1、病理學共七十三頁炎 癥(Inflammation)王醫術(ysh)吉林大學白求恩醫學院病理學系共七十三頁提要(tyo)概述 急性炎癥(ynzhng) 慢性炎癥共七十三頁炎癥(ynzhng)的概述 共七十三頁炎癥(ynzhng)的概述概念 當各種外源性和內源性損傷因子作用于機體，造成器官、組織和細胞的損傷時，機體局部和全身會發生一系列復雜反應，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并修復損傷，機體這種復雜的以防御(fngy)為主的反應稱為炎癥（inflammation） 炎癥是具有血管系統的動物針對損傷因子所發生的復雜的防御反應 血管反應和滲出是炎癥過程的中心環節 共七十三頁物理性因子

2、高溫、燒傷(shoshng)（大量滲液、發紅）燙傷、凍傷水泡紫外線皮膚發熱，發紅，痛機械性創傷化學性因子外源性： 強酸、強堿、強氧化劑內源性： 胃酸過多，膽汁反流胃炎 代謝產物（腎衰病人尿素）炎癥的概述(i sh)炎癥的原因 生物性因子細菌毒素，引起細胞的變性和壞死病菌細胞內繁殖、細胞代謝及功能失常可通過直接作用、間接作用或通過其抗原性誘發免疫反應導致炎癥 組織壞死新鮮梗死灶周邊出現充血出血帶變態反應和異常免疫反應共七十三頁變質(bin zh) 滲出增生(zngshng)炎癥的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁原因與機制致病因子直接作用 血液循環障礙和免疫機制 炎癥反應產物(chnw)的間接作

3、用形態實質: 水腫,脂肪變性(binxng),壞死間質:粘液變性和纖維素樣壞死變質 炎癥局部組織發生的變性和壞死炎癥的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁炎癥(ynzhng)的概述炎癥的基本病理變化 急性(jxng)普通型肝炎，箭頭示肝細胞疏松化和氣球樣變，部分肝細胞嗜酸性變 急性重型肝炎，肝細胞大片壞死，僅少量肝細胞殘存 變質共七十三頁 炎癥(ynzhng)局部組織血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎癥(ynzhng)細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程叫滲出（exudation） 白細胞、抗體輸送到炎癥灶，發揮防御作用 滲出是炎癥最具特征性的變化，在局部發揮重要的防御(fn

4、gy)作用滲出炎癥的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁滲出炎癥(ynzhng)的概述炎癥的基本病理變化 大葉性肺炎，肺泡(fipo)腔內大量白細胞，少量纖維素等滲出物共七十三頁滲出液和漏出液的比較(bjio) 漏出液滲出液血管通透性正常增加蛋白質含量0-1.5g/dl1.5-6g/dl蛋白質類型白蛋白白蛋白、球蛋白、補體、免疫球蛋白纖維素無有比 重1.018細胞數0.5*109/L滲出炎癥(ynzhng)的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁實質(shzh)細胞和間質細胞的增生 實質細胞增生(zngshng)：黏膜上皮細胞、腺體間質細胞增生：巨噬細胞、內皮細胞、成纖維細胞 炎癥增生具有限制炎癥擴

5、散和修復作用增生炎癥的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁某一種炎癥性疾病的局部病變往往以其中一種病變為主病毒性肝炎以變質為主化膿性炎癥以滲出為主急性腎炎以增生(zngshng)為主一般而言，病變早期（急性炎癥）往往以變質、滲出為主，如急性肝炎，急性細菌性痢疾；病變后期（慢性炎癥）多以增生為主，如慢性肝炎，慢性肉芽腫性炎對機體而言，變質是一種損傷過程，滲出、增生是抗損傷過程炎癥(ynzhng)的概述炎癥的基本病理變化 共七十三頁炎癥的局部表現 紅:血管擴張充血(chngxu)腫:液體滲出、組織熱:血流快、產熱痛:脹壓、炎癥介質（前列腺素、緩激肽）機能障礙:因部位、炎癥的性質、程度不同 上呼吸道感

