1、 缺血性腸病南京醫科大學附屬南京第一醫院消化科孫丹莉2概述缺血性腸病是由于各種原因造成的腸系膜動脈或靜脈的供血不足而引起的腸道急性或慢性血流灌注不足或回流受阻所致的腸壁缺血壞死和腸管運動功能障礙的一種綜合征。3流行病學發生率低，約占住院病人的0.1，但其病死率卻可高達3689；多發老年人。臨床表現與其他急腹癥易混淆，腹痛程度與腸道缺血的嚴重性不一致,進展快,易誤診,從而造成延誤治療的時機，發生致死性不可逆性腸道壞死。消化道出血發生率高，但出血量差別很大。4缺血性疾病急性腸系膜缺血性疾病慢性缺血性腸病腸系膜上靜脈血栓形成腸系膜上動脈血栓形成腸系膜上動脈栓塞非腸系膜血管閉塞性缺血性腸梗死血管炎、血

2、管畸形所致占少數，動脈粥樣硬化所致的血管狹窄是主要原因，占95。病人往往伴高血壓、高血脂、糖尿病、全身動脈粥樣硬化。類型慢性腸系膜缺血性腸病缺血性結腸病小腸、結腸血供來自：腸系膜上動脈、腸系膜下動脈、髂內動脈分支腸系膜上動脈供血： 全部小腸、升結腸、近端橫結腸腸系膜下動脈供血： 左半結腸腸系膜下動脈和髂內動脈分支共同供血： 直腸 腸系膜上動脈在第一腰椎水平處， 向左分出1218條空腸、回腸動脈分支 其分支彼此吻合成血管弓 近側14小腸段只有一級血管弓 中24小腸段有二、三級血管弓 遠側1/4小腸段有四級血管弓 最后一級動脈弓最靠近腸道，并與腸道平行 稱邊緣動脈（marginal artery）

3、 中結腸動脈右結腸動脈回結腸動脈腸系膜上動脈空腸動脈弓回腸動脈弓腸動脈腸系膜上動脈向右分出三支， 分別為： 回結腸動脈 右結腸動脈 中結腸動脈腸系膜上動脈 分三支： 中結腸動脈 右結腸動脈 回結腸動脈腸系膜下動脈：腹主動脈分出，有三支分支第一分支-左結腸動脈 向上至脾曲處分為升支和降支，升支即左結腸動脈與結腸中動脈的左支吻合，并沿左半結腸形成邊緣動脈第二分支-乙狀結腸動脈 分出16支在乙狀結腸系膜內呈扇形分布，各分支之間相互吻合形成動脈弓，但乙狀結腸動脈和直腸上動脈多無吻合，使乙狀結腸與直腸交界處的腸壁血運較差第三分支-直腸上動脈（痔動脈） 主要供應乙狀結腸中段和直腸，直腸也接受來自骼內動脈的

4、中、下痔動脈的血供 腸系膜下動脈 分三支： 左結腸動脈 乙狀結腸動脈 直腸上動脈 結腸血供來自 回結腸動脈、中結腸動脈、右結腸動脈、 左結腸動脈和乙狀結腸動脈 各動脈之間有吻合支相連形成邊緣動脈， 使腸系膜上動脈、下動脈的各結腸支之間 在腸內緣相互吻合，從回盲腸至乙狀結腸 形成一完整的動脈弓 邊緣動脈示意圖左結腸動脈乙狀結腸動脈結腸血供：回結腸動脈、右結腸動脈、中結腸動脈、 左結腸動脈和乙狀結腸動脈 腸壁血供由邊緣動脈發出很多小動脈支垂直進入腸壁在漿膜下形成血管網，再發出小動脈支供血于肌層，并在黏膜下形成血管網，向黏膜及黏膜下層供血 約5075的腸壁供血至黏膜層，所以一旦發生缺血，病變首先累及

5、黏膜層 任何部位的結腸均可發生缺血性結腸炎病變，脾曲、升結腸和乙狀結腸直腸交界處最易發生Griffith點：位脾曲處，是中結腸動脈左支和左結腸動脈的升支相連接部，該處邊緣動脈較少，易發生缺血病變Sudek點：位于乙狀結腸最下段，是直腸上動脈的分支和中痔動脈的連接部，邊緣動脈在該處較少，供血不足，如果在其遠側結扎，能引起直腸乙狀結腸的壞死 邊緣動脈示意圖Griffith 點Sudek點 缺血性腸病的病因 - 類 別 缺血性腸病的病因-大血管阻塞 外傷 腸系膜動脈栓塞：血栓或動脈栓子、膽固醇栓子，主動脈造 影術、 結腸切除并腸系膜下動脈結扎、腹主動脈重建術； 腸系膜靜脈血栓：高凝狀態、門靜脈高壓癥

