1、誘導期血液透析的相關急性并、伴發癥和處理工作 維持性血液透析是唯一一種能夠應用人工機械裝置長期替代人體功能器官（腎臟）的醫療方式；在目前現階段這種功能替代還是部分、不完全的（排泄、代謝、內分泌）；雖然血液透析無論在設備、耗材、方式、技術，還是理論、觀念、應用、管理方面都取得了非常明顯的進步和成就；然而，還有大量的問題沒有很好解決，血液透析相關的急-慢性合并癥就是其中之一。那該怎么做？怎么實現呢？要怎么辦才能做到?。浚∧男﹫龊线m合用PPT？答案是：“什么都不干肯定不行！”6date4問題終究總是要解決滴。今天，期望討論-解答的是：誘導期血液透析過程中相關的急性并/伴發癥及處理維持性長期血液透析過

2、程中相關的慢性并/伴發癥不在本次討論內容中。什么是誘導期血液透析？ 用非透析療法無法維持慢性腎衰竭患者生命時，可考慮采用透析療法，其所涉及的問題是慢性腎衰的透析標準和如何過渡到規律性透析-這個過程稱為誘導透析（不穩定透析）。 誘導期透析的主要目的就是最大限度地減少滲透壓梯度對血液動力學的影響和導致水的異常分布。（降低透析效率、增加透析頻率） 因此，必須根據對患者的全面了解（病史、癥狀、體征及各種實驗室資料），綜合分析，制定出切實可行的誘導透析方案。誘導期血液透析的病例特點：年齡、病因、病情差別大病理、生理狀態差別大并發癥、整體情況差別大對維持性血液透析理解、認識差別大心理承受力差別大適應性、耐

3、受力差別大 因此：誘導期血液透析至關重要誘導期血液透析基本措施使用小面積透析器0.2m)、低血流量透析（12525ml/min）、低透析液流量透析多次短時間透析：血尿素氮42.8mmol/L,滲透壓2O)-首次2小時。透析后滲透壓下降不2O）較安全-增加頻度。增加血漿滲透壓：早年有應用靜輸甘油、或甘露醇，高-低鈉序貫透析簡單/有效。選擇適當的血液凈化方式：如血液濾過、腹膜透析很少發生失衡綜合癥，對心血管功能影響少。 什么是血液透析急性并發癥？ 在血液透析過程 中 或在血液透析結束 時 發生的，與透析治療本身有一定相關的并發癥稱之為血液透析急性并發癥。 長期血液透析過程中緩慢發生的相關并發癥不在

4、此討論范圍。 血液透析急性并發癥有哪些？ 心血管并發癥（低血壓、高血壓、心律失常、心包炎、心臟驟停等） 首次使用綜合證（Firstuse -syndrome,FUS） 失衡綜合癥（Disepuilibriume syndrome，DS） 空氣/血栓栓塞（肺、腦、心及其他） 硬水綜合征、酸鹼水電紊亂 其它：急性溶血、惡心、嘔吐、腹痛、發熱、痙攣、低血糖。血液透析急性并發癥產生的原因病人疾?。盒?腦血管、低血糖、血栓透析材料：首次使用綜合證透析方案：失衡綜合征透析設備：發熱(污染/致熱原)、溶血透析水/液：硬水綜合癥、發熱(污染/致熱原)、溶血、 電解質紊亂、透析操作：空氣栓塞/滲漏血透析管理：嚴

5、格管理來講多少都有關系討論內容：1）血透中急性心-腦血管、心臟并發癥2）血透中失衡綜合征、首次使用綜合證3）血透中硬水綜合癥、空氣/血栓栓塞、滲血及出血、低血糖、發熱(污染/致熱原)、溶血、痙攣、電解質紊亂1.血液透析中心腦血管并發癥 包括： 低血壓、高血壓、心力衰竭、心律失常、心絞痛、心肌梗塞、心包炎、心搏驟停、腦卒中等。血液透析期間急性并發癥 低血壓的處理及預防 血液透析相關性低血壓是誘導期血液透析治療中常見的急性并發癥，發生率可高達2030。以低血壓為特點（即血液透析中平均動脈壓比透析前下降30mmHg,或收縮壓降至90mmHg以下），可無任何癥狀，或可出現心絞痛、心律失常、惡心、嘔吐、

