1、臨床醫學譯文臨床醫學英語的課文參考譯文第一單元A 篇預防保健與整體醫療預防保健預防保健指的是某種生活方式和醫療保健（例如疾病篩查）的實施，其目的在于延長健康的狀態和避免某一特定常見病的發生（如心臟病，癌癥，和由于谷蛋白和其他飲食敏感引起的免疫系統疾病）。我認為更多的精力和衛生保健資金應該用于預防疾病，這樣一來治療疾病所需資金會相應減少（由于疾病減少）。這種方法同樣適用于篩查某一特定疾病。這就是我用谷蛋白敏感性作一例子的理由。現在我們擁有技術在兒童的生長過緩之前，在不可逆的骨質疏松癥發生之前，在其它自身免疫疾病產生之前，在淋巴瘤和其他癌癥發生之前，應用科學技術在早期來測試其對谷蛋白的免疫反應。我

2、認為對可測出的谷蛋白敏感和（或）腸功能異常不應該置之不理，我堅持對小腸的傷害情況應該飲食調節之前進行活組織檢查。多年來病理學家已知道組織損害常伴有功能損傷。恰恰是功能損傷而不是組織損害應當引起重視。谷蛋白敏感進行飲食調節只是在人生中為了達到最佳健康而實施的保健措施的一個方面。其它更為重要的方面包括其它保健干預措施，比如避免吸煙、防止過量飲酒、不使用毒品，鍛煉身體，健康營養攝入，以及良好口腔衛生。詳情，請見下文“健康和營養十步曲”。整體醫療整體醫療觀或整體醫療，雖然有時易混同于一種可供選擇的醫療實踐，但實際指的是人的全面整體健康的保持（包括生理，情感，心理和精神），而不僅僅指健康或身體系統的某個

3、方面。例如，作為胃腸道疾病專家，人們通常只咨詢胃腸類疾病的相關問題。僅關注腸道疾病的癥狀并進行藥物治療是典型的傳統醫療法。但是，我更支持整體醫療方法。眾所周知，情感因素、飲食因素、壓力和體育活動（如過度運動）都會極大影響腸功能。為了取得胃腸疾病治療或任何其它身體系統疾病治療的最長期效的成功，以上所有這些方面都應重視。因此，對有癥狀或無癥狀的個人最好的醫療服務就是提供一種針對整個人（因而被稱為“整體”）的評估和治療的方法來保持其健康，而決非僅針對某一特定部位。我的“健康和營養十步曲”就體現了我的整體醫療觀。“健康和營養十步曲”1. 攝入品種廣泛富于營養，能量適當，益于吸收和健康的食品；2. 充足

4、睡眠，遵循最適合你的有規律的生物鐘（夜間睡眠至少8小時，日出前起床最佳）；3. 每天進行體育鍛煉，最好在戶外陽光下；4. 每天用非藥物減輕壓力方式（尤其通過鍛煉、沉思、祈禱，以有可能避免壓力）；5. 不吸煙，不飲酒，及其它可以改變情緒的物質；6. 采用各種方法保持口腔清潔（經常刷牙并用牙線清潔牙齒）；7. 如果可能，盡量避免接觸食物、水和空氣中的毒素；8. 想辦法玩，大笑、以愉快感恩積極的心態面對自己的人生；9. 幫助他人，已所不欲，勿施與人；10. 在生活中力求平靜、安寧、謙遜、簡樸與愛。樂觀人生態度與希望對慢性病的重要性另一種我竭力支持的整體觀念是樂觀人生態度和希望，其重要性不僅體現在保持

5、健康，而且在應對和克服慢性疾病方面更重要。沒有人愿意受罪，大多數人渴望自由和幸福。任何疾病或身體不適都會妨礙這些追求，至少在短時期內如此。在大多數患病的情況下，都期望迅速并徹底康復會使我們帶來希望并會減輕我們的痛苦。我們不會因為冬天感冒引起的乏力和鼻塞癥狀而感到絕望無助，也或壓抑，因為我們知道4到14天之后就會康復。然而，如果得了慢性病，人們常會因為失去健康和正常的生理機能而感到悲傷和沮喪。除了診斷和治療的困難之外，絕望也不可避免。這么感覺很正常，因為這么同時發生的，可預感的，實實在在的一系列問題令人根本不可能在有任何希望而言。反過來也會加劇慢性致殘疾病患者沮喪和孤立的感覺。現在想一下你接觸過

6、的殘疾或慢性病患者，他（她）盡管有著明顯的身體缺陷或無法治愈的甚至致命的疾病，因擁有積極人生態度而樂觀向上。這怎么可能？幾周前，一位女士因腸道問題給我打電話。當時在電話里聽起來她很著急，好像更多的是由于她擔心她所在地區的醫生不知道如何診斷她的病，而不是由于她本身的癥狀。結果她患有卵巢癌。不到三周她才被診斷患有此病。我昨天與她交談時，她很樂觀和堅定。她對接受的醫療服務質量和診斷迅速表達了感激。盡管需要化療（已經進行了一個療程），她仍顯示出積極向上，勇于戰勝疾病的精神。對診斷結果她沒有表示遺憾和傷感。這樣的人就有正向思維、信任、信心和希望的力量。這種人生態度所表達的精神可以也應該被其它任何慢性疾病

