1、l（一）創傷發病情況（一）創傷發病情況l 近近10年全球每年受傷者數千萬，因創傷致死者年全球每年受傷者數千萬，因創傷致死者約約100多萬多萬,傷亡人數呈增多趨勢；傷亡人數呈增多趨勢；2002年，全球交年，全球交通事故受者約通事故受者約3000千萬，死亡千萬，死亡118萬，約萬，約100萬人致萬人致殘；殘；l 我國每年受傷者數百萬，因創傷致死者約我國每年受傷者數百萬，因創傷致死者約10多多萬。近年來交通事故傷日益增多，創傷和中毒萬。近年來交通事故傷日益增多，創傷和中毒1957年第年第9 位，位，1975年第年第7位，位，1995年高至第年高至第4位。位。l 全球上每年因交通傷的經濟損失約全球上每

2、年因交通傷的經濟損失約56200億美億美元，占國民生產總值的元，占國民生產總值的1%2%。 66%66%69%69%61%61%62%62%75%75%86%86%42%42%58%58%0%0%10%10%20%20%30%30%40%40%50%50%60%60%70%70%80%80%90%90%顱腦傷顱腦傷胸腹傷胸腹傷骨折骨折軟組織傷軟組織傷國內國內國外國外（二）（二） “休克休克” 歷史的回顧歷史的回顧BC460380年年Hippocrates 抬高傷肢及用止血劑抬高傷肢及用止血劑救治重傷病人；救治重傷病人； 15781657年年William Harvey 心血管系統解剖及心血管系

3、統解剖及循環；循環；1731年法國年法國Henri Francis Le De Dran 首提首提“休休克克”一詞一詞Secouse；1851年英國年英國George James Guthrie 用用“Shock”形形容不穩定的生理狀態；容不穩定的生理狀態；l20世紀初世紀初cannon and Bayliss 毒素學說；毒素學說；l1930年年Affred Black經典實驗：低血容量經典實驗：低血容量是創傷性休克的主要病機；是創傷性休克的主要病機；l1960年提出微循環障礙學說；年提出微循環障礙學說；l1970年細胞、亞細胞損傷學說；年細胞、亞細胞損傷學說；l1980年進入分子及基因水平年

4、進入分子及基因水平；l近近20年體液因子損傷學說：年體液因子損傷學說：l細胞因子：細胞因子：TNF（巨噬細胞釋放）（巨噬細胞釋放）, 心肌抑制心肌抑制 因子，等；因子，等；l氧自由基：超氧化物自由基、羥自由基、過氧氧自由基：超氧化物自由基、羥自由基、過氧化氫和脂類氧化物等；化氫和脂類氧化物等；l白細胞介素：白細胞介素：IL-1、IL-8 （致炎性），（致炎性），IL-4、 IL-10、 IL-13（抗炎性）；（抗炎性）；l炎癥介質：組胺、激肽、五羥色胺等；炎癥介質：組胺、激肽、五羥色胺等；l阿片呔：內啡肽、強啡肽、腦啡肽；阿片呔：內啡肽、強啡肽、腦啡肽；l內毒素：內毒素：l酶類：溶酶體酶等。酶

5、類：溶酶體酶等。l其中，其中， TNF、IL-1、內毒素是最重要的、內毒素是最重要的體液因子，在創傷后病情的發展過程中體液因子，在創傷后病情的發展過程中起著重要的作用。起著重要的作用。l 定義：定義：休克是一個由多種原因引起的、以有休克是一個由多種原因引起的、以有效血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和效血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理的綜合癥。功能受損為主要病理生理的綜合癥。l 休克一旦發生若得不到及時有效的處理，發休克一旦發生若得不到及時有效的處理，發展為難治性或不可逆性休克，導致多器官功能障展為難治性或不可逆性休克，導致多器官功能障礙（礙（MODS）及多器

6、官功能衰竭（）及多器官功能衰竭（MOF）。）。 l病理生理病理生理l各種休克的共同基礎：各種休克的共同基礎：l有效血容量減少、組織灌注不足、有效血容量減少、組織灌注不足、微循環障礙。微循環障礙。l三方面重要變化：三方面重要變化： 微循環變化微循環變化 代謝變化代謝變化 內臟器官繼發病變內臟器官繼發病變l 1、微循環變化、微循環變化缺血期（代償期）：缺血期（代償期）： 微血管及前括約肌收縮，直接通路及微血管及前括約肌收縮，直接通路及A-V吻合支吻合支開放；開放；淤滯期（失代償期）：淤滯期（失代償期）： 微血管及前括約肌收縮消退，部分毛細血管開微血管及前括約肌收縮消退，部分毛細血管開放；放；難治期