6、嗜睡，甚至抽搐、昏迷、死亡，須立即搶救。 低血壓可造成透析血流量不足，以致超濾困難，透析不充分，內瘺不良、閉塞。增加病人痛苦，并使醫護人員工作量增加。 發生原因及機制-有效血容量減少 1 .誘導期透析早期低血壓，主要原因為體外循環血流量突然增加，血管的收縮反應性低下，引起體內有效循環血量不足所致。 2 .每次透析體外循環血量為150200ml，如不給予預充則短時間內血容量突然減少，引起回心血量減少，心輸出量降低，導致血壓下降。這種低血壓常見于年老體弱、低體重病人，心血管穩定性較差的誘導期透析患者。發熱、出汗、腹瀉體液丟失應關注。 3 .透析超濾過多、過快，血漿再充盈時間不足，有效血容量不足，容

7、易發生低血壓。發生原因及機制-自主神經病變和血管收縮降低 表現為頸動脈和主動脈壓力感受器，反射弧存在缺陷和交感神經末梢功能障礙及對血管加壓物質的反應性降低； 副交感神經末梢釋放的乙酰膽堿在低血壓的發生中也起一定作用。發生原因及機制-血管活性物質被清除 兒茶酚胺、去甲腎上腺素、血管緊張素、醛固酮、血管加壓素、內皮素等從透析液中丟失，導致低血壓。 發生原因及機制-內分泌性因素 1. 鈉儲留刺激心鈉素分泌，加之心鈉素清除障礙，故而有心鈉素的儲留，后者可抑制血管平滑肌的收縮，減弱心肌收縮力，引起低血壓。2. 前列腺素代謝增加，抗利尿激素分泌的減少。 發生原因及機制-醋酸鹽不耐受 醋酸鹽可對抗血管收縮效

8、應而產生血管舒張作用，使外周血管阻力降低；同時可抑制心肌收縮力，減少心輸出量；還可引起低氧血癥，這些因素共同作用產生低血壓。發生原因及機制-低氧血癥 可能由于血液與透析膜不相容激活了補體，增加了白細胞的粘附性，使其粘著在肺毛細血管內，降低了氧的彌散；另外，CO2通過透析膜被清除后血CO2分壓下降，血PH上升致使肺換氣減少；肺水腫/胸腔積液氧彌散減少；醋酸鹽透析時耗氧量增加均可導致低氧血癥，引起低血壓。 發生原因及機制-透析膜的不相容性 目前透析器纖維膜與血的相容性仍不夠理想，當血液輸入中空纖維后可發生白細胞減少及血小板減少癥及補體激活（免疫、炎癥反應-首次使用綜合癥）。 發生原因及機制-增塑劑

9、、中分子物質的儲留 血液透析期間，增塑劑、粘合劑、塑料及橡皮微?？赡懿豢杀苊獾剌斎肴梭w，這些物質可產生毒性也可成為過敏原，血液透析尚不能很好的加以清除增塑劑、中分子物質，這些物質也可能與透析發生的低血壓有關。 發生原因及機制-感染因素 血液透析期間合并各種感染及感染性敗血癥也是發生低血壓的原因。發生原因及機制-其他 透析前服用降壓藥、擴血管藥；透析中出現嚴重心律失?；蛐募」Ｈ剐妮敵隽繙p少；嚴重貧血、失血；嚴重低蛋白血癥；體液丟失、低鈉血癥；透析中進食過快；高的透析液溫度；高齡及糖尿病患者。預防-有效血容量減少引起的低血壓 1. 適當預充，透析宜緩慢進行 2. 控制透析期間體重增加，以小于總

10、體重4或每天增重不超過1kg為宜，以避免透析過程中超濾過多/過快。 3.透析過程中緩慢輸注氯化鈉，甘露醇，白蛋白。 4.患者體重一次增加過多時，可分次超濾，超濾量不超過患者干體重。 5.對于透析中易發生低血壓患者，透析前停用降壓藥。 6.積極糾正貧血或預充血液，（容量不足/低體重應擴容/預充）。 7.單超序貫透析，高鈉透析（144mmolL），可調鈉透析，血液透析濾過，血液濾過，低溫透析. 8.藥物：升壓藥應用預防-醋酸鹽不耐受者 改碳酸氫鹽透析液、檸檬酸透析液，或透析過程前/中緩慢靜脈滴注碳酸氫鈉200300ml，或改為腹膜透析。預防-透析膜的不相容性 針對血與透析膜的不相容性，選用生物相容

