁。 彩色多普勒:收縮期左房內見五彩血流.前葉脫垂時二尖瓣返流為朝向左房外側壁的血流,后葉脫垂時為朝向房間隔的血流.第18頁，共55頁。四,主動脈瓣狹窄 主動脈瓣狹窄是由于多種原因引起的主動脈瓣疾病.先天性瓣膜發育異常如單葉瓣,二

5、葉瓣或四葉瓣,老年性瓣膜退行性改變,風濕性瓣膜病變均可引起主動脈瓣狹窄.第19頁，共55頁。超聲診斷要點 1.二維與M型超聲心動圖 (1)先天性主動脈瓣狹窄可顯示主動脈瓣無正常的三葉瓣,代之以單葉瓣,二葉瓣或四葉瓣,風濕性樹動脈瓣狹窄可顯示主動脈瓣明顯增厚回聲增強,同時可伴有二尖瓣增厚增強,老年性主動脈瓣狹窄與風濕性主動脈狹窄回聲相似.第20頁，共55頁。 (2)于胸骨旁左室長軸切面,可測量主動脈瓣開放幅度小于16mm. (3)左室向心性肥厚,后期肌原性擴張.第21頁，共55頁。2.多普勒超聲心動圖 (1)頻譜多普勒:于心尖五腔切面取樣容積置于主動脈瓣上,可檢測到收縮期的射流束.第22頁，共5

6、5頁。 (2)彩色多普勒:顯示五彩鑲嵌血流從主動脈瓣口流動向主動脈.瓣口越小,通過瓣口的彩色射流束越難顯示.第23頁，共55頁。 主動脈瓣狹窄要與先天性主動脈瓣上,瓣下狹窄鑒別,當主動脈瓣上或瓣下出現膜狀回聲瓣下漏斗狀回聲時左室射血受阻,產生射流.第24頁，共55頁。五,主動脈瓣關閉不全 主動脈關閉不全的病因有先天性主動脈瓣畸形或主動脈瓣脫垂,風濕性主動脈瓣病變,主動脈瓣老年性退行性改變,主動脈竇瘤樣擴張等.由于舒張期主動脈瓣返流,左室代償性擴張,也可引起左室肥厚,左室收縮力增強.第25頁，共55頁。超升診斷要點 1.二維與M型超升心動圖第26頁，共55頁。 (1)先天性主動脈瓣關閉不全可顯示

7、主動脈瓣無正常的三葉瓣,代之以單葉瓣,二葉瓣或四葉瓣;風濕性主動脈瓣關閉不全可顯示主動脈瓣顯示主動脈明顯增厚回聲增強,同時可伴有二尖瓣增厚增強;老年性住動脈瓣關閉不全與風濕性主動脈瓣狹窄回聲相似;主動脈竇瘤樣擴張顯示主動脈竇部向外膨出,呈瘤樣改變.第27頁，共55頁。 (2)主動脈瓣不能對合. (3)由于主動脈瓣返流沖擊二尖瓣,二尖瓣前葉或前后葉產生舒張期振動,對主動脈瓣返流有輔助診斷意義. (4)左室擴大,主動脈瓣環輕度擴大.第28頁，共55頁。2.多普勒超聲心動圖 (1)頻譜多普勒:從心尖五腔切面顯示,取樣容積置于主動脈瓣下左室流出道內,可檢測到舒張期正向的湍流頻譜.頻譜幅度高,上升支陡直

8、,下降支斜率大,因此略呈梯形,頻譜增寬,內部充填. 第29頁，共55頁。 (2)彩色多普勒:于舒張期顯示自主動脈瓣口流向左室流出道的五彩鑲嵌的返流血流.第30頁，共55頁。第五節 肺源性心臟病的病理聲像圖 肺源性心臟病是由于呼吸器的結構破壞和功能彰礙導致肺動脈高壓,繼而引起右心系統功能與結構異常的疾病.第31頁，共55頁。超聲診斷要點 1.二維超聲心動圖 (1)右心室擴大:心尖圓鈍,室間隔向左室側影膨出,右室腔由新月形或三角形而變成半球形,左右室內徑比值2.第32頁，共55頁。 (2)右室流出道增寬:右室流出道舒張末期前后徑30mm,與左房前后徑之比1.4. (3)右室壁增厚:右室前壁厚度5m

