1、復蘇后生命支持與心肺復蘇時藥物應用南京醫科大學附屬南京兒童醫院楊軍 楊軍，急診科，副主任醫師。中華醫學會江蘇分會急診醫學專科學會會員，從事兒科臨床工作十余年，熟練掌握兒童常見病、多發病的診治，尤其擅長兒科危急重癥、疑案雜癥的診斷和治療，具有豐富的臨床經驗。在省級以上學術刊物上著有學術論文。 2019年生存鏈兒科高級生命支持（PALS） 是為醫護專業人員提供的一個評估和處理危重病兒的標準方法。PALS目的 是使兒科專業人員懂得識別小兒心肺驟停的發生并掌握其預防、復蘇措施并穩定病情的方法。PALS心臟停搏一般規律15秒 意識喪失30秒 呼吸停止30-60秒 瞳孔散大、固定4 分 糖無氧代謝停止5

2、分 腦內ATP枯竭，能量代謝停止4-6分 腦神經元可發生不可逆病理改變兒科高級生命支持的團隊 一、CPR高質量的CPR 按壓速率應為每分鐘至少 100 次（而不是每分鐘“大約” 100 次）。保證每次按壓后胸廓回彈，盡可能減少按壓中斷。兒童按壓幅度為至少 5 厘米，嬰兒為4厘米。氣道通氣每分鐘8-10次。避免過度通氣。按壓-通氣比率，單人30:2，雙人15:2二、氣管插管1.能迅速建立通暢的氣道2.通過氣管導管直接給氧3. CO2能有效在排出4.經過氣管途徑給予復蘇藥物利于心臟盡早復跳5. 進行控制性機械通氣6. 過度換氣使PaCO2控制在一定水平減少腦血流達到降顱壓的效果三、電除顫定義：用電

3、能來治療異位性的快速心律失常，使之轉復為竇性心律的方法。最早用于消除心室顫動，故也稱心臟電復律。機理：利用除顫器發出高能量短時限脈沖電流通過心肌，使所有心肌纖維瞬間同時除極，因而消除折返激動，抑制異位心律，恢復竇性心律心臟電除顫劑量首次除顫劑量為2 Jkg。后續電擊，能量應至少為4 Jkg。四、心肺復蘇時藥物應用心臟驟停病人的主要病理生理變化復蘇時藥物應用的作用與目標用藥途徑常用復蘇藥物復蘇時藥物應用的作用與目標有利于提高器官的灌注有利于電除顫預防惡性室性心律失常的再發生在極度心動過緩或停搏的病人增加心肌和傳導組織的興奮性和傳導性糾正由自臟停搏導致的代謝紊亂保護腦組織心臟驟停病人的主要病理生理

4、變化 缺氧 酸中毒神經內分泌及代謝改變血液動力學狀態改變給藥途徑的選擇1.首選靜脈通道2.提倡氣管給藥3.避免心內注射給藥4.試用骨內插管氣管給藥氣管給藥是全身最短的藥物吸收途徑。藥物吸收快，但受藥物在肺部分布的影響。大劑量快速滴注比緩慢多次滴注效果顯著。腎上腺素、阿托品、利多卡因、納絡酮等能迅速達到有效血濃度，異丙腎、溴芐胺也可經氣管給藥。去甲腎在肺內吸收慢，峰濃度太低，不適宜經氣管途徑用藥。碳酸氫鈉、鈣劑和糖溶液可產生嚴重肺損傷，不能經氣管用藥。氣管給藥氣管給藥的劑量應比靜脈大2-2.5倍，用10ml生理鹽水或蒸餾水稀釋。將導管放至氣管內插管的尖端，停止胸部按壓，藥物溶液迅速沿氣管導管噴入

5、，并快速向肺吹氣幾次使藥液霧化而加快吸收。心內注射只用于開胸心臟按摩和無其他給藥途徑時可有冠脈撕裂、心臟填塞、氣胸的危險需中斷體外胸部按壓和通氣骨內通道骨內通道于40年代首次提出用于輸注液體、血制品和藥物，包括兒茶酚胺、鈣劑、抗生素、洋地黃、肝素、利多卡因、阿托品、碳酸氫鈉、苯妥因、肌松劑、晶（膠）體6歲以下兒童可迅速建立該通道，藥物起效時間和藥物水平與靜脈相似并發癥1%，可見肺微小脂肪和骨髓栓塞、骨髓炎腎上腺素大劑量小劑量2興奮1興奮受體興奮心率增快心肌收縮力增強擴張周圍血管BV阻力增加血壓上升增加心腦供血腎上腺素為復蘇首選藥腎上腺素心臟驟停后，腎上腺素是第一個經靜脈注射（或稀釋后，由氣管內

6、注入）的藥物。因為它有助于增加心肌和腦組織的血流量，并可以改變細室性顫動為粗室性顫動，以利電除顫。無論是室性顫動，心室停搏或心電-分離，均適用。劑量：首先0.01mg/Kg，如無效0.1mg/Kg，靜推或骨內，3-5分鐘重復應用。血管加壓素是一種神經受體激素，與血管加壓素受體（ V1和V2 ）結合產生作用V1受體分布在血管平滑肌細胞、肌細胞和血小板。引起血管收縮，尤以小動脈最為顯著 V2受體分布在腎遠曲小管和集合管內皮細胞，增加腎遠曲小管、集合管對水的通透性，致抗利尿作用心肺復蘇時機理:通過興奮V1受體加強內源性兒茶酚胺的血管收縮增加外周血管張力，使皮膚、骨骼肌、胃腸道血管收縮，使腦冠脈血流量