11、性較好的透析膜。 血液濾過所用的膜與血的相容性較好，可改用血液濾過。透析器的復用可改善血與膜的相容性。 預防-增塑劑及中分子物質的儲留 針對透析材料粘合劑、增塑劑的輸入-復用透析器或許有好處/不利？ 中分子物質的儲留-血液濾過在一定程度上可解決一些問題。預防-針對低氧血癥1.氧氣吸入2.過氧化氫的供給3.供給葡萄糖4.使用碳酸氫鹽透析5.提高透析膜的生物相容性6.控制干體重，改善心功能，避免肺水腫預防-內分泌性因素 針對內分泌性因素：消炎痛可抑制前列腺素的分泌，可引起透析患者血壓升高和防止低血壓傾向。預防-血管收縮力下降 米多君（Midodrine,又名管通Gutron）多年來已經用于治療透析

12、相關性低血壓。 本品是一種前體藥物，口服給藥后轉化為其活性代謝產物脫甘氨酸米多君，它是一種選擇性1腎上腺素受體激動劑，通過收縮動脈和靜脈而升高血壓。一次給藥后在30分鐘內血濃度達峰值。本品主要分布于腎、肝和腎上腺髓質。主要在尿中排泄。臨床用于原發性和繼發性低血壓。一組16例192例次米多君治療透析相關性低血壓，510mg次有效率。 患有嚴重心臟疾病、急性腎病、尿儲留、嗜鉻細胞瘤或甲狀腺毒癥禁用。預防-低溫及序貫透析 低溫透析：低溫引起 加壓反應和兒茶酚胺分泌增加，減低耗氧量，影響呼吸中樞的活動，從而改善低氧血癥。 低溫透析是改善血液透析中血管穩定性的最簡單、最安全的方法。序貫透析（高-低鈉、單

13、超-透析）。預見性護理措施1 .上機前血壓偏低者，血液管道中預充鹽水可部分或全部輸入，補充血容量。2 .嚴重低蛋白血癥者，透析中輸入白蛋白、血漿等，提高膠體滲透壓。3 .嚴重貧血者，透析中可輸入紅細胞或全血等血液制品。4 .有心血管病患者，可依據醫囑輸入改善心血管功能藥物。5 .依據個體差異，遵醫囑選擇不同的透析方法：單超透析，序貫透析，高鈉透析，低溫透析，低溫高鈉透析等。 加強血液透析中的巡查管理針對性重點及時巡視，盡早發現病情變化1小時測一次血壓，查管道連接處是否緊密，穿刺針固定是否牢固，穿刺部位有無滲血及血腫。一旦發現血壓偏低或有癥狀時，測血壓時即停止超濾，輸入生理鹽水或高滲葡萄糖，必要

14、時回血停止透析。血液透析中低血壓的急診處理 血液透析中患者發生低血壓時應迅速補充容量，及時減慢血流量，減低超濾率或暫停超濾，并可給患者吸氧、抬高下肢。 一般輸入生理鹽水100200ml后癥狀會迅速好轉。癥狀較重者，可加大輸液量，還可用高滲鹽水、高滲葡萄糖、甘露醇或白蛋白等，并積極尋找誘發低血壓的原因，加以解除。1.2.心血管并發癥透析中心力衰竭 原因： 原有高血壓、透析中高血壓，心臟擴大、心功能減退，明顯貧血、透析中輸血、輸液反應；電解質紊亂（高鉀）透析中發生心梗、肺梗、腦血管意外。1.2.心血管并發癥透析中心力衰竭 表現： 胸悶、呼吸困難、紫紺、不能平臥、粉紅色泡沫痰，肺部羅音、心跳增快，血

15、壓升高、嚴重時血壓可降低.1.2.心血管并發癥透析中心力衰竭 處理： 容量過多者可先用單超，每小時，以后小于600ml/h；強心、擴血管、降壓；非容量負荷原因者應中止透析，尋找原因，對因處理。1.3.心血管并發癥透析心包炎(10-15%) 原因：原有尿毒癥心包炎、因全身肝素化引起，夾層動脈瘤破裂。 表現：透析中并發心包填塞征炎象：高血壓或低血壓、心力衰竭、紫紺呼吸困難、心界明顯擴大、心音遙遠、奇脈、心電圖低血壓、ST提高。 處理：吸氧、停止透析、用魚精蛋白、緩慢回血、心包穿刺引流。保證維持性透析的充分、必要時改腹透。1.4.心血管并發癥透析中心律失常透析中心律失常高達50%，嚴重心律失常相對少

