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文檔簡介

1、營養(yǎng)與營養(yǎng)相關(guān)疾病資料:營養(yǎng)相關(guān)疾病的治療費用美國1997年,糖尿病的直接醫(yī)療費用為411億美元1998年,用于糾正肥胖的直接費用為992億美元我國2010年,慢性病的治療費用將達5880億元第一節(jié)營養(yǎng)與心腦血管疾病一、營養(yǎng)與動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化(atherosclerosis, AS):是一種炎癥性、多階段的退行性復(fù)合性病變,導(dǎo)致受損的動脈管壁增厚變硬、失去彈性、管腔縮小。由于動脈內(nèi)膜聚集的脂質(zhì)斑塊外觀呈黃色粥樣,故稱為動脈粥樣硬化。目前的研究表明:所有膳食營養(yǎng)素都和動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。、高脂血癥與動脈粥樣硬化1、 血漿脂蛋白乳糜微粒(CM)極低密度脂蛋白(VLDL)低密度脂蛋

2、白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)2、高脂蛋白血癥(hyperlipidemia)指血脂高于正常上限。分型見5版教材P148,表5-2。資料: 2002年全國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀調(diào)查結(jié)果我國成人血脂異常患病率為18.6%, 估計人數(shù)為1.6億。高膽固醇血癥 2.9%高甘油三酯血癥 11.9%低高密度脂蛋白血癥 7.4%血膽固醇邊緣升高 3.9%特點:中,老年人相近;城鄉(xiāng)差別不大。、膳食脂類與動脈粥樣硬化1、脂肪攝入總量與動脈粥樣硬化發(fā)病率呈正相關(guān)。2、飽和脂肪酸攝入量與動脈粥樣硬化發(fā)病率呈正相關(guān)。3、飽和脂肪酸攝入可使血漿膽固醇升高。4、短鏈脂肪酸(C6C10)對血漿膽固醇影響很小;中長鏈脂肪酸

3、(C12)可使血脂升高(硬脂酸除外)。5、單不飽和脂肪酸(MUFA)可降低血清總膽固醇和LDL。6、n-6多不飽和脂肪酸(PUFA)能降低血漿膽固醇含量,降低LDL膽固醇同時也降低HDL膽固醇。7、n-3多不飽和脂肪酸(PUFA)中的-亞麻酸、EPA和DHA可明顯降低血漿甘油三脂、血漿膽固醇,升高HDL。8、反式脂肪酸(氫原子位于雙鍵兩側(cè))可增加LDL膽固醇,減少HDL。9、增加膳食膽固醇水平可使血漿膽固醇升高。10、磷脂為強乳化劑,可使血液中的膽固醇顆粒變小,易于透過血管壁被組織利用,有利于防治動脈粥樣硬化。小結(jié):膳食中含飽和脂肪酸、長鏈脂肪酸、反式脂肪酸和膽固醇可升高血脂,增加動脈粥樣硬化

4、發(fā)病的危險性。不飽和脂肪酸(單、多)、磷脂可降低血脂,有利于防治動脈粥樣硬化。、膳食能量、碳水化合物與動脈粥樣硬化能量、碳水化合物入超脂肪堆積肥胖冠心病、糖尿病、高血壓發(fā)病率增加、膳食纖維與動脈粥樣硬化膳食纖維的攝入量與冠心病的發(fā)病率和死亡率呈顯著負(fù)相關(guān)。膳食纖維含粘多糖,可使胃內(nèi)容物粘度增加,從而阻礙脂肪酸和膽固醇的吸收,使血漿膽固醇降低。膳食纖維可增加膽汁酸的排出量,從而間接促進肝臟中膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化,導(dǎo)致血漿膽固醇降低。、膳食蛋白質(zhì)與動脈粥樣硬化動物性蛋白質(zhì)升高血漿膽固醇植物性蛋白質(zhì)降低血漿膽固醇、維生素與動脈粥樣硬化VE有抗氧化作用,可清除自由基而保護多不飽和脂肪酸免受損傷。VC也具