6、染鼻塞 肺炎缺氧、呼吸困難炎癥的概述(i sh)炎癥的局部表現和全身反應 共七十三頁炎癥(ynzhng)全身表現發熱末梢(msho)血白細胞計數增加 多數細菌感染引起中性粒細胞增加寄生蟲感染和過敏反應引起酸性粒細胞增加一些病毒感染選擇性地引起淋巴細胞增加，如單核細胞增多癥、腮腺炎和風疹等但某些病毒、立克次體、原蟲和細菌( 如傷寒菌) 感染則引起末梢血白細胞計數減少炎癥的概述炎癥的局部表現和全身反應 共七十三頁炎癥的意義 積極作用：局限致炎因子液體和白細胞的滲出可稀釋毒素、消滅致炎因子和清除壞死組織增生，修復損傷組織，恢復組織和器官的功能潛在的危害性：重要器官變性和壞死可以影響受累組織和器官的功

7、能大量炎性滲出物可以造成嚴重后果炎癥引起的增生性反應，有時也可以造成嚴重(ynzhng)影響長期的慢性炎癥刺激還可誘發某些腫瘤 炎癥的概述炎癥的局部(jb)表現和全身反應 共七十三頁炎癥的概述(i sh)炎癥的分類 依據炎癥累及的器官進行(jnxng)分類 在病變器官后加“炎”字 依據炎癥病變的程度進行分類分為輕度、中度和重度炎癥 依據炎癥的基本病變性質進行分類分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎依據炎癥持續的時間進行分類分為急性炎癥和慢性炎癥 共七十三頁急性(jxng)炎癥共七十三頁 血流動力學改變的速度與致炎因子、損傷(snshng)種類和嚴重程度有關急性炎癥(ynzhng)急性炎癥過程中的血

8、管反應 血液動力學改變細動脈短暫收縮血管擴張，血流加速血流速度減慢血液動力學變化模式圖共七十三頁血管(xugun)通透性增加 內皮細胞收縮 組胺 緩激肽 白細胞三烯IL-1、TNF、IFN-通過內皮細胞的細胞骨架重構，使內皮細胞收縮內皮細胞損傷 燒傷和化膿菌感染等嚴重損傷刺激可直接損傷內皮細胞，使之壞死脫落 內皮細胞穿胞作用增強 新生毛細血管高通透性 急性炎癥(ynzhng)急性炎癥過程中的血管反應 內皮細胞受體內皮細胞收縮在內皮細胞間出現0.5-1.0m的縫隙血管通透性增加的四種機制模式圖 A 內皮細胞收縮 B 內皮細胞損傷 C 內皮細胞穿胞作用增強 D 新生毛細血管高通透性 共七十三頁急性

9、炎癥急性炎癥過程(guchng)中的白細胞反應 白細胞滲出 白細胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為白細胞滲出，其是炎癥反應最重要的特征白細胞滲出過程是復雜的連續過程，包括(boku)白細胞邊集和滾動、粘附和游出、在組織中游走等階段，并在趨化因子的作用下到達炎癥灶，在局部發揮重要的防御作用 中性粒細胞的滲出過程模式圖共七十三頁白細胞邊集，滾動 隨著(su zhe)血流緩慢和液體滲出的發生，毛細血管后靜脈中的白細胞離開血管的中心部（軸流），到達血管的邊緣部，隨后在內皮細胞表面翻滾，并不時粘附于內皮細胞 白細胞粘附 白細胞游出和化學趨化作用急性(jxng)炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應 白細胞滲出

10、共七十三頁內皮細胞、白細胞表面粘附分子相互識別、相互作用粘附分子：選擇素、免疫球蛋白超家族分子和整合素類分子粘附機制：受體再分布誘導新的粘附分子合成和表達增加增加粘附分子之間的親和力整合蛋白LFA-1和細胞(xbo)間粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和內皮細胞相互粘著的重要發生機制不同細胞通過共同和各自不同的黏附分子黏附于血管內皮細胞白細胞粘附(zhn f)急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應 共七十三頁 白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程稱游出過程：白細胞粘附于內皮細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，以阿米巴運動(yndng)方式從內皮細胞之間擠出穿過基底膜（分泌膠原酶，降解血管基底膜

