1、 -充血性心力衰竭病例分析心功能不全病例分析 既往史：高血壓病史30余年，最高血壓220/110mmHg，平時間斷服用復(fù)方降壓片、降壓0號等藥物，血壓控制情況不詳。病例心功能不全病例分析患者男，80歲主訴：反復(fù)胸悶，憋氣10年，加重伴喘息1周病例現(xiàn)病史：患者10年前因胸痛就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為急性前間壁心梗，住院治療1月后好轉(zhuǎn)出院。2月后因受涼出現(xiàn)咳嗽、咳少量白痰，無發(fā)熱、胸痛，無喘息，伴輕度胸悶、氣短，無心悸，無雙下肢水腫，無夜間不能平臥。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，考慮“心功能不全”，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。 心功能不全病例分析 此后間斷服用地高辛、利尿劑。10年間反復(fù)出現(xiàn)胸悶、憋氣，多于快走或一般家務(wù)勞動時出現(xiàn)

2、，時伴咳嗽、咳白黏痰，偶有雙下肢水腫，平臥困難，經(jīng)休息、口服地高辛、速尿等藥物后可逐漸緩解。 半月前，進(jìn)食后出現(xiàn)右肋下疼痛，為隱痛，無放散，伴惡心，曾嘔吐數(shù)次，為胃內(nèi)容物，無發(fā)熱、皮膚鞏膜黃染，食欲差，自覺尿量減少1000ml/日。患者未予診治。 病例心功能不全病例分析 一周前，患者無明顯誘因突然出現(xiàn)喘憋、夜間不能平臥，伴雙下肢水腫，咳嗽，咳黃色粘痰，痰中少量血絲，無發(fā)熱。患者自服地高辛、速尿后效果不明顯。自發(fā)病以來，患者精神弱，食欲差，尿量減少，睡眠欠佳。一天前來醫(yī)院急診。病例心功能不全病例分析體檢：體溫：36.3 呼吸：25次/分 脈搏：90次/分 Bp：120/90mmHg神志清楚，高枕

3、臥位。呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音粗，雙肺散在干濕羅音。心界扣診不滿意，心率90次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝肋下觸及1cm，質(zhì)韌，邊緣鈍，無壓痛。雙下肢水腫(+)。病例心功能不全病例分析實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)： 白細(xì)胞 12.9109/L 中性粒細(xì)胞 72% Hb 120g/L PLT 297109/L心肌酶（-）ECG：竇性心律，陳舊前間壁心梗，偶發(fā)室性早搏。病例心功能不全病例分析 胸片：心影增大，呈靴形，肺門影增大，右下肺可見斑片狀影，考慮右下肺感染。 超聲心動圖：升主動脈內(nèi)徑（AAo）：39mm，主動脈根部內(nèi)徑(AOR)：35mm，左房前后徑(LA

4、)：43mm，左室舒張內(nèi)徑(LVd)：67mm，左室收縮內(nèi)徑(LVs)：59mm，室間隔舒張期厚度(IVSd)：5mm，左室后壁舒張期厚度(LVPWd)：6mm，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)：24.9%。病例心功能不全病例分析 既往史：高血壓病史30余年，最高血壓220/110mmHg，平時間斷服用復(fù)方降壓片、降壓0號等藥物，血壓控制情況不詳。患者男，80歲 主訴：反復(fù)胸悶，憋氣10年，加重伴喘息1周 現(xiàn)病史：患者10年前因胸痛就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為急性前間壁心梗，住院治療1月后好轉(zhuǎn)出院。2月后因受涼出現(xiàn)咳嗽、咳少量白痰，無發(fā)熱、胸痛，無喘息，伴輕度胸悶、氣短，無心悸，無雙下肢水腫，無夜間不能平臥