5、有抗氧化作用,可捕捉自由基,防止不飽和脂肪酸的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。VB6、VB12、泛酸、VA、胡蘿卜素等都可抑制體內(nèi)脂質(zhì)過氧化,降低血脂水平。葉酸、VB6、VB12、可降低高血漿同型半胱氨酸對血管的損傷。、無機鹽、微量元素與動脈粥樣硬化鈣:高鈣攝入可降低血漿膽固醇。鎂:缺乏易發(fā)生血管硬化和心肌損害。鉻:缺乏可致血漿膽固醇增加。銅:缺乏可致血漿膽固醇增加。鋅:高鋅可降低血中HDL含量。鐵:高鐵引起心肌損傷。碘:可減少膽固醇在動脈壁沉著。硒:缺乏可增加動脈粥樣硬化的危險性。、其他因素與動脈粥樣硬化酒:乙醇可增加血液中游離脂肪酸的含量,促進肝臟合成更多的內(nèi)源性甘油三酯和LDL。茶:茶多酚可降膽固醇在動

6、脈壁沉積,抗血栓形成。大蒜和洋蔥:含有硫化物可降低血膽固醇水平,提高HDL。香菇和木耳:可降低血膽固醇。、膳食調(diào)控原則原則:控制總能量攝入,限制膳食脂肪和膽固醇,增加膳食纖維和多種維生素,補充適量的礦物質(zhì)和抗氧化營養(yǎng)素。具體要求:1、控制總能量攝入,保持理想體重。2、限制脂肪和膽固醇攝入 膳食脂肪占總能量的25%以下 S :M :P = 1:1:1 每日膽固醇攝入300mg3、多吃植物性蛋白(大豆蛋白),少吃甜食。 4、保證充足的膳食纖維攝入,多吃粗糧和蔬菜。5、供給充足的維生素和礦物質(zhì),多吃蔬菜和水果。6、飲食宜清淡、少鹽(6g/人日)。7、適當(dāng)多吃保護性食品(大蒜、洋蔥、香菇、木耳等),少

7、飲酒。第二節(jié) 營養(yǎng)與代謝性疾病一、營養(yǎng)與糖尿病糖尿病(diabetes mellitus, DM)是由于體內(nèi)胰島素分泌量不足或胰島素效應(yīng)差,葡萄糖不能進入細胞內(nèi),導(dǎo)致血糖升高,尿糖增加,出現(xiàn)多飲、多食、多尿和體重減少(三多一少)癥狀。主要并發(fā)癥:1、感染2、血管病變、糖尿病的流行病學(xué)1、患病率1998年,我國糖尿病標(biāo)化患病率為3.21%,糖耐量降低標(biāo)化患病率為4.76%。預(yù)計2010年,我國糖尿病患病率將達10%。2002年,全國居民營養(yǎng)與健康現(xiàn)狀調(diào)查結(jié)果:成人糖尿病患病率為2.60%, 估計人數(shù)為3400萬人(男性2.54%,女性2.66%)。2、糖尿病的危險因素 飲食因素:“兩多兩少”能量

8、攝入多,消耗少;脂肪攝入多,膳食纖維、維生素、礦物質(zhì)攝入少。 生理因素:增齡、妊娠、應(yīng)激(感染、創(chuàng)傷)、高血脂、高血壓、肥胖。 社會環(huán)境因素:能量攝入過多,應(yīng)激增多,體力活動減少,能量消耗下降。 遺傳因素:糖尿病具有家族遺傳易感性。、糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)和分類1、診斷標(biāo)準(zhǔn)(依據(jù)血糖和臨床癥狀) 糖尿病:有糖尿病臨床癥狀,空腹血糖7mmol/L;任意一次血糖11.1mmol/L;糖耐量試驗血糖11.1mmol/L。符合其中一條,另日檢查仍符合其中一條,可確診。 糖耐量降低:糖耐量試驗血糖在7.811.1 mmol/L之間。 空腹耐糖不良:空腹血糖在6.17.0mmol/L2、分型 I型糖尿病,胰島素依