7、患者學習與發揚。它們是天然的抗抑郁劑和鎮定劑，具有輔助藥物治療身體疾病的作用。端正你的人生態度和找到自己在這個世界上的位置（有些人說在宇宙中的）是保持精神健康的重要部分。多數人通過有組織的宗教信仰來追求這一目標。然而，宗教信仰只是獲取精神健康的一種工具而已。精神并不等同于宗教信仰。精神健康，與生理健康、情緒、和心理健康一起被看作共同支撐凳子的四條腿。而你坐在凳子之上。當生理健康這條腿被鋸短、削弱或挪走的時候，穩定的四條腿的凳子就變成了不牢固的三條腿的凳子。為了你仍坐在凳子之上，剩下的三條腿（意志、情緒和精神）必須加固。再失去任何一條腿，就會使健康從凳子上摔下來。（坐在凳子上這個類比并不局限于胃

8、腸疾病）。請你把不舒適（疾病）這個過程調整到舒服的過程。即使起初你覺得有點假，但還是請以積極的態度去思考并大聲地說出來吧。積極的思考會使你更有信任感，信任使你更容易有信心。以此類推，很快你就會恢復希望。至少你會更容易容忍和接受身體的不適。而更多的情況是，你的身體會更容易康復，不論是自然的還是由于治療的作用。沉思，在熙熙攘攘的生活中以沉默的方式，配合緩慢而有節奏的呼吸以及開闊的起伏的思緒將有助于這一過程。即使每天只做5分鐘，也會對身體產生有益的影響，使心態平和并可能預防那些因緊張引起的疾病。這樣你做的越多，你的感覺越好。找到你有信心的事或人。也許并非偶然，每一種文明形成初期都有其膜拜的偶象，換言

9、之，即有其信仰。最后，當你感覺足夠強大（生理上，精神上，心理上和/或情緒上），請幫助他人。當別人需要時，你幫助他人，你就不會對自己的境遇感到沮喪和遺憾。這樣做可以相互傳染的，也確實有效！第二單元A 篇骨質疏松與骨骼的危險因素骨質疏松可能幾十年也沒有任何癥狀。因為除非骨折，它不會引起任何癥狀。有些骨質疏松性骨折數年后才能診斷出來。因此，只有發生帶來痛苦的骨折時，患者才能意識到自己的骨質疏松。而骨質疏松癥狀和骨折部位有關。 脊椎骨折可引起嚴重的帶狀疼痛，疼痛從后背擴散到身體的兩側。幾年時間，反復的脊椎骨折可引起身高變矮，脊椎彎曲和后背下端長期疼痛。脊椎彎曲使得患者出現駝背現象，通常稱為“羅鍋”。

10、日常生活中發生的骨折叫做壓迫性骨折。例如：有些骨質疏松患者走路或下臺階時，腳部會出現壓迫性骨折。 跌倒時通常發生髖部骨折。如果患有骨質疏松，非常輕微的磕碰都能造成髖部骨折。由于骨骼的質量較差，即使行外科手術治療，髖部骨折也很難治愈。 根據國際骨質疏松基金會今天在世界骨質疏松日公布的報告披露，如果吸煙，每天飲酒兩杯以上，不鍛煉身體或飲食不佳，晚年就會患骨質疏松。 國際骨質疏松基金會主席Daniel Navid在迪拜召開的記者招待會上說：“預計到2050年，因骨質疏松造成的髖部骨折發生率，男性將增至310%，女性將增至240%。骨質疏松導致的骨折通常意味著疼痛，功能喪失，嚴重病例會導致死亡。” “

11、戰勝骨折”報告作者及國際骨質疏松基金會成員Cyrus Cooper教授說：“世界范圍內，骨質疏松發病率正以流行病的發病增長50歲以上,有1/3的女性和1/5的男性患骨質疏松性骨折。但是，如果人們年輕時就認識到骨質疏松的危害并采取適當措施，將對晚年時期的骨骼健康有著巨大的積極影響。” 國際骨質疏松基金會敦促人們接受國際骨質疏松基金會一分鐘骨質疏松危險因素檢查。此外，采取對骨骼有益的生活方式，如營養飲食，定期鍛煉，不吸煙，不酗酒，這些都會有助于形成健壯的骨骼，防止骨折。 危險因素主要分為兩大類：可修正的和不可修正的危險因素。盡管我們無法控制危險因素，如年齡，性別，家族史，但還是有些能減輕其影響的辦