7、（不可逆期）：難治期（不可逆期）： 微血管麻痹擴張，微血管麻痹擴張，DIC形成，毛細血管血流停形成，毛細血管血流停止止無復流現象。圖無復流現象。圖1、2l2、代謝變化、代謝變化l乏氧糖代謝導致能量生成減少及乳酸生成增多乏氧糖代謝導致能量生成減少及乳酸生成增多（代謝性酸中素毒），（代謝性酸中素毒），l不利影響：心率增快不利影響：心率增快慢，心排出量增加慢，心排出量增加降低，降低，血管擴張，氧合血紅蛋白解離曲線右移，細胞膜血管擴張，氧合血紅蛋白解離曲線右移，細胞膜上離子泵功能障礙，細胞內各種膜的屏障功能障上離子泵功能障礙，細胞內各種膜的屏障功能障礙。礙。l3、內臟器官的繼發病變、內臟器官的繼發病變

8、休克的分類：休克的分類： 1. 低血容量性：大量出血、血漿丟失；低血容量性：大量出血、血漿丟失； 2. 心源性：內源性、外源性；心源性：內源性、外源性； 3. 神經源性：頭、脊髓損傷后交感神經衰竭不能神經源性：頭、脊髓損傷后交感神經衰竭不能維持血管的緊張度，小血管擴張，有效容量下降導維持血管的緊張度，小血管擴張，有效容量下降導致休克；致休克； 4. 血管源性：內、外源性血管活性物質使小血管血管源性：內、外源性血管活性物質使小血管張力下降，有效容量減少導致休克；張力下降，有效容量減少導致休克；如感染性、非感染性、過敏反應性、腎上腺功能低如感染性、非感染性、過敏反應性、腎上腺功能低落下、創傷性。落

9、下、創傷性。 （一）病理生理過程及特點：復雜（一）病理生理過程及特點：復雜 1.低血容量性：傷后直接發生失血及血漿丟失；低血容量性：傷后直接發生失血及血漿丟失； 2. 血管源性：損傷后內、外源性血管活性物質及血管源性：損傷后內、外源性血管活性物質及各種體液因子使小血管擴張，毛細血管通透性增高，各種體液因子使小血管擴張，毛細血管通透性增高，滲出增加；液體向細胞內轉移滲出增加；液體向細胞內轉移有效容量下降，誘發有效容量下降，誘發及加重低容量性休克；及加重低容量性休克； 3.SIRSSEPSISINFECTIVE SHOCHMODSMOF； 4. 創傷本身可很快使內環境紊亂：如胸部損傷影響創傷本身可

10、很快使內環境紊亂：如胸部損傷影響心、肺功能等。心、肺功能等。（二）臨床表現及診斷（二）臨床表現及診斷 1.病史：受傷過程，部位，出血量，傷后治病史：受傷過程，部位，出血量，傷后治 療情況；療情況； 2.癥狀和體癥癥狀和體癥: 3.實驗室檢查：如血流動力學，血液流變學，實驗室檢查：如血流動力學，血液流變學，血氣分析，呼吸功能，水電酸堿平衡等。血氣分析，呼吸功能，水電酸堿平衡等。 輕度休克：輕度休克：痛苦、煩躁，口渴，皮膚開始痛苦、煩躁，口渴，皮膚開始 蒼白、發涼，蒼白、發涼，P 100/min 以下、有力，以下、有力，SBP正常或稍高，正?；蛏愿?，DBP增高，尿增高，尿 量正常，量正常，失血失血