5、。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，考慮“心功能不全”，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)。 此后間斷服用地高辛、利尿劑。10年間反復(fù)出現(xiàn)胸悶、憋氣，多于快走或一般家務(wù)勞動時出現(xiàn)，時伴咳嗽、咳白黏痰，偶有雙下肢水腫，平臥困難，經(jīng)休息、口服地高辛、速尿等藥物后可逐漸緩解。 半月前，進(jìn)食后出現(xiàn)右肋下疼痛，為隱痛，無放散，伴惡心，曾嘔吐數(shù)次，為胃內(nèi)容物，無發(fā)熱、皮膚鞏膜黃染，食欲差，自覺尿量減少1000ml/日。患者未予診治。一周前，患者無明顯誘因突然出現(xiàn)喘憋、夜間不能平臥，伴雙下肢水腫，咳嗽，咳黃色粘痰，痰中少量血絲，無發(fā)熱。患者自服地高辛、速尿后效果不明顯。自發(fā)病以來，患者精神弱，食欲差，尿量減少，睡眠欠佳。一天前來醫(yī)院急診。體檢：體溫

6、：36.3 呼吸：25次/分 脈搏：90次/分 Bp：120/90mmHg神志清楚，高枕臥位。呼吸急促，口唇輕度發(fā)紺，頸靜脈無怒張。雙肺呼吸音粗，雙肺散在干濕羅音。心界扣診不滿意，心率90次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，肝肋下觸及1cm，質(zhì)韌，邊緣鈍，無壓痛。雙下肢水腫(+)。 實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)： 白細(xì)胞 12.9109/L 中性粒細(xì)胞 72% Hb 120g/L PLT 297109/L 心肌酶（-）ECG：竇性心律，陳舊前間壁心梗，偶發(fā)室性早搏。胸片：心影增大，呈靴形，肺門影增大，右下肺可見斑片狀影，考慮右下肺感染。 超聲心動圖：升主動脈內(nèi)徑（AAo）：39mm，主動脈

7、根部內(nèi)徑(AOR)：35mm，左房前后徑(LA)：43mm，左室舒張內(nèi)徑(LVd)：67mm，左室收縮內(nèi)徑(LVs)：59mm，室間隔舒張期厚度(IVSd)：5mm，左室后壁舒張期厚度(LVPWd)：6mm，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)：24.9%。心功能不全病例分析 肝腫大 高血壓胃腸道淤血 體循環(huán)淤血 雙下肢水腫 左、右心衰 勞力性呼吸困難端坐呼吸 呼吸困難 肺循環(huán)淤血白痰 粘痰 黃痰帶血絲 前間壁心梗心功能不全病例分析慢性充血性心力衰竭即慢性心功能不全，簡稱心衰，是多數(shù)器質(zhì)性心臟病幾乎不可避免的晚期病理結(jié)果。以肺淤血所致的左心衰竭及體循環(huán)靜脈淤血所致的右心衰竭的癥狀和體征為臨床主要特征。其特

8、征：伴有鈉水潴留、血容量增加以及靜脈系統(tǒng)淤血、外周水腫等癥候群。心功能不全病例分析心功能不全臨床分為代償期和失代償期，心力衰竭即為心功能失代償期，按輕重程度分為三級（I度）。感染、過度體力活動、情緒刺激等多種因素，常可誘發(fā)及加重心衰。嚴(yán)重的頑固性心衰，多預(yù)后不良。心功能不全病例分析診斷：冠狀動脈性心臟病 陳舊前間壁心梗 慢性充血性心力衰竭 （心功能III級） 急性左心衰 右下肺感染 高血壓病病例心功能不全病例分析這個病例該如何診斷？心功能不全病例分析患者XXX，男，62歲。主訴：間斷活動后心悸氣短6年，加重10天。現(xiàn)病史：患者6年前受涼后出現(xiàn)咳嗽，咳痰，自服消炎藥無效，繼而出現(xiàn)活動后心悸氣短，