11、）內皮細胞連接結構恢復正常速度：中性粒細胞巨噬細胞淋巴細胞嗜酸性粒細胞嗜堿性粒細胞 （主動游出）白細胞游出急性(jxng)炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應 共七十三頁白細胞聚集(jj) 趨化作用(chemotaxis)：指白細胞沿濃度梯度向著化學刺激物作定向移動，移動的速度為每分鐘5-20m 趨化因子：具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物稱為化學趨化因子。內源性：C5a，LTB4， Chemokine；外源性:細菌(xjn)產物 趨化因子具有特異性 炎癥反應的關鍵性功能是將白細胞輸送到損傷部位 白細胞在炎癥灶中心積聚是炎癥反應的最重要指征趨化作用 急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應 共七十三頁炎癥

12、不同階段白細胞不同急性炎癥早期（6-24h）中性粒細胞 48小時后單核巨噬細胞中性粒細胞壽命短，在24-48h內死亡(swng)單核細胞可繼續游出不同階段激活的粘附因子和趨化因子不同 急性炎癥(ynzhng)急性炎癥過程中的白細胞反應 共七十三頁急性(jxng)炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應 白細胞激活 吞噬作用吞噬細胞：嗜中性粒細胞和巨噬細胞吞噬過程 識別及附著 調理素：是指一類能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質 ，主要為Ig-Fc段、C3b吞入 偽足包圍吞入吞噬體吞噬溶酶體殺傷、降解殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧機制）免疫(miny)作用 共七十三頁白細胞(xbo)在消化降解病原微生物時能釋放多

13、種酶，尤其是白細胞(xbo)死亡崩解后，細胞(xbo)內酶液外溢，造成局部組織、細胞(xbo)的損傷加重原始致炎因子的損傷作用巨噬細胞可產生組織損傷因子白細胞介導的組織損傷(snshng)作用 急性炎癥急性炎癥過程中的白細胞反應 共七十三頁白細胞功能缺陷粘附缺陷吞入和脫顆粒障礙殺菌(sh jn)活性障礙骨髓白細胞生成障礙急性炎癥(ynzhng)急性炎癥過程中的白細胞反應 共七十三頁急性炎癥(ynzhng)炎癥介質在炎癥過程中的作用 炎癥的血管反應和白細胞反應都是通過一系列化學因子的作用實現的。參與和介導炎癥反應的化學因子稱為化學介質或炎癥介質 炎癥介質的一般特點(tdin)來源于細胞或血漿通過

14、與靶細胞表面受體結合發揮作用 作用于靶細胞可進一步引起靶細胞產生次級炎癥介質，從而放大或抵消初級炎癥介質的作用一種炎癥介質可作用于一種或多種細胞，有時可產生不同的效應炎癥介質一旦被激活或由細胞釋放，存在的時間很短，被迅速降解、滅活、抑制或清除具有潛在的致損傷能力共七十三頁細胞(xbo)血管活性胺：組胺，5-羥色胺花生四烯酸代謝產物：前列腺素，白細胞三烯等白細胞產物：超氧負離子，H2O2，羥自由基細胞因子血小板激活(j hu)因子神經肽一氧化氮體液激肽系統，補體系統，凝血系統炎癥介質的類型外源性：細菌、病毒、毒素、產物 內源性共七十三頁細胞釋放的炎癥介質血管活性胺： 組胺和5-羥色銨 組胺 存在