12、法。可修正的危險因素 可修正的危險因素主要源于不健康的飲食或生活方式的選擇，包括營養不良，身高體重比偏低,飲食失調，喝酒，吸煙和缺乏鍛煉。這些危險因素大部分直接影響骨骼健康，導致骨密度降低。（BMD）喝酒 歐洲,北美洲及澳大利亞的研究表明，無論男性還是女性，每天飲酒量超過兩杯會就加大骨質疏松和髖關節骨折的危險。吸煙 吸煙同樣增加人的骨折危險。國際研究已經表明，吸煙使髖關節骨折的危險增加1.5倍。在瑞典進行的研究表明，18到20歲的男性吸煙者，其骨密度降低。這項研究結果尤其令人擔憂。因為它表明，年輕人吸煙可以降低骨質峰值而骨質在20歲到25歲形成因此增加他得晚年患骨質疏松的危險。身高體重比偏低

13、身高體重比（BMI）偏低是檢測人瘦的尺度，也可以用來提示患骨質疏松的危險度。醫生認為，BMI在20到25之間是理想值。19以下表明BMI太低，有患骨質疏松的危險。營養不良、飲食鈣攝取量低 營養不良與BMI低緊密相連，它能影響骨骼健康。當飲食中鈣的攝取量不足時尤其如此。鈣是骨礦物質的基本成分，對肌肉，神經和人體的其它細胞也是十分重要的。維生素D缺乏 主要通過皮膚暴露在陽光下獲得的維生素D十分重要，因為它幫助從腸中吸收的鈣進入到血液中。通常，兒童和成人每天把面部、手和胳膊暴露在陽光下10到15分鐘就足夠了。飲食失調 飲食失調，如神經性厭食、貪食，也能引起骨質疏松。這些情況都能大大降低鈣攝取量，加速

14、骨礦物質流失。運動量不足 久坐的人比經常運動的人更容易發生髖關節骨折。例如：每天坐9個小時以上的女性，其髖關節骨折的機率比坐6個小時以下的女性高50%。經常跌跤 90%的髖關節骨折都源于跌跤。視力障礙、喪失平衡、肌肉神經紊亂，癡呆、臥床及老年人中常見的服用安眠藥等都大大增加了跌跤和骨折的危險。無法修正的危險因素 無法修正的危險因素是與生俱來的，而且不能改變，包括年齡、性別、骨折家族史，以前發生骨折，種族、絕經較早。認識到這些危險因素并采取措施防止骨礦物質降低是很重要的。年齡 年齡是骨質疏松無法改變的主要危險因素之一。 90%的骨折患者屬于50歲和50歲以上人群。部分原因是骨密度降低從中年開始，

15、人流失骨礦物質的速度比補充的快。性別 性別是另一個主要的不可修正的危險因素。婦女，尤其是絕經后婦女，因其身體產生的雌激素減少，與男性相比，她們更容易骨損失。家族史 基因在骨質疏松疾病中也起重要作用。由于基因因素，一些人更容易患骨質疏松。以前發生過骨折 發生過骨折的人與從未骨折過的人相比，他們在任何部位骨折的危險都要高得多。不論男性還是女性，與未骨折的人相比，他們再次骨折的可能性幾乎是后者的2倍（1.86倍）。種族 骨質疏松在高加索人和亞洲人中更常見。黑人骨質疏松、髖關節及脊椎骨折的發病率比白人低。絕經 子宮切除，如果同時有卵巢摘除，也能因雌激素的喪失而增加骨質疏松的危險。絕經后的婦女尤其應該關

16、注自己的骨骼健康。長期接受糖(腎上腺)皮質激素治療 長期服用導致骨骼顛覆增加的皮質類固醇是繼發性骨質疏松的常見原因，與骨折危險性增加相關。類風濕性關節炎 類風濕性關節炎對骨骼造成極大損害。男性原發性/繼發性性腺發育不足 像女性雌激素不足一樣，男性雄激素不足（男性原發性/繼發性性腺發育不足）加速骨折危險。其它病癥和藥物治療 有些病癥，如胃腸和內分泌失調，可以直接或間接影響骨骼健康。一些藥物的副作用也能直接削弱骨骼或增加由于跌跤而發生骨折的危險。第三單元A 篇論基因與基因治療染色體攜帶的基因是遺傳的基本物理和功能單位。基因是一種編制制造蛋白質指令的特殊基礎序列。盡管基因引起人們很大的關注，但真正起

17、生命功能作用的是蛋白質，而且細胞的主要結構也是也是由蛋白質構成的。基因改變時被編碼的蛋白質就無法發揮其正常功能，遺傳疾病便由此產生。 基因療法是一種修正引發疾病的有缺陷基因的技術。研究人員可利用下列若干方法中的一種來修正有缺陷基因： 正常基因可插入基因組范圍內的一個非特異性位置取代失去功能的基因。 該方法是最常見的。 異常基因可通過同源重組換為正常基因。 異常基因可通過選擇性逆轉突變進行修復，使基因正常功能恢復。 特殊基因的調控（基因被開通或關閉的程度）可以改變。 基因療發如何發揮作用？ 多數基因療法，都是把“正常”基因插入基因組取代“異常”致病基因。必須把一種叫做媒介物的載體分子將治療用基因