9、自測脈搏不齊，不伴胸痛、胸骨后燒灼感，無頭暈、頭痛、黑蒙，夜間憋醒，需坐起約10分鐘后自行緩解。就診于阜外醫(yī)院，心電圖顯示“心房纖顫”，心臟超聲提示心臟擴(kuò)大（具體不詳），診斷為“肺部感染和心力衰竭”，治療約10天癥狀好轉(zhuǎn)出院，住院期間具體治療情況不詳。出院后每日規(guī)律服用地高辛0.125mg，氫氯噻嗪25mg，安體舒通20mg，約三個月后停藥。出院后未再有心悸氣短發(fā)作，體力活動不受限制，可以登山。10天前患者飲水嗆咳后出現(xiàn)逐漸加重的咳嗽，咳白痰，就診于我院呼吸內(nèi)科，胸片提示“雙肺紋理粗，心影擴(kuò)大”，考慮支氣管炎，給予抗炎止咳治療，癥狀無明顯好轉(zhuǎn)。1周來上兩層樓即出現(xiàn)心悸氣短，需停下休息，不伴胸痛

10、，無喘憋。雙下肢浮腫，夜間有時憋醒，醒后覺胸悶，需坐起5-10分鐘逐漸好轉(zhuǎn)。今日就診于我院心內(nèi)科門診，考慮心功能不全，為進(jìn)一步診治收入院。患者自發(fā)病來，無發(fā)熱，無關(guān)節(jié)痛，無咽痛，無咯血，無胸痛，無頭痛、頭暈、嘔吐。平素食欲良好，精神睡眠可，近兩日食欲差，進(jìn)食后覺腹脹不適，大便正常，小便量較前減少。發(fā)病以來無明顯消瘦。心功能不全病例分析既往：高血壓12年，長期規(guī)律口服降壓0號每日一片，硝苯地平緩釋片早晚各一片，血壓控制在150-160/60-70mmHg。否認(rèn)糖尿病、肝腎疾病和其他心血管疾病病史，否認(rèn)手術(shù)外傷輸血史，否認(rèn)藥物及食物過敏史。長期居住于北京。否認(rèn)疫水疫區(qū)接觸史，否認(rèn)毒物及放射線接觸史

11、，無煙酒嗜好。其母患有支氣管哮喘。父親患食管癌，已故。否認(rèn)其他家族性遺傳病史。體格檢查：體溫36.6C，脈搏101次/分，呼吸19次/分，血壓155/65mmHg。高枕臥位，發(fā)育正常，神清語利，查體合作。皮膚、粘膜無蒼白、黃染，口唇無發(fā)紺。頸無抵抗，頸靜脈怒張，肝頸回流征（ ）。雙肺呼吸音清，雙肺底可聞及細(xì)濕羅音，未聞及胸膜摩擦音。心前區(qū)無隆起，心界叩診在左第五肋間鎖骨中線外2cm，心率101次/分，律齊，心尖部可聞及奔馬律，未聞及雜音。腹平軟，劍突下輕壓痛，肝區(qū)叩痛，無反跳痛、肌緊張，肝肋下2cm，質(zhì)軟，無觸痛，脾肋下未及，移動性濁音（-），腸鳴音4次/分。雙下肢可凹性水腫。 心功能不全病例

12、分析輔助檢查：心電圖： 竇性心動過速，電軸左偏，V1-3 導(dǎo)聯(lián)呈rS型，R波遞增不良，廣泛導(dǎo)聯(lián)T波低平或淺倒置。胸片：雙肺紋理粗，心影擴(kuò)大。 心功能不全病例分析須做超聲心動圖檢查，初步考慮擴(kuò)張性心肌病或缺血性心肌病 那高血壓的部分怎么解釋呢？ 還有之前有感染，感覺心肌炎也有可能 很多擴(kuò)張性心肌病都是由心肌炎演化而來的,對心肌病我們已有了新的認(rèn)識,6年的病程,反復(fù)出現(xiàn)心衰,可以用心肌炎心肌病解釋，也可以用肺炎誘發(fā)心衰解釋至于高血壓，病人本身有高血壓病史，比較支持缺血性心肌病描述的心電圖更象是擴(kuò)張性心肌病，但應(yīng)用超聲心動圖明確 心功能不全病例分析沒有看到胸片和心超聲心動圖檢查結(jié)果,需排外肺心的可能