11、20%以下。以下。中度休克：中度休克：淡漠，很口渴，皮膚發冷、蒼淡漠，很口渴，皮膚發冷、蒼白，白， P 100120/min ,SBP7090mmHg,尿少，失血尿少，失血2040%；重度休克：重度休克：意識模糊或昏迷，非常口渴，意識模糊或昏迷，非常口渴，皮膚顯著蒼白、肢端青紫，脈速而弱，皮膚顯著蒼白、肢端青紫，脈速而弱， SBP70mmHg以下或測不到，尿少或無以下或測不到，尿少或無尿，尿，DBP增高，失血增高，失血40%以上。以上。 臨床監護臨床監護 意識狀況：由興奮、煩躁意識狀況：由興奮、煩躁淡漠、昏迷；淡漠、昏迷； 血壓：血壓：SBP原基礎壓原基礎壓1/3以上，或脈壓以上，或脈壓80m

12、mHg，休克指數（休克指數（=脈率脈率/ 收縮壓）收縮壓）11.5,休克；休克； 2，嚴重休，嚴重休克；克； 尿量：尿量：25ml / h、比重高：血容量不足或腎血管攣、比重高：血容量不足或腎血管攣縮；縮； 脈搏和心率：脈搏和心率：120/min，失血，失血1/4；150160/min，失血，失血1/31/2； 呼吸：頻率和幅度；呼吸：頻率和幅度； 皮膚溫度、色澤：注意暖休克。皮膚溫度、色澤：注意暖休克。 血常規：有無血液濃縮、血小板增多或減少；血常規：有無血液濃縮、血小板增多或減少； 血清電解質：大量輸液輸血及腎功能變化時血清電解質：大量輸液輸血及腎功能變化時可引起血電解質改變；可引起血電解

13、質改變； 動脈血氣分析：根據動脈血氣分析：根據pH值、值、PaCO2、BE、 BB 等的動態變化了解休克時的酸堿平衡失調類型等的動態變化了解休克時的酸堿平衡失調類型及程度，堿缺失及程度，堿缺失-15mmol/L 預后不良；預后不良； 氧供應（DO2）和氧消耗（VO2）監測：DO2 : 是單位時間內運輸到組織的氧的總和，是單位時間內運輸到組織的氧的總和， 正常值為正常值為600ml /min;DO2 = 1.34COHBSaO210VO2 是機體實際氧耗量，正常值為是機體實際氧耗量，正常值為250ml/ min,VO2 = (CaO2 CVO2) CO10CaO2 =1.34COHB CVO2=

14、 1.34SVO2HBCO 心排血量心排血量 SaO2 動脈血氧飽和度動脈血氧飽和度 CaO2 動脈血氧含量動脈血氧含量 CVO2) 靜脈血氧含量靜脈血氧含量 SVO2 混合靜脈血氧飽和度混合靜脈血氧飽和度 HB 血紅蛋白濃度血紅蛋白濃度 DO2和和VO2監測意義監測意義 正常情況下氧消耗正常情況下氧消耗 (VO2) 和和 氧供應氧供應 (DO2)比值比值約為約為0.25，VO2 恒定，不隨恒定，不隨DO2的變化而變化。當的變化而變化。當VO2隨隨DO2而相應提高時，提示此時的而相應提高時，提示此時的DO2還不能滿足機體還不能滿足機體代謝需要，已出現病理性氧供依賴，此時要努力代謝需要，已出現病

15、理性氧供依賴，此時要努力提高提高DO2和降低和降低VO2，直到，直到VO2不再隨不再隨DO2升高升高而增加為止。而增加為止。 動脈血乳酸測定：正常值動脈血乳酸測定：正常值11.5mmol / L，超，超8 mmol / L幾無生存；幾無生存； DIC檢測：血小板、血漿纖維蛋白原、凝血酶檢測：血小板、血漿纖維蛋白原、凝血酶原時間、原時間、3P、破碎紅細胞。、破碎紅細胞。 胃腸粘膜內胃腸粘膜內pH值（值（pHi）測定：胄腸粘膜為休）測定：胄腸粘膜為休克缺氧最早累及器官，也是復蘇后最后恢復的器官，克缺氧最早累及器官，也是復蘇后最后恢復的器官，能反映局部的血流和氧供情況及隱匿性休克，正常能反映局部的血

16、流和氧供情況及隱匿性休克，正常值為值為7.357.45，研究報道，研究報道pHi7.35預后不良。預后不良。 DO2、VO2超常值標準、乳酸、堿缺失和胄腸粘超常值標準、乳酸、堿缺失和胄腸粘膜內膜內pH等指標目前被稱為新的的嚴重創作性休克等指標目前被稱為新的的嚴重創作性休克液體復蘇終點標準。液體復蘇終點標準。 中心靜脈壓（中心靜脈壓（CVP）測定：）測定： 反 映 右 心 前 負 荷 情 況 ， 正 常 值 為反 映 右 心 前 負 荷 情 況 ， 正 常 值 為510cmH2O，1520 cmH2O示右心功能不全，示右心功能不全，急需降低前負荷和改善心功能，急需降低前負荷和改善心功能，5 cm