18、導入患者靶細胞。目前，最常見的載體是一種攜帶正常人類DNA的轉基因病毒。病毒已經具備以致病方式將其基因封裝并導入人體細胞的途徑。科學家一直在嘗試利用病毒的這一性能并利用病毒基因組，去除致病基因，置入治療基因。患者的肝細胞或肺細胞這類的靶細胞常被病毒載體感染，后者繼而又將帶有治療用人體基因的遺傳材料釋放到靶細胞中。治療性基因生成新一代功能性蛋白質使靶細胞恢復到正常狀態。用作基因治療載體的幾種不同類型的病毒： 逆轉錄酶病毒 一類能從RNA 基因組產生雙鏈DNA副本的病毒。該基 因組的這些副本能被整合到宿主細胞的染色體中。人體免疫缺陷病毒，也叫艾滋病病毒（HIV），就是一種逆轉錄酶病毒。腺病毒 一類

19、帶有雙鏈DNA基因組的病毒，它會引起人的呼吸道，腸道及眼部的感染。引起普通感冒的病毒就是一種腺病毒。腺伴隨病毒 一類小的單鏈DNA病毒，它能將遺傳物質插入19號染色體的特定部位。單純皰疹病毒 一類能感染一種特殊細胞類型即神經元（細胞）的雙鏈DNA病毒。1型單純皰疹是一種引起唇皰疹（感冒瘡）的常見人體病原體。 除了病毒媒介性基因導入系統，還有幾種非病毒選擇基因導入方法。最簡單的方法是治療用DNA直接導入靶細胞。這種方法之應用常受限制，因為它只能用于某些組織并需要大量的DNA。另一種非病毒途徑是創建一種帶有水質核的人工脂質球。這種攜帶治療用DNA的脂質體能夠使DNA通過靶細胞膜。治療用DNA也可通

20、過以化學方法把DNA連接將與特殊細胞受體結合的分子上。一旦與這些受體結合，治療性DNA結構便被細胞膜吞噬并送入靶細胞內部。這一導入系統往往不如其它系統有效。研究人員還在實驗將第47（人造）染色體導入靶細胞中。該染色體與標準的46號染色體自主并存不影響作用機制，也不會引起任何突變。科學家估計，由于其結構和自主性，人體免疫系統不會對它攻擊。它有可能是一種能夠攜帶大量遺傳密碼的大載體。隨著這一具有應用前景的方法而同時出現的問題是，將這樣一個大分子導入靶細胞核的難度很大。 基因療法研究的當前狀況如何？ 美國食品和藥物管理局尚未銷售批準任何人類基因治療產品。目前，基因治療仍處于試驗階段，尚未在臨床試驗中

21、取得成功。從1990年首次基因治療試驗以來，幾乎未見進展。1999年，基因治療因18歲的杰西.蓋爾辛格死亡而受到重創。當時，杰西正參與一項針對鳥氨酸轉羧基酶缺乏（OTCD）的基因治療試驗。治療開始4天后，他死于多發性器官衰竭。杰西之死被認為是對腺病毒載體的免疫反應過度所致。 另一次重大打擊是在2003年1月，當時FDA 暫停了所有在造血干細胞中使用逆轉錄酶病毒載體的基因治療試驗。在得知又一個小孩在法國接受基因治療試驗時患疑似白血病的病癥后，FDA 便采取了制止行動。這個孩子與另一個在2002年8月患類似病的孩子，都曾經在針對由染色體X基因傳導的重癥聯合免疫缺陷(X-SCID)的基因治療中接受了

22、成功的治療，該病又叫做“罩中寶寶綜合征”。 FDA生物反應調節劑咨詢委員會于2003年2月底召開會議，討論了若干可行性措施，以允許某些逆轉錄酶病毒基因療法試驗用于治療危及生命的疾病，以便對患者繼續提供保護性救助。FDA必需根據生物反應調節劑咨詢委員會會議的討論意見作出決定。什么因素阻礙了基因療法成為遺傳病的有效治療段？基因療法的短暫性 在基因療法成為疾病的根治良方之前，導入靶細胞的治療用DNA必須保持功能，而含有治療用DNA的細胞必須是長壽和穩定的。將治療用DNA整合到基因組以及許多細胞的迅速分裂性質所引發的問題使基因療法沒有長期作用。患者將不得不歷經多輪的基因治療。免疫反應 任何異物進入人體

23、組織，免疫系統必定進行攻擊。以某種方式刺激免役系統降低基因療法療效所帶來的風險總是具有潛在性的。此外，免疫系統加強了對其入侵者的反應，使基因治療難以在患者身上重復下去。病毒載體引發的問題 盡管病毒是多數基因療法研究的首選載體，但它也給患者帶來了各種憂患問題 毒性，免疫及炎性反應，還有基因調控和靶向問題。此外，一直令人擔憂的是，病毒載體一旦導入患者體內，它就有恢復致病力的可能。多基因病 起因于單基因突變的任何疾病是基因療法最佳適應癥。遺憾的是，一些最常見的疾病，如心臟病，高血壓，阿爾茨海默病（老年性癡呆），關節炎及糖尿病，都是由多基因變異的組合效應引發的。像上述這類的多基因病，或多因素病，用基因