13、 考慮擴(kuò)心病 比較支持高血壓性心臟病。病史中提供了長期高血壓、血壓長期控制不佳的情況，大體可以看出從舒張功能不全到收縮功能不全、從左心功能不全到右心功能不全的發(fā)展規(guī)律，心房顫動和肺部感染加重了心功能不全的表現(xiàn)。 心功能不全病例分析診斷：高血壓性心臟病心功能不全（左、右心均有功能不全）心房纖顫支氣管肺炎治療應(yīng)注意：本病是由血壓長期升高導(dǎo)致心臟后負(fù)荷過重所誘發(fā)的心臟損害。長期系統(tǒng)的降壓治療能預(yù)防本病的發(fā)生、發(fā)展。 長期、正規(guī)的抗高血壓治療能使肥大的心臟的損害程度改善，甚至完全恢復(fù)正常形態(tài)。單純強(qiáng)調(diào)降壓目的、忽視心臟保護(hù)的治療方案是不全面和不科學(xué)的。 心功能不全病例分析高血壓為什么會導(dǎo)致心衰？高血壓

14、時由于動脈血管壓力過高，阻礙心臟泵出血液，心臟長期高負(fù)荷工作就出現(xiàn)了心肌肥厚和僵硬度增加，最終導(dǎo)致進(jìn)入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血。心肌肥大時需氧量增加，血液供應(yīng)相對不足，常導(dǎo)致心衰發(fā)作。由此可見，高血壓與心衰（特別是左心衰）關(guān)系密切，是損害心臟舒張功能和收縮功能的主要疾病之一。由高血壓引起的心衰的臨床特點(diǎn)如下：由于左心室舒張功能異常，可導(dǎo)致肺淤血，主要表現(xiàn)為：1) 出現(xiàn)疲勞、氣喘、心悸、咳嗽、咯血等癥狀；2) 平臥時出現(xiàn)氣急，坐起后即好轉(zhuǎn)；3) 活動量不大，但出現(xiàn)呼吸困難，嚴(yán)重時患者可在睡夢中驚醒。左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表現(xiàn)為1) 紫紺2) 頸靜脈明顯充盈；3)

15、 右上腹疼痛，并有肝腫大；4) 雙下肢浮腫，嚴(yán)重時可出現(xiàn)全身浮腫；5) 少尿，多出現(xiàn)于心衰失代償期；6) 中老年人常出現(xiàn)腦血管疾病。 心功能不全病例分析病例摘要 男性，61歲，漸進(jìn)性活動后呼吸困難五年，明顯加重伴下肢浮腫一個月五年前，因登山時突感心悸、氣短、胸悶，休息約1小時稍有緩解。以后自覺體力日漸下降，稍微活動即感氣短、胸悶，夜間時有憋醒，無心前區(qū)痛。曾在當(dāng)?shù)卦\斷為“心律不整”，服藥療效不好。一個月前感冒后咳嗽，咳白色粘痰，氣短明顯，不能平臥，尿少，顏面及兩下肢浮腫，腹脹加重而來院。既往二十余年前發(fā)現(xiàn)高血壓（170/100mmHg）未經(jīng)任何治療，八年前有陣發(fā)心悸、氣短發(fā)作；無結(jié)核、肝炎病史

16、，無長期咳嗽、咳痰史，吸煙40年，不飲酒。 心功能不全病例分析查體：T37.1，P72次/分，R20次/分，Bp160/96mmHg，神清合作，半臥位，口唇輕度發(fā)紺，鞏膜無黃染，頸靜脈充盈，氣管居中，甲狀腺不大；兩肺叩清，左肺可聞及細(xì)濕羅音，心界兩側(cè)擴(kuò)大，心律不整，心率92次/分，心前區(qū)可聞/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音；腹軟，肝肋下2.5cm，有壓痛，肝頸靜脈反流征（+），脾未及，移動濁音（-），腸鳴音減弱；雙下肢明顯可凹性水腫。化驗(yàn)：血常規(guī)Hb129g/L，WBC6.7109/L，尿蛋白（），比重1.016，鏡檢（-），BUN：7.0mmol/L，Cr：113umol/L，肝功能ALT56u/L，