17、H2O 示示血容量不足，需增加補液。血容量不足，需增加補液。 影響影響CVP測定值主要因素：導管的位置，測定值主要因素：導管的位置，標準零點，胸內壓大小，測壓系統通暢程度。標準零點，胸內壓大小，測壓系統通暢程度。 肺毛細血管楔壓（肺毛細血管楔壓（PCWP）監測：）監測： 用用Swan-Ganz漂浮導管測出，可反映肺靜漂浮導管測出，可反映肺靜脈壓、左心房壓和左心室壓脈壓、左心房壓和左心室壓, PCWP正常值為正常值為615mmHg, 接近左心房壓。正常值反映血容接近左心房壓。正常值反映血容量不足（較量不足（較CVP敏感），正常值見于肺循環敏感），正常值見于肺循環阻力增加如肺水腫，要限制輸液。阻力

18、增加如肺水腫，要限制輸液。 心排血量（心排血量（CO）監測：）監測： CO是心率和每搏排出量的乘積，成人是心率和每搏排出量的乘積，成人CO的正常值為的正常值為46L/ min，可經，可經Swan-Ganz導管應用熱稀釋法測出導管應用熱稀釋法測出CO值，臨床上結合值，臨床上結合正常值進行調整，找出最適宜的正常值進行調整，找出最適宜的CO值，既值，既能滿足代謝需要，又不增加心血管的負擔。能滿足代謝需要，又不增加心血管的負擔。 1 預防和急救預防和急救 2 液體復蘇及血管活性藥物液體復蘇及血管活性藥物 3 病因治療病因治療 4 糾正酸堿平衡失調糾正酸堿平衡失調 5 維持內臟器官功能維持內臟器官功能

19、6 皮質類固醇的應用皮質類固醇的應用 7 DI C治療治療 8 其它藥物其它藥物 9 防治多器官功能障礙綜合征防治多器官功能障礙綜合征 10 護理護理 及早補液：在艱苦環境工作中傷前充分欽水、及早補液：在艱苦環境工作中傷前充分欽水、防止中暑、脫水；傷后無昏迷、無消化道損傷時防止中暑、脫水；傷后無昏迷、無消化道損傷時可適當給予含鹽飲料；爭取盡早靜脈輸液。可適當給予含鹽飲料；爭取盡早靜脈輸液。 受傷部位及時止血、包扎、固定；受傷部位及時止血、包扎、固定；注意：注意： 止血方法的選擇，使用止血帶的類型、部位、止血方法的選擇，使用止血帶的類型、部位、壓力、時間；壓力、時間； 骨折固定及器材：鐵絲夾板、

20、充氣夾板、骨折固定及器材：鐵絲夾板、充氣夾板、 便用器材（木板、病人健肢等）。便用器材（木板、病人健肢等）。 抗休克褲的使用?？剐菘搜澋氖褂?。 保持呼吸道通暢：如清除呼吸道堵塞物，保持呼吸道通暢：如清除呼吸道堵塞物，氣管插管、氣管切開或環甲膜穿刺。氣管插管、氣管切開或環甲膜穿刺。 鎮靜、止痛：對疑有顱腦傷及重要臟器鎮靜、止痛：對疑有顱腦傷及重要臟器損傷者禁用。損傷者禁用。 保暖、防暑。保暖、防暑。 體位：頭和軀干抬高體位：頭和軀干抬高20200 030300 0，下肢抬高，下肢抬高15150 020200 0，可增加回心血量。，可增加回心血量。 預預防感染防感染 預防性應用抗生素指征預防性應用