24、療法來有效治療尤為困難。 基因療法研究的有哪些新進展？設在洛杉磯的加州大學研究小組用稱為聚乙二醇（PEG）的聚合物把脂質體包膜，然后將基因置入大腦。基因轉送到大腦是一項具有重大意義的成就，因為病毒載體太大而無法穿越“血液腦屏障”。該方法對治療帕金森病有很大潛力。核糖核酸干擾，也叫基因沉默，可能是治療亨廷頓病（舞蹈病）的一種新方法。小塊雙鏈RNA（短小的干擾核糖核酸，或siRNAs）被細胞用來退化個別序列的RNA。如果siRNA是設計用于從有缺陷基因復制的RNA匹配，那么這種基因的異常蛋白質產物就不會生成。新基因治療方法可修復有缺陷基因生成的RNA 信使錯誤。該技術對治療地中海貧血，囊腫性纖維化

25、以及某些癌癥等疾病，有很大潛能。基因療法在治療法國患白血病兒童時，因一名兒童發生X-SCID病即“罩中寶寶綜合征”白血病而被制止。 凱斯西儲大學和哥白尼治療中心的研究人員能夠制造25納米寬攜帶治療用DNA通過核膜孔隙的脂質體。用這種方法治療白鼠鐮狀細胞貧血很成功。 基因治療技術在倫理方面需要考慮的問題有哪些？ 幾個需要考慮的問題： 何謂正常？何謂傷殘？或患病？誰來確定？ 傷殘是疾病嗎？需要治療或預防嗎？ 尋找治愈方法會貶損了那些受傷殘困擾的人的生命嗎？ 體細胞基因治療（在已患病人的成體細胞中進行）比生殖細胞基因治療（在卵細胞和精細胞內進行，為防止特征傳給后代）更具倫理性還是反然之？對體細胞基因

26、治療而言，治療步驟也許不得不在后代重復進行。在基因療法剛問世時選擇這種新療法耗資巨大。誰會采用這種技術？誰將來埋單？第四單元A 篇 帕金森病帕金森病是慢性、進行性中樞神經紊亂病。帕金森病的主要癥狀有震顫、僵硬、行動遲緩、平衡性差、走路困難。自發性帕金森病是最常見的帕金森病，是一組有相同特征和癥狀的運動障礙疾病。因為帕金森病病因不詳，因此被稱為自發性帕金森病。其他類型的帕金森病病因已經明了或有所明了。帕金森病是大腦中多巴胺生成神經細胞退化，尤其是黑質和藍斑的退化引起的。多巴胺是刺激運動神經元的神經遞質，這些神經細胞控制著肌肉運動。當多巴胺生成減少時，運動系統神經就不能控制身體的運動和協調。帕金森

27、病患者出現癥狀時，80%以上多巴胺生成細胞已經喪失。發病率和流行趨勢美國有1，000，000到1，500，000帕金森病患者。該病可發于各種族人群，但白種人更多見。男性發病率高于女性。任何年齡段都可以出現帕金森病的癥狀，但平均發病年齡為60歲。30歲以下患者很少，但隨著年齡增長，危險也隨之增高。據估計40歲之前出現癥狀的患者只有5%到10%。危險因素世界范圍內只有一小部分病例顯示了明顯的遺傳傾向。受到諸如外傷、其它疾病或者接觸到有毒環境等刺激時，帕金森病的遺傳傾向便可能誘發帕金森并發病并逐步惡化。帕金森病的患病危險隨著年齡的增長而增高，并多見于中年或晚年。病因帕金森病的病因尚不明了。許多研究者

28、相信，自由基、年齡增加、中毒和遺傳傾向相互作用是引起帕金森病的相關因素。人體能進行平穩的、受制約的肌肉活動是很多復雜，相互作用的細胞功能的結果。然而，人體沒有幾種細胞像大腦中稱作黑質細胞的神經細胞或神經元的功能一樣重要。這些神經元產生化學物質多巴胺。多巴胺在黑質和大腦的另一部分紋狀體之間傳遞與肌肉活動相關的信號。當這些神經元死亡或停止正常功能時，帕金森病就發生。沒有足夠的多巴胺控制，紋狀體神經元就無法正常工作。導致不能指揮或控制身體的正常運動。研究發現，典型的帕金森患者的黑質中多巴胺生成細胞缺失，達80%或80%以上。然而，現在還無法解釋這些細胞為什么死亡或缺損。但是，目前有幾種看法。一種看法