17、TBIL：19.6umol/L。心功能不全病例分析分析 一、診斷及診斷依據(jù)（一）診斷1.高血壓性心臟病：心臟擴(kuò)大，心房纖顫，心功能IV級2.高血壓病期（2級，極高危險組）3.肺部感染心功能不全病例分析（二）診斷依據(jù)1.高血壓性性心臟病：高血壓病史長，未治療；左心功能不全（夜間憋醒，不能平臥）；右心功能不全（頸靜脈充盈，肝大和肝頸靜脈反流征陽性，雙下肢水腫）；心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，心律不整，心率脈率2.高血壓病期（2級，極高危險組）二十余年血壓高（170/100mmHg）；現(xiàn)在Bp160/100mmHg；心功能IV級3.肺部感染：咳嗽，發(fā)燒，一側(cè)肺有細(xì)小濕羅音 心功能不全病例分析二、鑒別診斷 1.冠心

18、病2.擴(kuò)張性心肌病3.風(fēng)濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全心功能不全病例分析三、進(jìn)一步檢查 1.心電圖、超聲心動圖2.X線胸片，必要時胸部CT3.腹部B超4.血A/G，血K+，Na+，Cl-心功能不全病例分析四、治療原則 1.病因治療：合理應(yīng)用降血壓藥2.心衰治療：吸氧、利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心藥3.對癥治療：控制感染等心功能不全病例分析關(guān)于臨床病例討論喘憋、不能平臥、血小板減少的問題 心功能不全病例分析患者女，30歲。因咳嗽、喘憋20余天，加重1周入院。患者于20多天前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咯少量白粘痰，活動后喘憋明顯，無發(fā)熱、咯血、胸痛。于外院查血常規(guī)WBC 14.9109/L，中性粒細(xì)胞77%。X線胸片：雙下

19、肺片狀影，右下肺為著。考慮為“氣管炎”，予阿奇霉素250 mg/d治療6天無效，病人喘憋進(jìn)行性加重夜間不能平臥，偶伴血絲痰。為進(jìn)一步診治收入我院。患者既往有反復(fù)“上呼吸道感染”，1976年患“急性腎小球腎炎”，此后間斷尿蛋白(+)，未監(jiān)測腎功能。半年前因類似喘憋、伴頭暈，于我院測血壓150/100 mmHg，X線胸片提示“心功能不全”，經(jīng)間斷利尿、降壓治療癥狀有所緩解。 心功能不全病例分析分析 年輕女性，急性起病、病程20天，發(fā)病誘因?yàn)楹粑栏腥荆源铩⒉荒芷脚P為主要表現(xiàn)，結(jié)合6月前的類似發(fā)作，考慮急性心功能不全可能性大。需要臨床進(jìn)一步證實(shí)，包括查體、心電圖(ECG)及超聲心動圖(UCG)檢

20、查。入院查體 T 36.2，Bp 130/90 mmHg，半臥位，面稍紅，上肢穿刺部位可見瘀斑，下肢網(wǎng)狀青斑，雙側(cè)頸靜脈充盈。雙下肺可聞及濕羅音，心界稍大，心率120次/分，奔馬律，主動脈瓣第二聽診區(qū)可聞及III/6級舒張期雜音。肝脾不大，雙下肢凹陷性水腫。ECG示：竇性心動過速；UCG示：主動脈瓣膜增厚，中度主動脈瓣關(guān)閉不全(AR)、輕度主動脈瓣狹窄(AS)；左房、左室增大(收縮末內(nèi)徑43 mm)，左室收縮功能減低(LVEF 25.4%)。肌酸激酶(CK)31 U/L，肌鈣蛋白I(CTnI)陰性。予左氧氟沙星抗感染，吸氧、利尿、強(qiáng)心等治療后，病人喘憋逐漸緩解。 心功能不全病例分析根據(jù)體格檢查