21、抗生素指征 污染重、失活組織多的開放性損傷；污染重、失活組織多的開放性損傷； 頜面、胃腸道的會陰部損傷；頜面、胃腸道的會陰部損傷； 組織缺氧時間長；組織缺氧時間長； 有免疫抑制及缺陷者。有免疫抑制及缺陷者。 2 液體復蘇及血管活性藥物液體復蘇及血管活性藥物早期液體復蘇目的：早期液體復蘇目的： 恢復有效血循環，疏通微循環，改善生命器恢復有效血循環，疏通微循環，改善生命器官的供氧不足。官的供氧不足。傳統復蘇原則：傳統復蘇原則： 強調早期充分擴容，早期給予膠體溶液和全強調早期充分擴容，早期給予膠體溶液和全血，血，即積極（正壓）復蘇、即刻復蘇及正溫復蘇。即積極（正壓）復蘇、即刻復蘇及正溫復蘇。 輸液量

22、及速度輸液量及速度 對低血容量休克患者首先在對低血容量休克患者首先在13h內輸入液體內輸入液體20003000ml，然后再調節維持；，然后再調節維持； 要求心率要求心率100120/min, SBP90nnHg, 尿量尿量3050ml/h； 充分補液后尿量仍不滿意時可用解痙擴管藥，充分補液后尿量仍不滿意時可用解痙擴管藥，如如654-2、小劑量多巴胺（、小劑量多巴胺（10g/kg/min）；）； 通常采用先晶后膠，晶、膠、水份交替的方通常采用先晶后膠，晶、膠、水份交替的方法補充。法補充。液體種類：液體種類： 晶體液：晶體液：常用平衡鹽容液，輸入后僅約常用平衡鹽容液，輸入后僅約1/4留在血留在血管

23、內，維持作用時間短（管內，維持作用時間短（1h）；小劑量）；小劑量3%7.5%高滲鹽容液有回滲擴容、增加堿儲糾正酸中素的高滲鹽容液有回滲擴容、增加堿儲糾正酸中素的作用，但必須注意細胞脫水等副作用。生理鹽水作用，但必須注意細胞脫水等副作用。生理鹽水通常通常10001500ml/L。膠體液：膠體液：血漿增量劑（高分子量血漿增量劑（高分子量8萬以上產品），萬以上產品），如中分子右旋糖酐、如中分子右旋糖酐、706代血漿、菲克雪濃等，可代血漿、菲克雪濃等，可維持擴容效果維持擴容效果6h以上；必要時輸入一定量的全血以上；必要時輸入一定量的全血全全氟化碳氟化碳（血細胞比容低于（血細胞比容低于30%時）、血清

24、白蛋時）、血清白蛋白和血漿白和血漿。水份水份：5%Glucose補充生理需要量。補充生理需要量。l新的復蘇原則：新的復蘇原則：l l 根據嚴重休克三個不同階段的病理生理根據嚴重休克三個不同階段的病理生理特點，采用不的復蘇原則和方案。特點，采用不的復蘇原則和方案。 第一階段為活動性出血期第一階段為活動性出血期 從受傷到手術止血約從受傷到手術止血約8h, 特點是急性失血或失特點是急性失血或失液。治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細胞復液。治療原則主張用平衡鹽液和濃縮紅細胞復蘇，比例為蘇，比例為2.5:1，血紅蛋白和血細胞比容分別，血紅蛋白和血細胞比容分別控制在控制在100g/L和和0.30。這一時期不

25、主張用高滲。這一時期不主張用高滲鹽溶液、全血和過多的膠體溶液。鹽溶液、全血和過多的膠體溶液。第二階段為強制性血管外液體扣押期第二階段為強制性血管外液體扣押期 為傷后為傷后13天，特點是全身毛細血管通天，特點是全身毛細血管通透性增加，大量血管內液進入組織間，出現透性增加，大量血管內液進入組織間，出現全身性水腫，體重增加。治療原則是在心、全身性水腫，體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受情況下積極復蘇，維持足夠的有肺功能耐受情況下積極復蘇，維持足夠的有效循環血量。此期也不主張用過多的膠體液效循環血量。此期也不主張用過多的膠體液及大量的利尿劑（尚有外滲），尿量控制在及大量的利尿劑（尚有外滲），尿量控制