15、于肥大細胞、嗜堿性粒細胞、血小板顆粒中引起肥大細胞脫顆粒的刺激 物理因素：創傷、寒冷、熱， 免疫反應，C3a、C5a，組胺釋放蛋白，P物質，IL-1、IL-8。作用：細動脈擴張(kuzhng)和細靜脈通透性增加 急性炎癥(ynzhng)炎癥介質在炎癥過程中的作用 共七十三頁血管活性胺： 組胺(z n)和5-羥色銨 5-羥色胺 存在于血小板、內皮細胞中 釋放刺激因素：血小板與膠原、免疫 復合物結合凝集釋放 作用：血管通透性增加細胞釋放的炎癥(ynzhng)介質急性炎癥炎癥介質在炎癥過程中的作用 共七十三頁花生四烯酸代謝(dixi)產物：PG、白三烯 代謝途徑 磷脂酶（N 溶酶體） 環加氧酶途徑：

16、 PGD2、PGE2、PGF2 膜磷脂花生四烯酸 脂質加氧酶途徑： LTB4、LTC4、LTD4、LTE4 作用： 擴張血管、加劇水腫（PG） 發熱、疼痛（PG） 中性粒細胞趨化作用（LTB4） 血管收縮、支氣管痙攣及血管 通透性增加（LTC4、D4、E4）細胞釋放(shfng)的炎癥介質急性炎癥炎癥介質在炎癥過程中的作用 共七十三頁白細胞產物 溶酶體成分 中性蛋白酶（彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶） 作用：增加血管通透性和趨化作用 降解細胞外成分（膠原、基膜、纖維蛋白、彈力蛋白） 組織損傷（如化膿性炎癥中）活性氧代謝產物（超氧負離子、過氧化氫、羥自由基）主要來源于中性粒細胞、巨噬細胞作用：與

17、NO結合(jih)形成活性氮中間產物 少量IL8增加、內皮細胞和白細胞粘附分子表達增加 大量組織、細胞損傷（內皮細胞、實質細胞、紅細胞） 急性炎癥(ynzhng)炎癥介質在炎癥過程中的作用 細胞釋放的炎癥介質共七十三頁細胞因子和趨化性細胞因子細胞因子 根據功能和作用分為五類調節淋巴細胞的激活、生長和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF-調節自然免疫：TNF-、IL-1、IL-6、IFN-和IFN-激活巨噬細胞：IFN-、TNF-、TNF-、IL-5、IL-10、IL-12對炎癥細胞(xbo)有趨化作用的細胞(xbo)因子刺激造血的，調節WBC生長、分化IL-3、IL-7、CSF、干細胞

18、生長因子趨化性細胞因子IL-8、MCP、淋巴細胞趨化蛋白細胞釋放的炎癥(ynzhng)介質急性炎癥炎癥介質在炎癥過程中的作用 共七十三頁細菌產物免疫復合物毒素物理損傷其他細胞因子巨噬細胞（或其他細胞）激活IL-1TNF急性期反應：發熱、嗜睡、食欲不振急性期蛋白升高、血液動力學改變中性粒細胞增多內皮細胞效應：促進白細胞粘著、PGI2合成增多、PAF合成增多、凝血活性增高、抗凝血活性下降、IL-1分泌增多纖維母細胞作用：促進纖維母細胞增殖、膠原合成增加、膠原酶分泌增多、蛋白酶分泌增多、PGE合成增多IL-1和TNF在炎癥(ynzhng)中的作用共七十三頁 血小板激活因子（PAF）來源于肥大細胞、嗜

19、堿性細胞、中性粒細胞、巨噬細胞、內皮細胞、血小板等作用：參與炎癥的多方面過程 影響血流動力學改變(gibin) 增加血管通透性 促進白細胞與內皮細胞粘附 促進白細胞趨化作用和脫顆粒 刺激白細胞和其它細胞合成PG和LT細胞釋放(shfng)的炎癥介質急性炎癥炎癥介質在炎癥過程中的作用 共七十三頁一氧化氮主要來源于內皮細胞、巨噬細胞和一些特定的神經細胞生成與調控：eNOS、rNOS、iNOS，細胞內鈣增加激活eNOS、rNOS，巨噬細胞內iNOS由TNF-、INF-和其他CK激活作用： 作用于平滑肌，血管擴張 減少血小板粘著、凝集、脫顆粒 抑制肥大細胞引起(ynq)的炎癥反應 減少急性炎癥灶中白細