21、病人有雙下肺濕羅音，UCG示心臟擴(kuò)大、左室收縮功能明顯減低，“急性心功能不全”的診斷明確。經(jīng)積極抗感染及強(qiáng)心、利尿治療后心衰癥狀有所緩解。但臨床上的診斷難點(diǎn)在于尋找急性心功能不全的病因。我們考慮病因有以下幾種：風(fēng)濕性心臟病(RHD) UCG證實(shí)存在瓣膜病變，結(jié)合其發(fā)病年齡相對年輕，既往反復(fù)“上呼吸道感染”、“急性腎小球腎炎”，存在慢性RHD的基礎(chǔ)，故應(yīng)首先考慮RHD。但患者無風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作的典型臨床表現(xiàn)，如游走性關(guān)節(jié)腫痛、皮下結(jié)節(jié)或環(huán)形紅斑，故診斷依據(jù)不足。先天性心臟病 先天性主動脈瓣狹窄、繼發(fā)性AR，病情可相當(dāng)隱匿，逐漸出現(xiàn)左心室擴(kuò)大及心功能不全；但此診斷應(yīng)以瓣膜狹窄為主要病變，與本例特點(diǎn)不

22、符。病毒性心肌炎、缺血性心肌病或擴(kuò)張性心肌病 本例UCG提示左房、左室擴(kuò)大，應(yīng)考慮心肌病變導(dǎo)致心臟擴(kuò)大、心功能不全的可能，但均無法解釋瓣膜病變。此時所遇到的困難，需要臨床尋找更多的線索以求突破。 心功能不全病例分析實(shí)驗(yàn)室檢查 血常規(guī)：WBC(10.118.6)109/L，中性粒細(xì)胞81%93%， Hb(100129) g/L，PLT 22109/L。血涂片：部分細(xì)胞可見空泡，成熟紅細(xì)胞中偶見盔形、三角形、不規(guī)則紅細(xì)胞。PT+A：凝血酶原時間(PT)16.9s，部分凝血活酶時間(APTT)60.9s(正常值23.037.0)，纖維蛋白原(Fbg)4.5g/L(正常值2.04.0)。彌散性血管內(nèi)凝

23、血(DIC)全套：D-二聚體正常，纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)(510) mg/L(正常值5)，3P(-)。免疫球蛋白(Ig)：IgG、IgA、IgM均低于正常值。補(bǔ)體：C3正常，C4和CH50降低。抗核抗體(ANA)3次、抗dsDNA、抗可提取的核抗原(ENA)抗體、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(ANCA)、自身抗體、抗心磷脂抗體(ACL)2次均陰性，狼瘡抗凝物(LA)47.267.6s(正常值33.339.3s)，血小板抗體IgG(PAIgG)252 ng/107PA(正常值128)。 心功能不全病例分析追問病史，患者于1990年因皮膚瘀斑于外院查血小板(4050)109/L，監(jiān)測PLT變化不大，未

24、進(jìn)一步診治。近3年先后自然流產(chǎn)3次(均于妊娠11周左右)。外院曾查病毒學(xué)指標(biāo)、宮腔鏡、抗滋養(yǎng)層抗體、其丈夫精液及夫婦染色體均未見異常。患者曾出現(xiàn)日曬后口腔潰瘍、面部發(fā)紅，無皮疹、關(guān)節(jié)腫痛、口眼干、肌痛、肌無力。 心功能不全病例分析常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵的線索是嚴(yán)重的血小板減少，而以上討論的心臟疾患均難以解釋這種改變，因而使我們的診斷思路轉(zhuǎn)向系統(tǒng)性疾病，也自然而然地以血小板減少為線索。結(jié)合患者為年輕女性，有習(xí)慣性流產(chǎn)病史，而外院檢查未明確病因的特點(diǎn)，臨床上高度提示抗磷脂綜合征(APS)的可能。進(jìn)一步檢查證實(shí)患者符合APS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床標(biāo)準(zhǔn)：妊娠失敗(先后3次自然流產(chǎn))；實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)：2次LA陽性(雖未