9、賴型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) II型糖尿病,非胰島素依賴型糖尿病(non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) 其他型糖尿病(妊娠期糖尿病、感染性糖尿病、藥物和化學(xué)制劑引起的糖尿病等。、糖尿病的飲食控制原則糖尿病不能根治,一般采用綜合療法,其中,控制飲食是最根本措施。 1、糖尿病的綜合調(diào)控原則飲食治療、運動治療、教育與心理治療、藥物治療、病情監(jiān)測。2、 飲食調(diào)控原則 合理控制總能量攝入:達RNI的80%。 選用高分子碳水化合物:吸收較慢的多糖200350g/日(參考GI)。限制

10、小分子糖攝入。 膳食纖維攝入:2035g/日。 控制脂肪和膽固醇攝入:脂肪供能比例30%(植物油20g) S :M:P = 1:1:1膽固醇攝入量300mg/日 選用優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì):蛋白質(zhì)占能量比例的10%20%,優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)占1/3。 補充豐富的維生素和無機鹽:VB、VC、鈉、鉀、鎂、鉻、鋅、鈣。 合理進餐制度:36餐/日,定時、定量 食物多樣化: 防止低血糖發(fā)生: 急重病人在的飲食攝入應(yīng)在醫(yī)生或營養(yǎng)師的指導(dǎo)和嚴(yán)密監(jiān)視下進行。第三節(jié) 營養(yǎng)與惡性腫瘤一、食物中的致癌因素 食物中存在的致癌物1、N-亞硝基化合物2、黃曲霉毒素3、多環(huán)芳烴族化合物4、雜環(huán)胺類5、農(nóng)藥 膳食結(jié)構(gòu)和特殊飲食習(xí)慣1、高脂肪膳食

11、2、高膽固醇膳食3、高能量與高碳水化合物膳食4、高蛋白膳食5、喜食腌制、發(fā)酵、熏烤、高鹽食品,飲酒等飲食習(xí)慣。 常見的營養(yǎng)相關(guān)性癌癥1、食管癌2、胃癌3、肝癌4、結(jié)腸、直腸癌5、乳腺癌6、其他二、食物中的抗癌因素 膳食纖維 維生素(A、E、C、B) 礦物質(zhì)(鈣、硒、鍺、鋅、鉬) 植物化學(xué)物三、惡性腫瘤的營養(yǎng)防治 能量 蛋白質(zhì) 脂肪 碳水化合物 膳食纖維 維生素 礦物質(zhì)第四節(jié) 營養(yǎng)相關(guān)疾病的分子營養(yǎng)學(xué)基礎(chǔ)一、分子營養(yǎng)學(xué)的定義分子營養(yǎng)學(xué)(molecular nutrition)主要研究營養(yǎng)素與基因之間的相互作用。主要研究內(nèi)容:1. 營養(yǎng)素對基因表達的調(diào)控作用及調(diào)節(jié)機制。2. 利用營養(yǎng)素促進對健康有

12、益基因的表達和抑制對有害基因的表達。3. 遺傳變異或基因多態(tài)性對營養(yǎng)素消化、吸收、分布、代謝和排泄的影響。4. 營養(yǎng)素需要量存在的個體差異的遺傳學(xué)基礎(chǔ)。5. 營養(yǎng)素與基因相互作用導(dǎo)致營養(yǎng)缺乏病 營養(yǎng)相關(guān)疾病和先天代謝缺陷的機制及膳食干預(yù)研究。二、營養(yǎng)素對基因表達的調(diào)控1. 營養(yǎng)素對基因表達的作用特點 一種營養(yǎng)素可以調(diào)整多種基因的表達。 一種基因表達又受多種營養(yǎng)素的調(diào)節(jié)。 一種營養(yǎng)素既可對本身代謝途徑的基因表達調(diào)節(jié),又可影響其他營養(yǎng)素代謝途徑的基因表達。 營養(yǎng)素不僅可調(diào)節(jié)與生長發(fā)育基因有關(guān)基因的表達,還可調(diào)節(jié)致病基因的表達。2. 營養(yǎng)素對基因表達的調(diào)控水平營養(yǎng)素可在基因表達的所有水平(轉(zhuǎn)錄前、轉(zhuǎn)

