1、概念 心室電風暴（VES） 又稱交感風暴、兒茶酚胺風暴、ICD電風暴、電風暴。是由于心室電活動極度不穩定所導致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。第1頁，共41頁。概念2004年Vema licaslan F等人提出這個概念。2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南首次對心室電風暴做出明確的定義：24h內自發2次或2次以上的伴血流動力學不穩定的室速和或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉復和電除顫緊急治療的臨床癥候群。第2頁，共41頁。病因學 電風暴可以發生在各種情況下： 一、器質性心臟病 二、非器質性心臟病 三、遺傳性心律失常 四、 置入ICD后第3頁，

2、共41頁。一、器質性心臟病 1、冠心病 急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、穩定型或不穩定型心絞痛或冠狀動脈痙攣等，其中ACS的電風暴發生率高. 2、高血壓心臟病 3、擴張型心肌病 4、先天性心臟病 第4頁，共41頁。二、非器質性心臟病 1、急性出血性腦血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥、急性重癥胰腺炎、嗜鉻細胞瘤危象、急性腎功能衰竭等，上述疾病通過嚴重自主神經功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學障礙或電解質失衡等可誘發電風暴。第5頁，共41頁。二、非器質性心臟病 2、嚴重的電解質紊亂和酸堿平衡失調可使心肌細胞處于電病理狀態（如自律性增高、室顫閾值降低等）、加劇原有的心肌病變和或增加某些藥

3、物（如洋地黃、受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用。其中以重度血鉀、鎂過低或過高和重度酸中毒時極易誘發電風暴。第6頁，共41頁。二、非器質性心臟病 3、精神心理障礙性疾病患者，在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態時，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經功能嚴重失衡等可誘發電風暴。第7頁，共41頁。三、遺傳性心律失常遺傳性心律失常主要指原（特）發性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發性長QT綜合征、原發性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發性室速、家族性陣發性室顫、家族性猝死綜合征等。該類心臟病的電風暴發生率高，可發生于任何時間，但由于總體

4、人數較少，故電風暴總發生人數少于心臟解剖結構異常性心臟病。第8頁，共41頁。四、 植入ICD后 隨著ICD/CRT-D植入數的增多，ICD電風暴已成為心內科醫生面臨的重要和棘手的問題，是ICD較為常見的并發癥。 臨床多種因素可以誘發和加重心臟電不穩定性，從而促發電風暴發生，常見因素包括交感神經活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。第9頁，共41頁。發病機制一、交感神經過度激活 在急性冠脈綜合征發作、運動過程中、情緒波動、心衰發作、圍手術期等交感神經過度激活的情況下，大量兒茶酚胺釋放，改變了細胞膜離子通道的構型，使大量鈉、鈣離子內流，鉀離子外流，引

5、起各種心律失常，特別是惡性室性心律失常。第10頁，共41頁。交感風暴機制交感過度激活兒茶酚胺與受體結合酶促反應細胞膜離子通道構形改變Na+、Ca2+內流 K+外流惡性心律失常交感神經激活引起心室電風暴示意圖第11頁，共41頁。發病機制二、希浦系統傳導異常 希浦系統傳導異常參與了心室電風暴的形成，起源于希浦系統的異位激動不僅能觸發和驅動室速/室顫，而且由于其逆向傳導阻滯，阻止了竇性激動下傳，促使室速/室顫反復發作，不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H 波分裂、HV間期170ms等均為發生心室電風暴的電生理基礎。第12頁，共41頁。發病機制三、受體的反應性增高 受體介導的兒茶酚胺效應在正常生理狀態雖然

6、并不很重要，但在心衰和心梗的發展過程中起著不可忽視的作用，可導致惡性室性心律失常。腎上腺素可能通過受體激活，使心肌復極離散度增加，觸發室性心律。第13頁，共41頁。發病機制四、其它因素引起心肌電活動異常血鉀、鎂過低（或過高） 和重度酸中毒創傷、不適當運動、恐懼或焦慮等心理異常某些藥物如洋地黃、受體激動劑、抗心律失常藥物等第14頁，共41頁。心電圖特征發生前常有竇率升高，單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發、連發、頻發，當偶聯間期逐漸縮短時，可出現“R on T”致室速/室顫，隨后有ST-T段改變，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST段呈“墓碑型”抬高，缺血性ST段可顯著抬高或下移

7、，T波較前增高或增深，新出現 U 波異常等原發性（遺傳性）病的表現更加明顯，如原發性心電疾病可出現 QTC 間期更長或更短，Burgada 波、Epsilon 波或Osborn 波更顯著等預兆表現：第15頁，共41頁。心電圖特征獲得性離子通道病可出現Niagara瀑布樣T波、T 波電交替、U 波電交替等暈厥伴有室性期前收縮患者可合并三度房室傳導阻滯伴室性逸搏心律、束支與分支阻滯或HV間期延長、H 波分裂等預兆表現：第16頁，共41頁。心電圖特征 室速、室顫的心電圖特點： 1、室速/室顫反復發作，呈連續性，需藥物干預或多次電復律。 2、反復發作的時間間隔有逐漸縮短趨勢。 3、室速起始搏動的形態與