20、胞的聚集急性炎癥炎癥介質(jizh)在炎癥過程中的作用 細胞釋放的炎癥介質共七十三頁 神經肽（P物質）主要來源于肺和胃腸道的神經纖維(shn jn xin wi)作用傳遞疼痛信號、調節血壓、刺激免疫細胞和內分泌細胞的分泌作用增加血管通透性（P物質）急性炎癥炎癥介質(jizh)在炎癥過程中的作用 細胞釋放的炎癥介質共七十三頁激肽系統：緩激肽激活：因子、膠原、基底膜接觸，激活該系統作用:增加血管(xugun)通透性促進血管擴張、平滑肌收縮引起疼痛（皮下注射）體液(ty)（血漿）中的炎癥介質急性炎癥炎癥介質在炎癥過程中的作用 共七十三頁補體系統：C3a C5a補體激活因素:病原微生物經典途徑(tjn

21、g)/G-菌由替代途徑/細菌的酶激活C3、C5壞死組織激活C3、C5纖維蛋白溶酶、溶酶體酶激活C3、C5趨化N釋放溶酶體酶（正反饋環）激肽、纖維蛋白的產物也激活補體作用:血管擴張增加血管通透性激活花生四烯酸脂質氧化酶途徑，促N、M進一步釋放炎癥介質促進N與內皮細胞粘著，并作為N、M的趨化因子（C3b）具有調理素作用，增強N、M的吞噬活性（C3b）體液（血漿）中的炎癥(ynzhng)介質急性炎癥炎癥介質在炎癥過程中的作用 共七十三頁凝血系統 膠原/基底膜/激活的血小板 因子a啟動凝血和纖維蛋白溶解(rngji)系統不同介質系統相互間有密切的聯系（如補體、激肽、凝血和纖溶系統）幾乎所有介質均處于靈

22、敏的調控和平衡體系中急性炎癥炎癥介質在炎癥過程(guchng)中的作用 體液（血漿）中的炎癥介質共七十三頁介質 來源 作 用 其他 血管通透性 趨化作用 中性粒細胞 單核細胞 組織胺和5羥色胺 肥大細胞、嗜鹼粒細胞和血小板 +激肽類緩激肽 激肽原酶 血漿蛋白質 + + + 疼痛調理素補體 C3a C5a前列腺素 流經肝的血漿蛋白質巨噬細胞大多數細胞的質膜磷脂成分 +加強其他介質作用 + + 血管擴大疼痛發熱 白細胞三烯B4,C4，D4，E4 白細胞白細胞、肥大細胞 + + + 支氣管痙攣，血管收縮 溶酶體成分陽離子蛋白質 中性蛋白酶 白細胞白細胞+中性粒細甩游走抑制因子，組織損傷 急性炎癥(y

23、nzhng)炎癥介質在炎癥過程中的作用 共七十三頁急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學類型 漿液(jingy)性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎共七十三頁急性(jxng)炎癥急性炎癥的病理學類型 漿液性炎特 點：以漿液（血漿成分）滲出為主部 位：粘膜、漿膜、疏松結締組織 表 現：炎性水腫、體腔積液、漿液性卡他性炎等 舉 例：皮膚燙傷水泡、帶狀皰疹、急性鼻炎、結核性胸膜炎、毒蛇咬傷的局部炎性水腫等 后果：大部分病例吸收，不留痕跡和后遺癥。少數病例漿膜腔大量積液，壓迫(yp)器官，影響功能。 胸膜腔穿刺抽液，減壓后充血粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他性炎，卡他的含義是滲出物沿粘摸表面順勢下流共七十三頁

24、急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學類型 漿液(jingy)性炎輸卵管積水，輸卵管腔內殘留大量透明液體使之擴張，壁薄、半透明狀共七十三頁纖維素性炎特 點：以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素部 位：粘膜，漿膜、肺 表 現：偽膜性炎-白喉偽膜，偽膜性腸炎；絨毛心，纖維素性胸（腹）膜炎 舉 例：白喉、細菌性痢疾、風濕(fn sh)（結核、尿毒癥）性心包炎、大葉性肺炎等 急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學類型 偽膜性炎（Pseudomembranous inflammation） ：纖維素性炎發生于粘膜時，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成偽膜共七十三頁 白喉， 發生