25、間隔6周以上)。目前國際上將不伴有自身免疫疾病、感染、腫瘤的APS稱為原發(fā)性APS(PAPS)。本病例血小板減少的病程長達(dá)10余年，感染、腫瘤所致的繼發(fā)性APS可基本除外；同時經(jīng)篩查免疫學(xué)指標(biāo)，尚無系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)等自身免疫病的證據(jù)。故目前診斷為PAPS。值得一提的是，ACL、LA作為目前臨床上最常檢測的抗磷脂抗體(APL)，二者具有異質(zhì)性，約80% LA陽性患者同時ACL陽性，20% ACL陽性患者同時LA亦陽性；且LA陽性患者發(fā)生血栓事件的比例高于ACL患者。因此臨床上懷疑APS時，需同時測定LA和ACL。 心功能不全病例分析那么，APS是否能解釋其心臟病變、尤其是心功能不全呢？

26、心功能不全病例分析APS(包括原發(fā)性和繼發(fā)性APS)累及心臟可有不同的臨床表現(xiàn)，其中以瓣膜病變、冠狀動脈病變最為重要，少見的亦有心肌病變及心臟內(nèi)血栓形成。瓣膜病變 文獻(xiàn)報道發(fā)病率在35%75%，且隨機(jī)在心臟瓣膜病變的患者中測定APL高滴度陽性者亦達(dá)21%；主要累及二尖瓣、主動脈瓣；其機(jī)制被認(rèn)為與APL在瓣膜表面沉積，從而激活內(nèi)皮細(xì)胞有關(guān)。臨床上多數(shù)患者無癥狀，而僅在體格檢查或UCG時發(fā)現(xiàn)，只有5%的患者發(fā)展為心功能不全、甚至需要瓣膜置換手術(shù)。瓣膜病變與腦梗塞高度相關(guān)，提示瓣膜損傷形成血栓、易導(dǎo)致動脈系統(tǒng)栓塞。UCG檢查有瓣膜增厚、贅生物2個特點(diǎn)，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全，而瓣膜狹窄者極為少見。 心功能

27、不全病例分析本例患者有血小板減少病史10余年、習(xí)慣性流產(chǎn)病史3年，而心衰癥狀僅6個月，提示APS實(shí)際病程相當(dāng)長，而心臟瓣膜病變進(jìn)展十分隱匿，查體發(fā)現(xiàn)心臟雜音、UCG確證有主動脈瓣增厚(AR為主、輕度AS)，均與文獻(xiàn)報道的臨床特點(diǎn)相符。但是患者年輕，UCG提示左室僅輕度增大，而左室收縮功能嚴(yán)重減低(LVEF僅為 25.4%)，似乎很難單純用慢性瓣膜病變解釋，考慮尚存在其他心臟病變的可能。冠狀動脈病變 Hamsten等在1986年首先通過回顧性研究發(fā)現(xiàn)APL陽性增加心肌梗死的危險性，且在特定人群(年齡45歲，既往有動靜脈血栓病史或不良孕產(chǎn)史)患心肌梗死的患者中測定APL陽性者亦達(dá)5%15%；其機(jī)制

28、與多種抗體(包括APL、抗2糖蛋白I抗體、抗氧化的低密度脂蛋白抗體等)損傷相關(guān)；臨床表現(xiàn)為不同類型的心血管事件(如心絞痛、心肌梗死等)。本患者無心肌缺血的典型胸痛，ECG、心肌酶譜可除外心肌梗死，UCG亦無局限性室壁運(yùn)動異常，故此次的急性心功能不全很難用冠脈病變解釋。心肌病變 為APS累及心臟的少見表現(xiàn)，其機(jī)制被認(rèn)為是微血管血栓性病變導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力下降、甚至心肌大面積壞死有關(guān)。主要表現(xiàn)為急、慢性心功能不全，UCG典型的室壁運(yùn)動普遍減低具有重要提示意義。該患者的臨床特點(diǎn)及UCG檢查結(jié)果相符，特別是對APS積極治療后在瓣膜病變?nèi)源嬖诘那闆r下，LVEF明顯改善，也間接證實(shí)了該患者心肌受累的診斷。