6、、胰腺炎 小血管疾病 糖尿病、類風濕性關節炎、淀粉樣變、放射性損傷、系統性血 管病變：系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、過敏性肉芽腫、 硬皮病、白塞綜合征、血栓性閉塞性脈管炎 缺血性腸病的病因 - 類 別 缺血性腸病的病因-休克 心力衰竭、低血容量狀態、菌血癥、神經源性創傷、過敏性藥 物 洋地黃制劑、利尿劑、兒茶酚胺類、雌激素、金制劑、 NSAID、可卡因成癮、某些Cox-2抑制劑、 納拉曲坦 （Naratriptan）-治療偏頭疼藥物結腸阻塞 結腸癌、結腸粘連、結腸狹窄、結腸憩室、直腸脫肛、糞塊 阻塞、結腸扭轉、絞窄性疝氣、假性腸梗阻、血液疾病 鐮狀細胞性疾病（蛋白質缺乏癥、S蛋白質缺乏癥、抗

7、凝血酶 II缺乏癥）- 缺血性腸病也是動脈重建手術后的嚴重并發癥（占17） 原因為修補腹主動脈瘤破裂時，主動脈橫段鉗夾的 時間過長造成血液動力學不穩定，缺氧狀態和血腫 壓迫臟器，致血供減少 瑞士19871993年的全部腹主動脈和股動脈手術患 者并發癥中腸缺血發生率28 因動脈瘤破裂而休克的患者，其乙狀結腸和左半結 腸缺血發生率7.3%9.5% 結腸手術腸系膜上動脈結扎影響側枝循環的建立 年輕人發生缺血性腸炎相對較少 病因大多是血管病變、藥物、高凝狀態、 鐮狀細胞性疾病以及可卡因成癮 長跑后發生急性腹痛可能是缺血性腸炎缺血性結腸炎 病因血管因素血栓或栓塞動脈粥樣硬化血管受侵犯或血管外壓血管炎心衰

8、、心律不齊、休克血液系統疾病：血小板減少性紫癜等高凝狀態 感染、腹腔內炎癥性疾病增加腸腔壓力的因素手術、創傷藥物口服避孕藥、雌激素血管加壓素、降壓藥、地高辛瀉劑、利尿劑干擾素、可卡因精神藥物NSAIDs免疫抑制劑、甲基強的松龍中藥如復方青黛丸其他少見原因：異位妊娠破裂等缺血性結腸炎發病部位（Marcuson報道） 降結腸、乙狀結腸 452 結腸脾區 438 橫結腸 315 升結腸 164 直腸 11O 病變可局限一處或節段分布在數處 腸道損傷的長度與缺血的病因有關，動脈硬化斑塊 栓子引起的損傷的長度較短，而非阻塞性缺血導致 較長的結腸病變臨床表現 根據病情嚴重程度、病變范圍、缺血速度、對缺血缺

9、氧的耐受性、對細菌感染的內在抵抗力和不同類型的缺血性腸病而不同 多見于年齡大于60歲的患者，常表現為急腹癥，有腹痛、腹瀉、血便，出血量一般較少 腹痛是最主要的癥狀，由缺血產生，疼痛常為急性發作，特別是栓子脫落的患者有明確的腹痛發作，疼痛性質劇烈、絞痛樣，疼痛持續伴陣發加重，患者表情痛苦、呻吟，伴隨腹痛常有排便緊迫感 病初往往沒有明確的腹部壓痛點，當出現腸壞死，發生繼發性不可逆性腸麻痹，患者可有缺氧、惡心、嘔吐、發熱、菌血癥和休克 臨床表現缺血性結腸炎: 由于血供不足，黏膜層首先受累，因為結腸對缺血的 耐受性較小腸差，容易發生缺血性結腸炎癥狀： 突發腹痛、腹瀉和血便，腹痛呈絞痛樣，常位于下腹 及

10、左下腹，以后出現水樣便和血便檢查：左下腹壓痛、肌緊張、白細胞增高 一過性缺血性結腸炎最多見，癥狀較輕，數日內可消失 慢性類型的癥狀持續時間較長，恢復較慢，腹痛常因 進食而誘發或加重25臨床表現缺血性結腸炎改變：缺血型結腸炎97均有下消化道出血表現，可表現腹痛腹瀉便血，壞疽型的因腸壁缺血壞死呈透壁狀，還可出現急性腹膜炎表現，需外科手術解決。非壞疽型的一過性的因僅損傷粘膜和粘膜下層，可出現不同程度的便血，一般57天可癥狀消除，病變恢復需1-3月，可不留后遺癥。慢性型則因腸缺血反復發生使腸固有肌層受累，纖維組織形成造成腸狹窄。缺血性結腸炎的分型及比例(%)可逆性結腸病變30-40一過性缺血性結腸炎1