29、認為，神經細胞遭到自由基 體內正常的化學反應產生的不穩定分子的破壞。自由基缺少一個電子，因而，試圖和附近分子進行氧化反應來取代，這種氧化反應對組織和神經元有潛在性的破壞。這種破壞通常由被稱為抗氧化劑的化學物質控制。某種缺陷識別機制，與老齡副偶成作用使這種平衡不能發生。另一種看法認為有些體內或體外的有毒物質，破壞了產生多巴胺的神經元。接觸殺蟲劑或食物里的有毒物質都是原因。但是還沒理論上的證明。遺傳因素也有研究。因為粗略估計，1/5的帕金森患者至少有一個至親有帕金森癥狀。科學家在研究帕金森病的根源可能至今仍深藏在DNA的某一點上。癥狀因為帕金森病破壞了控制我們運動的那部分大腦細胞，影響了我們理所當

30、然的活動，如：說話、走路、吞咽、寫字。癥狀包括反復顫抖、行動遲緩和肌肉僵直等。幾年以后，患者便曳步行走而上肢不能擺動。開始時患者也許難以進行某種活動，但一旦開始，病人病情發展太快，幾乎以跑步告終。治療目前沒有有效的治療方法，只能緩解癥狀，尤其在初始階段，治療目的是替代缺失的多巴胺。一種叫左多巴的藥物非常有效。但是長期服用會出現很嚴重的副作用。藥物療法由于副作用的問題，醫生通常會推遲讓患者，尤其是年輕患者，使用左多巴。相反，醫生通常用增加多巴胺而副作用小的多巴胺激活劑。此類藥物也有副作用，劑量一定要適合每位患者的需要。對晚期患者的另一個選擇是注射脫水嗎啡針劑，它可以防止患者突然進入臥床期（運動能

31、力急劇減退）。 手術治療當藥物治療無效，或痙攣、運動障礙等藥物副作用變得無法忍受時，可以用手術方法控制疾病的癥狀并改善生活質量。不是每一個人都適合做手術。對左多巴或卡比多巴幾乎沒有反應的患者，手術也不會有效果。估計大約只有10%的患者做手術。可做手術但是放棄手術的患者認為，手術的危險大于好處。手術的每個步驟都有危險。另外，還有癥狀不會改善或術后癥狀加重的危險。治療帕金森病的手術有三種：神經核團細胞毀損手術 、電刺激手術或腦深部核團刺激術（DBS）及移植或恢復性手術。補充治療很多營養補充劑和藥物可以緩解癥狀，提高生活質量。患者必須讓醫生知道他們所服用的無處方藥、草藥或定時服用的補品。因為所有這些

32、補充劑會和藥物發生反應，藥劑量也需要調整。物理療法可以強化沒有充分使用的肌肉，給僵直的肌肉更大的活動空間。此療法的目的是加強身體力量，改善平衡，克服步法困難，改善說話和吞咽功能。簡單的物理活動如走路、修剪花草或游泳都能增進身體健康的感覺。輕柔的緩解性按摩能使僵直的肌肉得到放松，也對神經肌有益。慢如流水的太極拳能使肌肉保持柔韌性、平衡性和肌肉舒張。位于明尼阿波利斯的Struthers帕金森中心教授練習改進后的太極拳，各個病程的患者一致反應，太極拳使他們獲益匪淺。互助小組能提供一種關愛互助的環境。患者及家屬可以就帕金森病發問，傾訴苦衷，并從患友那里獲得有關治療的建議、方法等。繼續保持患病前的愛好或

33、開始新的興趣愛好的患者，病情發展較慢。關愛帕金森病患者陪護者在幫助帕金森患者中起著重要的作用。陪護人可以是伴侶、女兒，父親，兒子或帕金森患者的特護 (PDNS)。PDNS 和患者一起，了解他們的需要，控制病情發展。例如：他們提供臨床監護進行藥量增減，對患者和陪護人來說，特護是可靠的信息來源。第五單元 A 篇動脈硬化：心血管病的主要原因什么是動脈硬化？Atherosclerosis（動脈硬化）源于希臘詞athero (意為粥或糊狀) 和sclerosis (硬).它是由脂肪性物質、膽固醇、細胞殘物、鈣和其他物質在動脈內壁堆積而形成的。這種累積被稱作斑塊。它通常影響大、中型動脈。 動脈硬化是一種病

34、程緩慢的復雜性病變，起始于兒童期并隨著年齡的增長而發展。有些人病情進展很快，甚至在三十幾歲就發病。許多科學家認為動脈硬化始于動脈最內層管壁的破壞，這層管壁被稱作內皮。三種原因已被證實對動脈血管壁造成了損害：1) 血液中的膽固醇和甘油三酸酯升高，2) 高血壓和3) 吸煙。吸煙使動脈硬化惡化并加速其在冠狀動脈、大動脈和下肢動脈內的生長。由于動脈內壁受到損壞，脂肪、膽固醇、血小板、細胞殘骸、鈣和其他物質沉積在動脈壁上。這些物質會刺激動脈壁細胞產生其它物質，從而導致細胞進一步累積。這些細胞和周圍的物質（斑塊）增大，使血管內壁大大增厚。動脈直徑縮小，血流量減少，導致氧供應減少。斑塊還可以是不穩定的并可能