25、于咽部不易脫落則稱為固膜性炎；發生于氣管較易脫落則稱為浮膜性炎，可引起(ynq)窒息 急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學類型 纖維素性炎共七十三頁急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學類型 纖維素性炎 細菌性痢疾(偽膜性炎)，腸粘膜表面見假膜覆蓋，假膜主要成分為滲出的纖維蛋白、中性(zhngxng)粒細胞及壞死組織共七十三頁后果(hugu)（結局）溶解吸收：滲出的中性白細胞、壞死細胞釋放蛋白分解酶，使纖維素滲解，血管、淋巴管吸收。如大葉性肺炎粘膜表面假膜脫落：腸粘膜潰瘍、出血 氣管白喉阻塞支氣管、窒息漿膜機化、粘連 （纖維滲出過多，不能完全吸收） 心外膜炎機化玻變盔甲心；臨床上心包剝離

26、術急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學類型 纖維素性炎共七十三頁 纖維素性心包炎，心包臟層表面(biomin)有大量纖維蛋白滲出，呈絨毛狀急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學類型 纖維素性炎 慢性心包炎（盔甲心），心包膜臟、壁兩層粘連使心包腔閉鎖，心包膜明顯增厚、纖維化、包裹心臟 共七十三頁化膿性炎特 點：以中性粒細胞滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成(xngchng)為其特點 原 因：化膿菌感染，組織壞死繼發感染部 位：皮膚、粘膜、漿膜、腦膜、各器官 表 現：表面化膿和積膿，蜂窩織炎 ，膿腫急性(jxng)炎癥急性炎癥的病理學類型 中性粒細胞滲出溶解壞死組織的過程稱為化膿膿性滲

27、出物稱為膿液（pus）變性壞死的中性粒細胞稱為膿細胞 共七十三頁表面化膿發生(fshng)于漿膜或粘膜組織的表淺的化膿性炎癥。中性粒細 胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯炎性細胞浸潤積膿表面化膿形成的膿液積累在體腔或自然管腔內。膽囊，輸卵管，闌尾急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學類型 化膿性炎表面化膿和積膿 流行性腦膜炎（表面化膿），肉眼見腦頂部蛛網膜下腔有黃色膿性滲出物，以血管周圍為甚，腦溝回結構不清，鏡下見蛛網膜下腔充滿大量膿性滲出物，腦膜血管擴張充血共七十三頁疏松結締組織的彌漫性化膿性炎皮膚(p f)，肌肉，闌尾溶血性鏈球菌：透明質酸酶，鏈激酶 急性(jxng)炎癥急性炎癥的病理學

28、類型 化膿性炎蜂窩織炎 陰囊蜂窩織炎，陰囊皮膚與睪丸之間的疏松結締組織內有大量黃白色的膿性滲出物，使之明顯腫大共七十三頁膿腫是指器官或組織內的局限性化膿性炎癥，其主要特征是組織發生溶解壞死，形成充滿膿液的腔，即膿腔皮下，內臟(nizng)（肺，腦，肝，腎）金黃色葡萄球菌：血漿凝固酶癤是毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰是多個癤的融合，在皮下脂肪和筋膜組織中形成許多相互溝通的膿腫 急性炎癥(ynzhng)急性炎癥的病理學類型 化膿性炎膿腫 肝膿腫，肝右葉見有灰黃色膿腫灶，膿腫中心部壞死物質液化流出，殘留空腔 共七十三頁血管損傷重，大量紅細胞漏出見于流行性出血熱，鼠疫(shy)，鉤端螺線體病急性炎癥