7、增加心肺復蘇時其血漿半衰期為510分鐘，作用持續半小時左右，比腎上腺素作用更為持久，兩者聯用起效快和作用持久，肝內代謝，由腎排泄。適應于心搏停止、無脈性電活動和電除顫無效的頑固性室顫。心搏驟停時0.8g/kg靜注，若自主循環未恢復，5分鐘重復一次，亦可用靜脈量的2倍通過氣管內滴入。胺碘酮對于鈉、鉀和鈣離子通道以及受體、受體均據阻斷作用。用于房性和室性心律失常十分有效。可用于AMI、充血性心衰、原發性室性心律失常的治療。胺碘酮的主要優點是：對于惡性室性心律失常和心房顫動等嚴重的心律失常療效肯定；對心功能沒有不良影響，是用于心力衰竭病人最安全的抗心律失常藥；致心律失常作用極少見；具有抗心絞痛作用，

8、有利于缺血心肌的保護。胺碘酮的主要缺點：起作用緩慢；對心臟以外的臟器毒性作用大，特別是甲狀腺功能低下、肺間質纖維化。劑量：兒童中應用胺碘酮的安全性和有效性尚不明確。快速靜注5mg/Kg靜注，10分鐘重復一次。該藥主要副作用是低血壓和心動過緩，阿托品為抗副交感劑。它可以通過解除迷走神經張力作用，加速竇房率和改善房室傳導。應注意的是，如心搏已恢復，心率又較快，就不宜用阿托品，特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率，可以加重心肌缺血。不再建議在治療無脈性心電活動/心搏停止時常規性地使用阿托品。劑量：靜脈即注0.02mg/kg, 最小劑量0.1mg,最大單劑量兒童0.5mg,青少年1.0mg.5min后

9、可重復。亦可經氣管注入。腺苷腺苷是內源性嘌呤核苷，能使房室結傳導減慢，阻斷房室結折返途徑，陣發性室上性心動過速（PSVT）（伴或不伴預激綜合征）患者恢復正常竇性心律。三磷酸腺苷的推薦劑量為，0.1-0.2mg/kg于13s內靜脈推注，隨之注入10ml生理鹽水。快速給藥后常有短暫的心臟停頓（可達15s）。如注射后12 min內無反應，可再給12mg更大劑量給藥的經驗有限。其他藥物去甲腎、異丙腎、多巴胺、多巴酚丁胺利多卡因鈣劑堿性藥物納洛酮利尿劑五、呼出氣二氧化碳監測（1）確定氣管導管位置（2）評估胸外按壓質量（3）判斷自主循環恢復現推薦在心肺復蘇全程使用呼出氣二氧化碳監測三個作用：恢復自主循環后

10、治療要點維持循環穩定（容量、心功能、血壓灌注）維持內環境穩定，避免高氧合盡可能早期實施亞低溫治療控制有害因素（高溫、抽搐、高血糖）治療原發病合理判斷預后復蘇后氧療 監測血氧飽和度，將吸氧濃度調整到需要的最低濃度，保證氧飽和度 94，但100。可逆性病因低血容量張力性氣胸缺氧心臟填塞酸中毒毒素低鉀血癥/高鉀血癥肺動脈血栓形成低溫治療冠狀動脈血栓形成治療性低溫的意義與方法目前唯一被動物實驗和嚴格臨床對照研究證實的能改善存活率和神經系統功能的干預措施。目前的指南推薦在自主循環恢復后啟動低溫治療越早越好。誘導后維持體溫在32-34 12-24小時。降溫過程中控制寒顫緩慢復溫，0.250.5/Hr液體療

11、法目的：恢復有效循環和攜氧能力、糾正代謝和酸堿紊亂，治療早期代償性休克，保證心腦灌注，維持機體內環境穩定，有效應用脫水降顱壓藥物和保護腦功能，采取綜合措施進行腦復蘇。方法：液體復蘇高血糖的治療心臟驟停復蘇后血糖升高，可能與腎上腺素應激反應有關。有文獻報道危重病人包括心臟停搏后血糖升高與死亡有關。亞低溫治療可能導致高血糖應嚴密觀察。心臟停搏復蘇后應注意監測血糖。小兒心臟停搏復蘇后應避免使用含糖液體，應將血糖維持在正常上限，以避免急性低血糖發生。復蘇后并發癥癲癇發作:可造成心臟再次停搏或呼吸停止。要積極控制癲癇發作，但不能常規使用抗癲癇藥物預防。高熱:復蘇后48小時常有。體溫升高使神經損傷危險性增加，增加并發癥和死亡率，因此降溫對復蘇病人有益，可行物理或藥物降溫。肺炎:復蘇后48小時連續使用鎮靜劑可引起。鎮靜劑和肌肉松弛劑可能對CPR術后有益，但易引起呼吸道阻塞造成肺炎。建議鎮靜劑應間斷使用或1224小時后停用。自主循環恢復三天后判斷預后臨床上神經系統體征、電生理檢查、生物標記物、影像學檢查等在自主循環恢復三天后用于判斷預后。但上述檢查用于指導是否撤除生命支持手段的作用依然有限。心肺復蘇的歷史1958年美國人Peter safar發明了口對口人工呼吸1960年Kouwenhoven發明了胸外心臟按壓，從而奠定了現代心肺復蘇的基礎分別