26、在2040ml/h，關鍵是補充有效血量。，關鍵是補充有效血量。l第三階段為血管再充盈期第三階段為血管再充盈期l 為傷后為傷后310天，特點是機體功能逐漸天，特點是機體功能逐漸恢復，大量組織間液回流入血管內。治療恢復，大量組織間液回流入血管內。治療原則是減慢輸液速度，減少輸液量。同時原則是減慢輸液速度，減少輸液量。同時在心、肺功能監護下可利用利尿劑。在心、肺功能監護下可利用利尿劑。 傳統的液體復蘇最終標準是恢復血壓、傳統的液體復蘇最終標準是恢復血壓、心率和尿量，但許多嚴重創傷休克患者心率和尿量，但許多嚴重創傷休克患者最終仍難免死亡。最終仍難免死亡。 近年來對近年來對活動性出血活動性出血的病人有人

27、建議采用的病人有人建議采用限制性液體復蘇限制性液體復蘇低壓、延遲、低溫復蘇低壓、延遲、低溫復蘇。即。即在活動性出血休克早期在活動性出血休克早期，盡快明確出血的部位，盡快明確出血的部位并手術治療，在手術止血前僅輸注少量液體維并手術治療，在手術止血前僅輸注少量液體維持生命，維持低血壓可減少失血量，避免因大持生命，維持低血壓可減少失血量，避免因大量輸液后外滲加重組織水腫量輸液后外滲加重組織水腫 。只適合于軀體穿。只適合于軀體穿通傷的健康青壯年病人，不適合鈍性損傷病人、通傷的健康青壯年病人，不適合鈍性損傷病人、老年病人和需經長途運輸的病員。老年病人和需經長途運輸的病員。 限制性液體復蘇尚需解決的問題：

28、限制性液體復蘇尚需解決的問題： 限制性液體復蘇階段最適當的灌流限制性液體復蘇階段最適當的灌流壓（臨界血壓）和可持續的時間；壓（臨界血壓）和可持續的時間； 最適當的液體組成；最適當的液體組成； 心臟停搏心臟停搏克氏外科中提出早期合理的液體復蘇指標為：克氏外科中提出早期合理的液體復蘇指標為： 平均動脈壓平均動脈壓6080mmHg； PCWP（肺毛細血管楔壓）維持（肺毛細血管楔壓）維持1518 mmHg； 保持保持SVO2 （混合靜脈血氧飽和度）（混合靜脈血氧飽和度）65%70%； 使氧釋放不依賴氧耗。使氧釋放不依賴氧耗。 近年提出一些復蘇標準，包括氧供近年提出一些復蘇標準，包括氧供應和氧消耗（應和

29、氧消耗（DO2、VO2）超常值標）超常值標準、乳酸、堿缺失和胃腸粘膜內準、乳酸、堿缺失和胃腸粘膜內pH等，等，復蘇的目的是在復蘇的目的是在24h內將這些反映組織內將這些反映組織灌流的指標到恢復正常水平。灌流的指標到恢復正常水平。 Shoemaker（1987）提出嚴重創傷性休克、）提出嚴重創傷性休克、膿毒性休克患者膿毒性休克患者DO2、VO2超常值復蘇標準是：超常值復蘇標準是：DO2 600ml/min.m2、VO2170 ml/min.m2 、CI4.5L/min.m2 . , 實驗結果和臨床表明，獲實驗結果和臨床表明，獲DO2、VO2超常值復蘇的創傷性休克病人存活率為超常值復蘇的創傷性休克

30、病人存活率為96%，未獲的存活率為未獲的存活率為67%；Tuchschmidt等人用此標等人用此標準復蘇膿毒性休克患者，獲準復蘇膿毒性休克患者，獲DO2、VO2超常值復超常值復蘇的存活率為蘇的存活率為96%，未獲的存活率為，未獲的存活率為26%。提高提高DO2、VO2 的常用方法：的常用方法： 擴容，提高有效循環血量；擴容，提高有效循環血量； 使用正性肌力藥物：如多巴胺（常用中、小使用正性肌力藥物：如多巴胺（常用中、小劑量）、多巴酚丁胺等；劑量）、多巴酚丁胺等； 對多巴胺無效或者高動力型休克患者應用血對多巴胺無效或者高動力型休克患者應用血管收縮劑：腎上腺素、去甲腎上腺素、苯丙腎上腺管收縮劑：腎