11、5-20慢性缺血性結腸炎20-25狹窄10-15壞疽15-20暴發性全結腸炎5Lawrence J. Brandt 200627臨床表現 腸系膜上靜脈血栓形成：是血栓性靜脈炎的一種特殊類型，也可能是門脈高壓引起的門脈血液滯留等原因所致，血液的高凝狀態也是其重要的原因；多表現腹脹、腹部鈍痛、緩慢起病，可持續數周進行性腹痛，早期腹痛往往定位模糊，無明顯體征；血性腹水發生率可達78；血管造影對此類急癥病人不宜常規使用，陽性率低，血LDH等對早期診斷意義不大，只有晚期因大靜脈和動脈缺血發生時才可升高。 28臨床表現腸系膜上動脈血栓形成：腸系膜上動脈本身存在病變為基礎，在一定誘因下形成血栓；故屬于慢性腸

12、系膜缺血。發病常不突然，多有餐后腹痛，懼食性體重減輕，排便習慣改變三聯征；此三聯征可以不同時出現，從而被誤診。 血栓的部位依據基礎病因確定，腹腔內疾病引起的血栓形成起源于受壓部位的大血管，然后向末稍血管蔓延而累及小靜脈弓和交通支 因基礎高凝狀態引起的血栓形成開始于小血管， 進展后累及較大的血管 從缺血腸段缺血區到正常腸段的轉變常常是漸進的，這與動脈阻塞所見不同 急性腸系膜靜脈血栓和急性腸系膜動脈血栓比較-項目 靜脈血栓形成 動脈血栓形成-危險因素 高凝狀態 動脈樣硬化血管病 炎性腸病 心臟瓣膜病 腹部腫瘤 心律失常腹痛 隱性起病 栓塞突然發病輔助檢查 腹部平片 常無特異性 常無特異性 腹部CT

13、 敏感性達90%以上 敏感性60% 腸系膜血管造影 對于診斷不常需要 常有幫助手術中所見 腸系膜動脈搏動 除病變晚期外都存在 無 缺血腸管到正常腸管改變 逐漸改變 界限明顯治療 溶栓治療 極少有用 常常有用 長期抗凝治療 有適應癥 有適應癥 后遺癥 短腸，靜脈曲張 短腸 31臨床表現腸系膜上動脈栓塞：大多在心臟和動脈系統已有病變的基礎上發生，如動脈硬化、動脈瘤、血栓閉塞性脈管炎；栓塞來自各種心臟病患者占8090，且多數并發房顫；發病多在60歲以上，男女；起病急驟，出現Bergan三聯征；血管造影是診斷的首選。32A：起病急驟，癥狀與體征不符的劇烈上腹或臍周疼痛（度冷丁無效）B：胃腸道異常排空亢

14、進現象（腸鳴音亢進、惡心嘔吐占1/3，腹瀉占1/4）C：伴發房顫的器質性心臟病。 ACBergan三聯征 出現Bergan三聯征，用一種疾病不能解釋癥狀時，應高度懷疑急性腸系膜上動脈栓塞！BBergan三聯征腸系膜靜脈栓塞：常累及腸系膜上靜脈，很少累及腸系膜下靜脈 是無心臟病人可見的并發癥，臨床癥狀進展較動脈栓塞緩慢 臨床表現取決于血栓的范圍、（一支或多支） 受累靜脈的大小，以及腸壁缺血的深淺程度 當腸缺血局限于黏膜層，表現為腹痛和腹瀉；當腸壁全層缺血導致腸壞死，伴有胃腸道出血、 穿孔和腹膜炎34Health bowelIschemic bowel 35臨床表現非腸系膜血管閉塞性缺血（也稱非閉

15、塞性腸系膜缺血）：易發生于危重的全身性疾病伴循環功能不全和膿毒血癥時；藥物中毒，如可卡因過量、地高辛中毒可致嚴重的長時間的腸道動脈痙攣，甚至引發腸壞死；臨床表現與急性腸系膜動脈閉塞相似。唯過程較緩慢，前驅癥狀可持續數周。一旦明朗化，處理很棘手。 36臨床表現腸管本身的改變：腸粘膜對血供有較大的代謝需求，腸粘膜對缺血、缺O2比腸管其他組織更為敏感；血供停止僅數分鐘，腸粘膜絨毛損害已達頂點，可表現上皮細胞脫落，缺血3060分鐘，絨毛幾乎全部脫落，并向腸腔內滲出和出血，隨即發生缺血性血運性腸梗阻；不管何種類型缺血性腸病均可表現糞便潛血陽性、血便等消化道出血征象。臨床上按照缺血程度和癥狀分類為 非壞疽