9、m,室間隔厚度12mm.第33頁，共55頁。 (4)肺動脈主干及左右肺動脈內徑增大,肺動脈主干內徑20mm(或大于主動脈根部內徑),左右肺動脈內徑18mm. (5)右房內徑增大.第34頁，共55頁。2.M型超聲心動圖 (1)右室前壁搏動幅度增強,室間隔搏幅減弱,約1/3病人左室后壁與室間隔呈同向運動.第35頁，共55頁。 (2)肺動脈高壓改變:肺動脈瓣a波2mm,ef段平坦,肺動脈瓣開放時間延長或提前關閉,或收縮中晚期關閉,曲線呈”W”型.第36頁，共55頁。3.多普勒超聲心動圖 (1)肺動脈血流頻譜形態發生變化,血流峰值前移,血流加速度(AC)增快,加速時間(AT)縮短. (2)肺動脈瓣和/

10、或三尖瓣返流,應用彩色多普勒血流成像可以敏感地顯示返流的存在及程度.第37頁，共55頁。第六節 原發性心臟病的病理聲像圖 心肌病按其病因可分為原發性和繼發性兩大類.原發性心肌病是以心肌病變為主的原因不明的一組疾病,第38頁，共55頁。 由于病因明確的風濕性,先天性,高血壓性,冠狀動脈性,肺源性疾病,心包疾病以及其它全身各臟器疾病所引起的繼發性心肌改變,既稱為繼發性心肌病,其主要病理過程屬于代謝性而非炎癥性.第39頁，共55頁。 原發性心肌病臨床一般分為:肥厚型,擴張型(充血型),限制型(閉塞型)及右室發育不良型心肌病.第40頁，共55頁。一,肥厚型心肌病 肥厚型心肌病是一種以非對稱性心肌肥厚為

11、主要表現的,有一定遺傳傾向的心肌疾病.根據肥厚部位的不同分為室間隔肥厚型(基部或彌漫性),心尖肥厚型(心室下1/3心肌),后壁肥厚型,前側壁肥厚型和乳頭肌肥厚型等類型.個別病例左室壁彌漫性向心性肥厚,稱為對稱性肥厚型心肌病.第41頁，共55頁。 肥厚部位心肌紊亂,心肌纖維增粗,增生,心肌收縮力和順應性下降,心腔縮小,充盈量減少.肥厚的心肌還可使左心室流出道狹窄阻塞,稱為梗阻性肥厚型心肌病.第42頁，共55頁。 此時由于室腔變小,二尖瓣及其裝置改變,腱索松弛,二尖瓣葉延長及收縮期左室流出道相對低壓對二尖瓣前葉和腱索產生負壓吸引作用,可致收縮期二尖瓣向前運動(SAM現象).第43頁，共55頁。超聲

12、診斷要點 1.二維及M型超聲心動圖 第44頁，共55頁。 (1)室壁厚度增加:正常室間隔與左室后壁厚度大致相等,肥厚型心肌病時,病變處心肌厚度15mm,與正常心肌厚度比值1.5:1.若肥厚的中上段室間隔局限性向左室或者左室流出道膨出,可致左室或左室流出道梗阻.如梗阻型心肌時,左室流出道狹窄,內徑20mm.第45頁，共55頁。 (2)SAM征:收縮期二尖瓣前葉CD段向室間隔方向運動,呈弧形隆起,甚至與室間隔相貼,是梗阻性肥厚型心肌病的主要M型超聲心動圖表現.同時可伴有EF斜率減慢,主動脈瓣收縮中期關閉提前.第46頁，共55頁。 (3)病變心肌收縮室壁增厚率下降或消失,運動幅度減弱,而正常部位心肌代償性增