8、室性早搏相似：室速多數為多形性、尖端扭轉型，極易惡化為室顫。 4、室速頻率極快，一般在250350次/分左右。室律不規則。 5、電轉復效果不佳，或轉復后不能維持竇性心律，室速、室顫仍反復發作。 6、靜脈應用受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發生。第17頁，共41頁。第18頁，共41頁。臨床特點 1、發作性暈厥，是心室電風暴的特征性表現。 2、交感神經興奮性增高的表現，如血壓增高，呼吸加快，心率 加速等。 3、相關基礎疾病相應的表現： 缺血性胸痛； 心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等； 電解質紊亂、顱腦損傷等相應癥狀； 無器質性心臟病基礎者， 多有焦慮等。 器質性心臟病者有相應的基礎疾病的體征，

9、 如心臟增大， 心臟雜音，心律失常等。第19頁，共41頁。治療心室電風暴的治療包括:發作時的治療 穩定期治療第20頁，共41頁。發作時的治療 1、電除顫和電復律 電除顫和電復律是恢復血流動力學穩定的首要措施，其中對于室顫、無脈搏型室速、極速型多形性室速等更為重要。在盡快轉復心律后，必須進行合理的心肺腦復蘇治療，以對重要臟器提供基礎的血液供應。第21頁，共41頁。發作時的治療2、糾正可逆性的因素 如藥物不良反應、心肌缺血、電解質紊亂等。第22頁，共41頁。發作時的治療3、藥物治療 抗心律失常藥物的應用能有效協助電除顫和電復律控制心室電風暴的發作和減少心室電風暴的復發。 推薦應用藥物為以下幾種：

10、受體阻滯劑、胺碘酮、利多卡因。第23頁，共41頁。發作時的治療 （1）首選藥物為受體阻滯劑 2006年ACC/AHA/ESC室性心律失常的診療和SCD預防指南指出，靜注受體阻滯劑為治療心室電風暴的唯一有效方法。常用美托洛爾。第24頁，共41頁。 受體阻滯劑作用機制:受體阻滯劑能逆轉心室電風暴時的多種離子通道的異常，抑制 Na+、 Ca2+內流增加及 K+外流增加；中樞性抗心律失常作用: 能作用于交感神經中樞，抑制交感神經過度激活，降低心率使室顫閾值升高 60%80%；受體阻滯劑具有治療基礎心臟病的作用: 如降低心肌耗氧量；逆轉兒茶酚胺對心肌電生理方面的不利影響；抗 RAAS系統的不良作用及抗高

11、血壓作用；抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破壞等。發作時的治療第25頁，共41頁。 及時給藥。給藥越及時，控制病情所需的劑量越低；短時間內達到 受體的完全阻滯；劑量個體化。應用劑量應與患者體質量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。受體阻滯劑注意事項:發作時的治療第26頁，共41頁。 具體用法用量： 美托洛爾 藥代動力學: 起效時間 2min，達峰時間 10min，作用衰減時間1h，持續時間 46h。 給藥方法: 負荷量:首劑 5mg，加液體10ml 稀釋后 1mg/min，間隔 515min 靜推，可重復 12次，總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。發作時的治療第

12、27頁，共41頁。 艾司洛爾 藥代動力學: 起效時間88%藥物以無活性的酸性代謝產物由尿中排出。 給藥方法: 每支200mg/2ml，稀釋 500ml，負荷量:0.5mg/kg/min；維持量:按50g/kg/min的速度靜滴，必要時滴速可增加到300g/kg/min。發作時的治療第28頁，共41頁。 （2）次選為胺碘酮 大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復發性室速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和受體阻滯劑聯合用于治療心室電風暴。對于急性心肌缺血引起再發性或不間斷性、多形性室速，也推薦應用胺碘酮治療。發作時的治療第29頁，共41頁。 胺碘酮作用機制: 鉀通道阻滯作用: 胺碘酮對快速性（Ikr）和緩

13、慢性（Iks） 延遲整流外向鉀流都有阻滯作用 鈉通道阻滯作用: 胺碘酮發揮鈉通道阻滯作用需要較大的 瞬間劑量，因此需要靜脈注射； 弱的鈣通道阻滯作用: 胺碘酮能抑制 ICa-L 電流，有利于抑 制觸發活動所導致的心律失常； 阻滯、受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統的 活性，防治室速/室顫，從而降低猝死率。發作時的治療第30頁，共41頁。發作時的治療 （3）無器質心臟病患者由極短聯律間期室性早搏引發的電風暴、電轉復無效、常規治療室速的藥物也無效時，應用維拉帕米可取得良性療效。 維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發性心律失常。一般 510mg靜脈推注