35、破裂。那些導致血栓(thrombus)形成的斑塊可以完全堵塞動脈中的血流。突然改變流向并流入身體其他部分的血栓稱作栓子.如果血栓堵塞了供應心臟的血管， 就導致心臟病發作。如果血栓堵塞了供應大腦的血管， 就導致中風。如果胳膊和腿的供血量減少，就導致行走困難并最終壞疽。 什么是膽固醇？它來自哪里？膽固醇是一種軟的、脂肪狀的物質。它存在于血液和身體的所有細胞中。膽固醇用于構成細胞膜、某些激素和其它需要的組織，因此對身體健康是十分重要的。 人們通過兩種途徑獲得膽固醇。人體主要是肝臟每天產生不等量的膽固醇，通常每天大約1,000 mg。另外的400 至 500 mg (或更多) 可直接從食物中獲得。動物

36、食品（尤其是蛋黃、肉、魚、禽肉和全脂乳制品）含有膽固醇；植物類食品不含膽固醇。通常人體能生成全部所需的膽固醇，因此不必攝入膽固醇。血液中的膽固醇含量高是冠心病、心臟病發作和中風的主要危險因素。Hypercholesterolemia一詞就是指血液中的膽固醇含量過高。膽固醇是如何攜帶在血液中的？ 膽固醇和其它脂肪不能溶解于血液。就不得不由稱作脂蛋白的專用“運送者”送進細胞又送出細胞。脂蛋白在肝臟生成。脂蛋白運送膽固醇和甘油三酸脂，這兩種物質來源于食物或由人體制造。當食物中的膽固醇和脂肪進入腸道消化吸收時，這種運輸過程就開始了。乳糜微滴在腸壁生成。乳糜微滴是脂肪微粒，主要含甘油三酸酯，但也有膽固醇

37、、磷脂和蛋白。當乳糜微滴進入血流，就和毛細管上的粘合點接觸。許多甘油三酸脂分解并釋放到血液中。這時富含膽固醇的乳糜微粒的殘留物（the “chylomicron remnant”），繼續在血液中循環，直到肝臟被吸收。然后，肝臟生產脂蛋白中量最大的一種脂蛋白超低密度脂蛋白(VLDL)，。超低密度脂蛋白攜帶走在肝臟中由脂肪酸、碳水化合物、酒精和其他膽固醇轉化成的甘油三酸酯。超低密度脂蛋白被釋放到血流中，并且像乳糜微粒一樣，被帶進入組織的毛細管。 在那里甘油三酸酯分解，或用于能量，或被肌肉或脂肪細胞儲存。超低密度脂蛋白釋放出甘油三酸酯后，剩余物就是稱作中密度脂蛋白（IDL）“超低密度脂蛋白殘余”，一

38、些中密度脂蛋白被肝臟逐出血液循環，剩余的就轉化成低密度脂蛋白（LDL）。低密度脂蛋白是血液中膽固醇的主要運送者。它運送身體60-80%左右的膽固醇。膽固醇一些被組織用于點構細胞，一些回到肝臟。如果過多的低密度脂蛋白膽固醇在血液中循環，就會慢慢地累積在供應心臟和大腦的動脈壁上，和其它物質一起，形成動脈硬化。這就是為什么低密度脂蛋白膽固醇常被稱作“壞”膽固醇的原因。低密度脂蛋白膽固醇水平低表明患心臟病的風險小。低密度脂蛋白膽固醇的水平高(160 mg/dL and 或以上)表明患心臟病的風險增大。低密度脂蛋白膽固醇的最佳含量是低于100 mg/dL，對冠心病和糖尿病患者更為重要。大約1/3至1/4

39、的血膽固醇是由高密度脂蛋白（HDL）運送的。高密度脂蛋白是一種扁平、盤狀微粒，主要在肝臟和腸道內生成，然后被釋放到血流中。超低密度脂蛋白和乳糜微粒把甘油三酸酯釋放到體細胞時，含有蛋白質、脂肪和膽固醇的碎片就分離開來。醫學專家認為高密度脂蛋白把膽固醇從動脈中帶走，返回肝臟，并在肝臟排出體外。有些專家認為高密度脂蛋白把過量膽固醇從動脈粥樣硬化的斑塊中帶走，因而減緩了斑塊的形成。最近的研究表明高密度脂蛋白的抗氧化和抗炎性性質也抑制動脈硬化。 高密度脂蛋白膽固醇是“好”膽固醇，因為它含量高，能預防心臟病發生。反之亦然。高密度脂蛋白膽固醇含量低（低于40 mg/dL）的人有較高的風險。高密度脂蛋白膽固醇

40、含量低也增加中風的風險。 檢測血液中高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平旨在評估動脈硬化的風險，因而有助于確定心臟病發作或發生中風的風險。研究有何發現？ 男性和有早熟性的心血管疾病家族史的人患動脈硬化的風險性更大。這些風險因素是無法控制的。研究表明減少下列造成動脈硬化的可控風險因素有許多好處：高膽固醇（尤其低密度脂蛋白超過100 mg/dL）吸煙或在吸煙環境中高血壓糖尿病肥胖運動量不足尋找并阻止或消除動脈硬化的方法正在進行之中。有關研究的有前景領域就是找到控制膽固醇和血液中其他脂肪的含量升高的辦法。一項重大進展是1985年諾貝爾得約瑟夫 戈德斯坦博士和邁克爾 布朗博士( Drs. Jos