31、上腺素、去甲腎上腺素、苯丙腎上腺素。參考劑量：腎上腺素素。參考劑量：腎上腺素0.041.0g/kg/min, 去甲去甲腎上腺素腎上腺素0.012.0g/kg/min、苯丙腎上腺素、苯丙腎上腺素0.58.0g/kg/min, 多巴胺多巴胺2.56/kg/min。 改善通氣及呼吸功能改善通氣及呼吸功能 充分供氧情況下，充分供氧情況下，PaO260mmHg、PaCO250mmHg時需用呼吸機時需用呼吸機輔助呼吸，維持血氧飽和度輔助呼吸，維持血氧飽和度90%以上。以上。 3 積極處理原發病積極處理原發病 在盡快恢復有效血容量后，在盡快恢復有效血容量后，及時找出引起休克的病因作手術處理，有時即及時找出引

32、起休克的病因作手術處理，有時即使病情尚未完全穩定，也要在抗休克的同時進使病情尚未完全穩定，也要在抗休克的同時進行針對病因的手術，如存在內臟大出血、壞死行針對病因的手術，如存在內臟大出血、壞死腸袢等。腸袢等。 4 糾正酸堿平衡失調糾正酸堿平衡失調 輕度代謝性酸中毒常可輕度代謝性酸中毒?？删徑獠恍柩a堿，嚴重的酸中毒需適度補堿。緩解不需補堿，嚴重的酸中毒需適度補堿。 5 維持內臟器官功能維持內臟器官功能 注意采取相應措施維持注意采取相應措施維持心、肺、腎、胃腸功能。心、肺、腎、胃腸功能。 6 DIC的治療的治療 可用肝素抗凝治療，有時用抗可用肝素抗凝治療，有時用抗纖溶藥物及抗血小板粘附和聚集藥物治療

33、。纖溶藥物及抗血小板粘附和聚集藥物治療。 7 皮質類固醇的應用皮質類固醇的應用 是否使用仍有爭議，有利是否使用仍有爭議，有利有弊。一些學者主張大劑量短程沖擊使用，如地有弊。一些學者主張大劑量短程沖擊使用，如地塞米松塞米松13mg/kg，靜注，一般用，靜注，一般用12次；重癥休次；重癥休克者，可用克者，可用23天或更長時間。天或更長時間。8 其它抗休克藥物其它抗休克藥物 細胞膜保護藥物：皮質類固醇、細胞膜保護藥物：皮質類固醇、6542、尼、尼膜地平等；膜地平等； 鈣通道阻斷劑：如維拉帕米、硝苯地平，防鈣通道阻斷劑：如維拉帕米、硝苯地平，防止鈣離子內流、保護細胞結構和功能；止鈣離子內流、保護細胞結

34、構和功能； 代謝性治療：代謝性治療：ATP-MgCl2 、GIK聯合療法、聯合療法、PDF、堿性藥等；、堿性藥等； 抗自由基藥物：如別嘌醇、超氧化物歧化抗自由基藥物：如別嘌醇、超氧化物歧化酶（酶（SOD）、）、VitC、VitE、甘露醇、丹參、三、甘露醇、丹參、三七七等。等。 其它其它抗體液因子：如抗體液因子：如TNF-單抗，已酮可可單抗，已酮可可堿，堿，IL-1受體拮抗劑、受體拮抗劑、IL-6單抗、單抗、 IL-8單抗，花單抗，花生四稀酸（生四稀酸（TXA2）合成酶抑制劑及）合成酶抑制劑及 拮抗劑。拮抗劑。 抗內毒素：抗內毒素抗體、小劑量的多粘菌抗內毒素：抗內毒素抗體、小劑量的多粘菌素等。素

35、等。 抗阿片肽治療：抗阿片肽治療：內腓肽對心血管有強烈的內腓肽對心血管有強烈的抑制作用，對抗藥物有納絡酮抑制作用，對抗藥物有納絡酮(降低痛閾降低痛閾)、促甲、促甲狀腺素釋放激素（狀腺素釋放激素（TRH、不降低痛閾）。、不降低痛閾）。 改善微循環：改善微循環：654-2、低右、皮質類固醇、前、低右、皮質類固醇、前列環素（列環素（PGI2）。）。 一般護理：注意體位、供氧、保暖、飲食；一般護理：注意體位、供氧、保暖、飲食； 液體復蘇護理液體復蘇護理 快速建立有效輸液通道快速建立有效輸液通道 大號針頭、套管大號針頭、套管 針、靜脈切開；針、靜脈切開； 輸液速度調節輸液速度調節 根據生命征及其它檢驗結果；根