14、。 第31頁，共41頁。發作時的治療（4）原發性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。（5）Brugada 綜合征發生電風暴時首選異丙腎上腺素，在病情穩定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。 （6）早期復極綜合征發生心室電風暴伴心率緩慢時可選用異丙腎上腺素等。第32頁，共41頁。穩定期的治療1、病因治療 心肌缺血：心肌再灌注治療 心力衰竭：應用RAS和SAS拮抗劑 瓣膜矯治 消除精神心理障礙 糾正電解質紊亂和酸堿平衡失調 祛除醫源性致病因素 CRT第33頁，共41頁。2、非藥物治療ICD射頻消融術外科手術穩定期的治療第34頁，共41頁。(1)置入ICD和調

15、整ICD參數 置入ICD是目前及時糾治電風暴發作的最佳非藥物治療方法，特別對于無法驅除或未能完全驅除電風暴病因（如遺傳性離子通道病等）的患者更為重要，因為此類患者電風暴可發生于任何時間。穩定期的治療第35頁，共41頁。 凡有心性猝死病史者或者有室速、室顫者均為ICD植入的強烈適應癥。 目前ICD具有分層治療功能即： 1、起搏功能當心律緩慢時具有起搏器的功能進行按需起搏； 2、治療室性心動過速的功能即超速抑制自動復律功能； 3、低能量電復律即用25J的能量將適性心動過速體內復轉為竇性心律； 4、自動電除顫的功能即確診室顫存在時自動用1030J的自動放電將室顫復律為竇性心律。穩定期的治療第36頁，

16、共41頁。 對于已植入ICD發生電風暴的患者，應驅除其他相關誘因，如約66%患者可由新發生或惡化的心衰、抗心律失常藥物的更改、合并其他疾患、精神焦慮、腹瀉和低鉀血癥等誘發電風暴。同時，應酌情調整ICD的相關參數和抗心律失常藥物。穩定期的治療第37頁，共41頁。(2)射頻消融 射頻消融技術在特發性單形性室速患者，具有相對較高的治愈率，可消除室性電風暴潛在的電生理學病理基礎；而室顫的治療主要是針對惡化為室顫的室早、室速進行消融，從而防止室顫對于特發性心臟病的室性電風暴。穩定期的治療第38頁，共41頁。(3)外科手術 硬膜外麻醉、左側/右側或雙側交感神經切除術。適用于藥物及射頻難治性的室性心律失常患

17、者。穩定期的治療第39頁，共41頁。謝 謝 第40頁，共41頁。7. 語言是銀，沉默是金，那么行動就是鉆石。5. 失敗是什么?沒有什么，只是更走近成功一步;成功是什么?就是走過了所有通向失敗的路，只剩下一條路，那就是成功的路。13. 相信就是強大，懷疑只會抑制能力，而信仰就是力量。12. 這世上的一切都借希望而完成，農夫不會剝下一粒玉米，如果他不曾希望它長成種粒;單身漢不會娶妻，如果他不曾希望有孩子;商人也不會去工作，如果他不曾希望因此而有收益。3. 知識給人重量，成就給人光彩，大多數人只是看到了光彩，而不去稱量重量。17. 秋天，樹葉黃了，枯了，快要脫落了。枯黃的葉子離開了枝頭，在風中飛舞著

18、，懷著對金秋季節無比眷戀的心情離去。假如我是落葉，我愿意很快地落在地上，又很快地被水溶化，然后鉆進又黑又香的泥土里，盡情擁抱這些又大又小又粗又細的樹根。11. 雖然現實生活中，不是所有的夢想都能開花結果，也不是所有的人都能夢想成真。但每一個夢想都是絢爛多姿，每一個人都因追逐夢想而生活得更加精彩。10. 成功的法則極為簡單，但簡單并不代表容易。10、權威是你把權給別人的時候，你才能有真正的權利，你懂得傾聽懂得尊重，承擔責任的時候，別人一定會聽你，你才會有權威。3. 你改變不了明天，但如果你過于憂慮明天，你將會毀了今天。關于克服困難的自我激勵語錄10. 無論你在什么時候開始，重要的是開始后就不要停止;無論你在什么時候結束，重要的是結束后就不要后悔。17. 我相信我沒偷過半小時的懶。13. 既不懈地追求生活，又不敢奢望生活過多地酬報和寵愛，理智而清醒地面對現實。6. 人的痛苦只能在生活和勞動中慢慢消磨掉，但