29、 心功能不全病例分析進(jìn)一步檢查顯示，病人有腎損害證據(jù)；尿蛋白100 mg/dk，尿沉渣：紅細(xì)胞35/高倍鏡視野；尿蛋白定量(2.522.69) g/24h。血生化：白蛋白30 g/L，A/G 0.9，血清肌酐(Cr)282.9 umok/L(正常值53.0132.6)，尿素氮(BUN)13.6 mmok/L(正常值1.077.14)，肌酐清除率(Ccr)17.4 mk/min(正常值80120)。B超和CT：左腎稍小，右腎小，位置下前移，脾大。彩超：雙腎動靜脈未見異常。 心功能不全病例分析另一個值得討論的問題是，患者既往有可疑“腎小球腎炎”病史，那么其腎臟損害是否與APS相關(guān)？ 心功能不全病例

30、分析APS的腎臟病理改變主要為腎血管血栓形成，從腎動/靜脈主干到腎小球毛細(xì)血管的各級血管均可受累，以血栓性微血管病(TMA)最為典型。病理可見血管壁纖維素樣壞死、增厚，血管腔內(nèi)血栓形成、部分再通，免疫熒光檢查無免疫復(fù)合物沉積；臨床上可表現(xiàn)為不同程度的蛋白尿、高血壓、腎功能不全。患者的腎臟損害的表現(xiàn)雖無特異性，但從一元論的角度出發(fā)，確實(shí)可用APS的腎臟受累解釋。而進(jìn)一步明確病因最直接、有效的方法是腎穿刺活檢，對除外隱匿性SLE、狼瘡性腎炎，或其他類型的腎小球腎炎同樣意義重大。然而，患者有嚴(yán)重的血小板減少、出血傾向，且右腎為游走腎、雙側(cè)腎臟縮小，伴慢性腎功能不全，這些均為腎穿刺的絕對禁忌證。另外，

31、進(jìn)一步明確腎臟病理對治療方案的選擇并無更多幫助，因此我們最終放棄了腎穿刺活檢的計劃。 心功能不全病例分析患者入院后出現(xiàn)間斷頭暈、一過性右上肢疼痛、無力。彩超示雙上肢、雙下肢動靜脈未見血栓；經(jīng)頭顱多普勒(TCD)示：右頸內(nèi)動脈終末段狹窄，右大腦前動脈血流減慢，右頸內(nèi)動脈顱外段血流信號消失。頭顱CT：雙枕葉低密度影(右側(cè)為著)，梗塞可能性大，腦萎縮改變。心衰逐步控制后，患者仍間斷訴氣短，血?dú)夥治?自然狀態(tài))：動脈血氧分壓(PO2)65.0 mmHg。UCG示：中度肺動脈高壓(PAP 65 mmHg)。心功能不全病例分析患者的APS有多系統(tǒng)受累表現(xiàn)，病情危重，是否可診斷為災(zāi)難性抗磷脂綜合征(CAPS)呢？CAPS指APS患者同時或短期內(nèi)(數(shù)天至數(shù)周)進(jìn)行性出現(xiàn)3個部位血栓形成，常累及腦、腎、心或肺等重要器官，常因出現(xiàn)多器官功能衰竭而死亡。該患者除了急性心、腎功能不全以外，還同時存在其他重要臟器受累的表現(xiàn)：(1)腦梗塞：患者有一過性右上肢無力，頭顱CT證實(shí)有腦梗塞。(2)肺血栓栓塞(PTE)：有嚴(yán)重的低氧血癥及肺動脈高壓。 心功能不