29、(ynzhng)急性炎癥的病理學類型 出血性炎 炭疽性腦膜炎，蛛網膜下腔中有大量血性滲出物，覆蓋在腦表面共七十三頁 痊愈 遷延為慢性 蔓延(mn yn)擴散局部蔓延(mn yn)淋巴道蔓延血道蔓延損傷與抗損傷斗爭結果既為炎癥的結局:抗損傷損傷炎癥痊愈 損傷抗損傷炎癥蔓延擴散 抗損傷=損傷炎癥遷延不愈 急性炎癥急性炎癥的結局共七十三頁皮膚(p f)或粘膜組織壞死脫落后所留下的組織缺損炎癥(ynzhng)局部蔓延潰瘍竇道瘺管深部膿腫一端穿破皮膚，另一端穿破自然管道或有腔臟器，在組織內形成兩端相通的病理性管道深部膿腫如向體表或自然管道穿破，在組織內形成一個有盲端的病理性管道空洞空腔臟器的組織壞死隨自

30、然管道排出體外后留下的腔洞急性炎癥急性炎癥的結局共七十三頁淋巴(ln b)道蔓延急性炎癥滲出的富含蛋白的炎性水腫液或部分白細胞可通過淋巴管回流(hu li)至淋巴結，引起淋巴管炎和部屬淋巴結炎足部感染時腹股溝淋巴結可腫大，在足部感染灶和腫大的腹股溝淋巴結之間出現紅線，即為淋巴管炎 淋巴管炎淋巴結炎急性炎癥急性炎癥的結局共七十三頁血道蔓延(mn yn)發生機制 臨床表現 毒血癥 細菌毒性產物或毒素入血中毒癥狀 菌血癥 細菌入血 無中毒癥狀 + 血液細菌（） 敗血癥 細菌入血 + 繁殖 + 產生毒素 中毒癥狀+病理變化+血液病菌（） 膿毒 敗血癥化膿菌入血 + 繁殖 + 產生毒素敗血癥表現+ 多發

31、性栓塞性膿腫栓塞性膿腫（遷徙性膿腫）膿腫中央或毛細血管、小血管內有細菌(xjn)菌落，由栓塞于毛細血管的化膿菌引起急性炎癥急性炎癥的結局共七十三頁慢性(mn xng)炎癥 共七十三頁慢性炎癥(ynzhng)一般慢性炎癥的病理變化特點 一般慢性炎癥的特點 炎癥灶內浸潤(jnrn)的細胞主要為單核細胞、淋巴細胞和漿細胞，反應了機體對損傷的持續反應組織破壞：主要由炎癥細胞的產物引起修復反應：常有較明顯的成纖維細胞和血管內皮細胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等實質細胞的增生，以替代和修復損傷的組織 共七十三頁慢性(mn xng)炎癥一般慢性炎癥的病理變化特點 主要的慢性炎癥細胞和炎癥介質 單核巨噬細胞系

32、統的激活是慢性炎癥的一個重要特征 巨噬細胞在宿主防御和炎癥反應中有如下功能： 吞噬、清除微生物和壞死組織；啟動組織修復，參與瘢痕形成和組織纖維化 分泌TNF、IL-1、化學趨化因子、二十烷類等炎癥介質；巨噬細胞是啟動炎癥反應、并使炎癥蔓延的重要細胞； 為T細胞呈遞(chngd)抗原物質，并參與T細胞介導的細胞免疫反應，殺傷微生物 淋巴細胞是慢性炎癥中浸潤的另一種炎癥細胞 肥大細胞在對昆蟲叮咬、食物和藥物過敏反應以及對寄生蟲的炎癥反應中起重要作用 嗜酸性粒細胞浸潤主要見于寄生蟲感染以及IgE介導的炎癥反應共七十三頁慢性(mn xng)炎癥肉芽腫性炎 肉芽腫性炎的概念 肉芽腫性炎(Granulomatous inflammation)以炎癥局部巨噬細胞及其衍生細胞增生形成境界清楚的結節狀病灶（即肉芽腫）為特征，是一種特殊類型的慢性(mn xng)炎癥肉芽腫性炎：以肉芽腫形成為基本特點的炎癥共七十三頁慢性(mn xng)炎癥肉芽腫性炎 肉芽腫性炎的常見類型 感染