16、型和壞疽型兩大類： （1）非壞疽型（占8O85） 一過性-可逆性： 慢性-非可逆性：慢性節段性腸炎（2O25） 小腸、結腸狹窄（1015） （2）壞疽型：（1520） 急性壞死性小腸炎和壞死性結腸炎 非壞疽型-黏膜或黏膜下層的損傷 特點為水腫、黏膜下出血，可能有部分黏膜壞死， 壞死黏膜剝脫后出現潰瘍 一過性缺血性結腸炎在12周內組織學上和功能上 均可完全恢復 慢性非壞疽型缺血性腸炎損傷的范圍較大，損傷達 肌層，經數周或數月恢復時，有纖維化形成而導 致腸腔狹窄壞疽型：急性壞死性小腸炎和壞死性結腸炎（1520）壞疽型多見小腸壞死，腸系膜上動脈與主動脈角度小，因此脫 落的栓子容易進入腸系膜上動脈而導

17、致壞疽性缺 血性小腸炎。壞疽性缺血性結腸炎也有發生壞疽性缺血致使腸壞死，引起菌血癥，病情危重，常需外科手術治療，切除壞死的腸段40結 局41診斷42診斷B超可發現腸系膜靜脈血栓；腸梗阻時過度積氣是重要干擾因素，影響診斷的正確率。 超聲檢查示小腸壁增厚，與腸缺血表現一致43診斷腸鏡對慢性缺血性結腸病和非閉塞性血管缺血性腸病波及結腸的，早期可行腸鏡檢查，可發現缺血病灶部位和程度。 結腸鏡檢查缺血性結腸炎的患者可行此檢查，鏡下可見腸黏膜節段性病變和潰瘍發病24小時，腸腔充滿血性液體，局部黏膜充血、出血48小時后，局部發白、水腫，并間有充血紅斑，黏膜下瘀點或散在淺潰瘍 缺血病變部位與非病變部位有明確的

18、界限 由于直腸為雙重供血，很少見到直腸黏膜改變可出現腸腔狹窄，使腸鏡不能通過。結腸鏡檢查必須 慎重操作，以免穿孔慢性期黏膜蒼白、萎縮、血管紋理不清45結腸缺血，可見顯著的粘膜下缺血和偽膜形成46全消化道鋇餐顯示粘膜皺襞增厚（慢性缺血）診斷鋇餐47診斷CT比B超有更好的診斷幫助。典型CT三聯征為腸系膜上V低密度，小腸腸壁增厚和膜腔積液；發現腹腔腔積液提示腸壞死。 48增強CT顯示回腸缺血，腸壁（長箭頭）和腸系膜的脂肪條索（短箭頭）顯著增厚，粘膜水腫明顯，而粘膜粘膜下、漿膜漿膜下層灌注較少，即靶眼征。49CT平掃顯著的均質性盲腸壁增厚（箭頭），提示透壁性壞死伴感染，見于一例孤立性盲腸梗死者。50腸

19、系膜上靜脈血栓形成51診斷血管造影盡早行選擇性A造影，對腸系膜上A閉塞性疾病的診斷是首選。其不僅可鑒別栓塞、血栓形成及重度腸系膜血管痙攣，還可直接A內使用抗凝擴血管藥起到治療作用，甚至可保留置管延續以后的治療。 選擇性血管造影 對小腸病變有一定的幫助，是壞疽性缺血性腸病的可靠診斷方法，而非壞疽性缺血性腸病病理基礎為小血管病變，本檢查價值不大53DSA顯示近端腸系膜上靜脈血栓形成（長箭頭），并向近端門靜脈延伸（箭頭）54續前病例，在血栓切除術后腸系膜上靜脈及近端門靜脈開放通暢55(A)：血管造影顯示正常的腸系膜上動脈空腸分支； (B)：顯示空腸分支阻塞；(C)、 (D)：CTA三維重建圖像56診斷D二聚體D二聚體是纖維蛋白單體經活化因子13交聯后再經纖溶酶水解產生的一種特異性降解物，只有在血栓形成后才會在血漿中升高；是診斷血栓形成的重要分子標志物，也是臨床上簡便易行的一種方法；對懷疑缺血性腸病，尤為腸系膜血管血栓形成者，D二聚體檢查特