16、 原因：高鉀血癥、低鉀血癥，其它電解質紊 亂，原有冠心病、心律失常，心血管病變。 表現：心慌、胸悶、低血壓、暈厥 處理：監護、對癥、對因處理，多繼續透析1.5.心血管并發癥透析中高血壓原因：透析中突然血壓升高，超濾過多或過快、失衡綜合征、高鈉、硬水綜合征、透析不充分、精神緊張、特別是原有高血壓者。表現：頭痛、心衰癥狀、測血壓增高處理：應用降壓藥-立其丁、排除其它原因 非容量依賴（腎素依賴）透析2小時后血壓持續增高者原因不祥：去甲腎上腺素升高、降壓藥清除、腎素依賴1.6.心血管并發癥透析中心絞痛及急性心梗原因：高齡、嚴重貧血、原有冠心病、透析中低血壓或溶血、出血誘發。表現：突發心前區壓榨樣疼痛伴

17、胸悶、心電圖異常、心梗時不能緩解處理：擴冠藥物、供氧、控制超濾量；心梗時，胸悶不能緩解、應中止本次透析、緩慢回血；尿激酶溶栓，血液動力不穩定者改連續性血液凈化，糾正貧血。1.7.心血管并發癥透析中心搏驟停原因：溶血高鉀時采用低鉀透析、細胞內低鉀致嚴重心律失常；心衰急性肺水腫、出血性心包填塞、空氣/血栓栓塞、超濾過多、低血壓休克沒有發現，長期血透，患者大量快速，輸入血制品，內出血、腦意外，嚴重失衡綜合征。表現：透析中突發胸悶“全身說不出的難受”伴有心跳異常，呼吸急促、血壓不降、集氣瓶中暗紅色，尤其在原有貧血、心臟擴大患者常預示嚴重意外發將發生，應警惕。處理：識別停搏、停止本次透析、閉式回血、供氧

18、、監護、心肺復蘇措施、尋找原因。1.8.心血管并發癥透析中腦出血原因：原有高血壓控制不佳、糖尿病血管粥樣硬化者，接受血透后高血壓控制不理想、透析年數長，透析中血壓反而增高、跌倒、情緒激動。表現：突發頭痛、功能障礙、血壓增高、神志變化、失語、偏癱、病理反射。處理：控制體重增長1kg/天，穩定控制血壓、 注意每次超濾量及肝素用量、避免摔跌及情緒波動；腦出血時，即終止本次透析，魚精蛋白、緩慢回血，以后可改腹膜透析。2.1.首次使用綜合征（Firstuse syndrome,FUS） 發生原因： 報道的發生率5/10萬至3-5/100萬。 原因不盡詳細，可能與與化學消毒劑（環氧乙烷）、增塑劑/粘合劑微

19、顆粒析出/吸收、膜材料生物相容性、游離醋酸根/碳酸根減少有關。2.2.首次使用綜合征 分型與臨床表現： A型：530分鐘內發生呼吸困難、流涕、流淚、血管性水腫、蕁麻疹、靜脈穿刺部灼熱、瘙癢感。腹疼、痙攣、低血壓 B型：2-3小時發生胸痛、背痛，惡心、嘔吐2.3.首次使用綜合征 預防處理： 選擇生物相容性好、-射線、蒸氣或濕式透析器，充分沖洗、預充。 B型發生時可不必處理，繼續透析; A型發生時輕者用腎上腺皮質激素抗過敏處理，重者停止透析，不回血，必要時用腎上腺素抗休克處理。失衡綜合征 因血液透析發生的失衡綜合征發生率為3.420，誘導期血透較常見。目前對其發生機制尚不完全清楚,一般認為是透析中

20、內環境快速變化（容量/溶質/滲透壓）、體液進入腦細胞引起腦水腫。-尿素逆滲透效應主要機制是“尿素逆滲透效應”,在透析中血漿尿素氮比腦脊液下降快,血腦之間產生滲透梯度,使水進入腦脊液中,引起腦水腫；證據： 1）透析患者死后發現腦水腫的腦瓣 2）透析后證明存在腦水腫 3）尿毒癥狗模型證實顱壓增高可能發生原因-腦組織反常性酸中毒 透析時血中碳酸氫鹽增加較快，透析結束時pH變為正常或偏高。隨著pH糾正，血中二氧化碳分壓亦趨于正常。由于二氧化碳較碳酸氫鹽容易通過血腦屏障，在重癥尿毒癥患者，當pH糾正過快時可發生腦脊液及腦組織細胞反常性酸中毒。尿毒癥酸中毒時腦組織內陽離子滲透活性改變，引起腦水腫。可能發生