13、錄、轉(zhuǎn)錄后、翻譯、翻譯后)進行調(diào)節(jié),但絕大多數(shù)發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平上。3. 營養(yǎng)素對基因表達的調(diào)控途徑營養(yǎng)素(信號分子) 細胞受體激活細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)激活基因表達主要途徑: cAMP或cGMP蛋白激酶途徑 酪氨酸激酶系統(tǒng) 離子通道 磷酸肌苷酸介導(dǎo) 細胞內(nèi)受體(見5版教材P175圖)例:膽固醇對基因表達的調(diào)控1.目標(biāo)基因:LDL受體基因,HMG-CoA還原酶基因, HMG-CoA合成酶基因。2.反應(yīng)元件:固醇調(diào)節(jié)元件-1(sterol regulatory element-1, SRE-1), 在DNA啟動子區(qū)的固醇調(diào)整序列(5)CACC(C/G)CAC。3.轉(zhuǎn)錄因子:固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1(ste

14、rol regulatory element-binding protein-1, SREBP-1 ), 固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-2(SREBP-2)。4.調(diào)節(jié)開關(guān):固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白激活蛋白(SREBP cleavage-activating protein, SCAP)。5. 調(diào)控途徑示意圖: 膽固醇SREBP前體SCAP復(fù)合物SREBP 形成同源二聚體SRE 調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄高爾基復(fù)合物兩次水解進入細胞核SP1等輔助激活因子6.實際意義:通過控制基因表達調(diào)控的中間環(huán)節(jié)來降低體內(nèi)膽固醇水平。三、基因多態(tài)性對營養(yǎng)素吸收、代謝和利用的影響1. 基因多態(tài)性(gene polymorphism):當(dāng)堿

15、基突變發(fā)生在基因序列時,可產(chǎn)生一個基因的一種以上不同形式(又稱一個基因的不同基因型),且在人群中的發(fā)生率超過1%,這種情況稱為基因多態(tài)性或遺傳多態(tài)性。2.人類基因有約30%存在基因多態(tài)性。3.如果基因多態(tài)性存在與營養(yǎng)有關(guān)基因中,會導(dǎo)致不同個體對營養(yǎng)素的吸收、代謝和利用存在很大差異,最終導(dǎo)致個體對營養(yǎng)素需要量的不同。例:載脂蛋白基因多態(tài)性對血脂代謝的影響1.載脂蛋白是運輸血脂的蛋白質(zhì),有apoA、apoB、 apoC、 apoD、 apoE。 2. 載脂蛋白基因發(fā)生突變,形成等位基因多態(tài)性,進而形成不同表型的載脂蛋白,可影響血脂代謝和利用,從而影響高脂血癥、動脈硬化、心、腦血管疾病的發(fā)病率。3.

16、 apoE基因多態(tài)性。人類apoE基因位于19號染色體長臂(19q13.2, Gene ID:348),因其中的某一堿基可被另外兩種堿基替代而出現(xiàn)3種等位基因,使人群中有6種不同的基因型(表型):3種純合子(E2/E2、E3/E3、E4/E4);3種雜合子(E2/E4、E2/E3、E3/E4)。 血脂正常人群中,不同apoE表型者血漿TC、LDL-C水平高低依次是:E4/E4E4/E3E3/E3E3/E2E2/E2 apoE4基因型攜帶者有易患高膽固醇血癥和冠心病的傾向。 apoE4基因型攜帶者對于攝入膽固醇的反應(yīng)比其他apoE基因型攜帶者明顯。 不同種族、不同人群的apoE基因型不同。一般人群中apoE3基

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