21、原因-特發性滲透物質及其他特發性滲透物質性質未明，可引起腦組織與血液間顯著的滲透壓梯度差而發生腦水腫。透析中腦缺氧也促使失衡產生；腦組織鈣過高、甲旁抗、低血壓，低血糖也容易發生失衡-輕癥 輕者僅有焦慮、頭痛、失眠、有時伴惡心、嘔吐、視力模糊、血壓改變，只要對癥處理即可。失衡綜合癥的臨床特點-腦型 腦型失衡綜合征: 多發生在首次透析23個小時,如果 透析前血漿尿素氮水平很高,則發生的可能性越大。腦型失衡綜合癥常有惡心、嘔吐、頭痛、血壓升高、焦躁、嗜睡等.嚴重者伴有抽搐、撲翼樣震顫、譫妄、昏迷乃至死亡。 主要機制是由于尿素反向滲透效應，形成腦-血滲透壓梯度，水反向流入腦組織，發生腦水腫。 失衡綜合

22、癥的臨床特點-肺型 肺型失衡綜合征：某些尿毒癥患者在透析前可以無肺水腫和心衰，但在第12次透析結束后46小時呼吸困難逐漸加重，不能平臥，甚至出現發紺、大汗淋漓、發生急性肺水腫。早期肺部可無啰音，重者肺部可聞到或大或小的水泡音，如不即使采取有效的措施可死于急性左心衰竭。如果患者透析前已經有心力衰竭、心肌病變或伴有明顯的低蛋白、低鈉血癥，透析后特別容易發生此類表現。 主要機制是由于尿素反向滲透效應，形成肺-血滲透壓梯度，水反向流入肺組織，發生肺水腫。誘導透析開始不能太遲，最好在血漿尿素氮不超過時即開始透析。每次血液透析控制BUN下降30%，滲透壓下降2O）安全合理的誘導期透析方案是減少失衡綜合癥的

23、主要措施，首次透析使用低效透析器，低血流量、低透析液流量、短時間透析。規律性透析應逐步過度。根據需要縮短血液透析間隔、或連續性血濾，提高透析液鈉濃度，高-低鈉序貫透析。在透析中靜點甘露醇、高張葡萄糖等都是防止發生失衡綜合征的有效方法。已經發生失衡綜合征，輕者縮短透析時間，重者要立刻終止透析（不必回血）,同時靜脈給予高張葡萄糖或高張鈉(血壓高者慎用)。積極對癥治療，包括吸氧、使用解痙和鎮靜藥物等（癲癇樣發作可用地西泮）。失衡綜合征一般在24小時內癥狀自行緩解，如不恢復應考慮有其他并發癥。4.透析中硬水綜合征原因：透析用水、透析液中含鈣、鎂、鐵過高表現：嚴重頭痛、惡心、嘔吐、全身灼熱、皮膚瘙癢發紅

24、、呼吸困難、心前壓迫感、緩脈、高/血壓不穩定、重者驚厥、昏迷、心跳驟停。處理：保障水處理系統正常、安全運轉；嚴格執行透析用水質量檢測、管理制度；發生時應即終止透析，嚴重者采用低鈣、或正常鈣（）和較高鉀的透析液；對癥處理。5.透析中出血原因：原有疾病或損傷、凝血異常、穿刺、肝素應用。表現：胃腸道、穿刺置管部位常見處理：了解病人凝血狀況、控制血壓、充分透析、肝素應用個體化(邊緣/無肝素/體外肝素化) 、止血、輸液、輸血6.透析中空氣/血栓栓塞（心、肺、腦） 原因：（1）血泵前方管道負壓區小滲漏。（2）注射器裝置漏氣。（3）空氣捕集器松脫時回血不慎。（4）血栓形成/栓塞。表現：坐位時：空氣直接進入腦

25、動/靜脈系統、栓塞、臥位時：空氣/血凝塊經右心進入心、肺、腦栓塞。突發胸悶、偏癱、抽搐等。處理：立即阻斷靜脈回路、終止透析，面罩吸純氧，頭胸低、左側臥位，心肺復蘇，有可能最好盡快設法抽出右心空氣。血栓按腦梗。7.透析中急性溶血原因：透析液溫度過高、配比滲透壓過低、含氯胺、硝酸鹽、銅離子過多、透析器破膜、透析液反流進入血液，透析過程中輸入血型不合的血液。表現：胸悶、緊迫感、呼吸困難、背痛、靜脈回路（空氣陷阱）血液呈深紅色葡萄酒色，血球壓積下降、離心后血漿呈粉紅色。處理：預防針對以上原因，停止血透、余血不回輸、糾正貧血，處理溶血性高鉀血癥。8.透析中肌肉痛性痙攣原因：多見于透析時低血壓，超濾過快、過多，低鈉、尤其急性低鈉血癥。表現：小腿肌、足部常