41、eph Goldstein and Michael Brown) 發現了低密度脂蛋白細胞表面受體。這些受體約束低密度脂蛋白通過血流循環的，使低密度脂蛋白及膽固醇進入細胞。研究表明，細胞內膽固醇含量增加，細胞表面受體數目就會減少，而血液中低密度脂蛋白含量上升。這可導致更多的膽固醇堆積于動脈壁。另一個發現來自冠心病初級預防試驗(CPPT)。 這一實驗表明，降低血液中高膽固醇含量可以減少心臟病發作導致的死亡。還一個重要的進展是新一類降膽固醇藥物的開發。這些藥物或者可以通過身體細胞阻止膽固醇的合成，或通過阻止其由腸道吸收使其消除。科學家們正在進行其它方法的研究，其中之一是血小板可能對動脈硬化的形成有一

42、定的作用。例如，科學家們正在合成叫做前列腺素的一組物質，其中一種物質可以損壞動脈血管。這些前列腺素也含有一種稱作“血小板生長因子”的物質，它們能刺激平滑肌細胞的生長。細胞在正常情況下出現在動脈壁上，但他們不正常的生長和增多被認為是動脈硬化過程最早期的表現。最近的理論認為血液中過量的脂蛋白沉積在動脈壁上。當過多的脂蛋白集聚在動脈壁上，這些脂蛋白就積聚、氧化， 產生迅速的被平滑肌細胞吸收轉化了的“氧化”脂蛋白。這反過來又導致泡沫細胞的形成和結締組織細胞和其他成分的堆積。 研究還表明，循環血液中炎癥，可能會引發心臟病和中風。炎癥是身體對外傷的反應，而血液凝結常常是這一反應的一部分。血液凝塊，如上所述

43、，可以減緩或堵塞動脈中的血流。盡管仍有許多工作要做，但科學家們已經找到了一些答案。例如，已經發現血流中的膽固醇數量和冠心病（供應心肌血液的動脈本身堵塞）絕對相關。大量的科學證據顯示飲食中飽和性脂肪、反式脂肪和膽固醇高可使血液中膽固醇升高，導致動脈硬化。高膽固醇不僅限于成年人。有數百萬兒童的膽固醇也高。這就意味著他們晚年患動脈硬化和冠心病的風險更高。基于這個原因，美國心臟協會建議健康的成年人和兩歲及兩歲以上的兒童的飲食要低飽和脂肪和低膽固醇。正確的飲食有助于減少患高膽固醇血癥的風險從而減少心臟病發作的風險。第六單元 A 篇ICU指南ICU病房類型你今天所在的醫院與你主治醫生所說的那種環境已大不相

44、同。患者住院時間縮短、患者病情加重、危重護理病房不斷增多。雖然健康護理系統正在不斷發生變化，但醫院將始終需要有一個護理病情最重的患者的區域 -危重病護理中心。由于生活極端造成患者增多，如早產兒、成人心血管疾病患者和重傷患者等，無論是按絕對數字還是按總人口比率計算，對這種病房的需求也在增長。發達國家壽命人均壽命高達90到100歲。一旦生病，就常需要積極干預，使脆弱的生理平衡得以穩定，使疾病痊愈。對威脅生命的疾病的處理措施包括核心支持重癥護理和心肺監護也包括以患者特定疾病為重點的支持措施。盡管幾乎所有的ICU都能夠提供整套的護理，但很多ICU都有自己重點強項：兒科ICU（PICU）對危重病及受傷兒

45、童的護理；冠心病監護室(CCU)對成人心臟病的護理；外科ICU（SICU）對圍手術期的護理、外傷護理和多器官功能障礙的護理；神經科ICU對神經和神經外科患者的護理等等。很多教學醫院也有不同等級的危重病護理中心，如過渡監護治療病房和遠程治療病房，遠程病房能使患者從特別監護和干預得到除護理外的更多利益。ICU小組事情越忙，你就越欣賞每個ICU成員所起的特殊作用。ICU小組組長是重癥監護專科醫生，在危重患者護理醫學方面受過高級培訓。其他醫生作為會診醫師或合作主治醫師加入ICU。重癥監護護士也在重癥護理方面受過高級培訓，并獲得相應的證書，是被認可的“重癥監護注冊護士”。有些護士有更多的頭銜，責任也更重

46、大。他們是急癥護理的實踐者和臨床護理專家，協助醫生制定治療計劃、寫醫囑并指導管理。醫生助理也在ICU工作。呼吸治療師是多種肺病診斷和治療的專家，除了操作呼吸機外，他們還常采動脈血進行血氣分析，通過用力肺活量、負壓吸氣及其他參數測試患者的呼吸力。在有些醫院，呼吸治療師除了用“袋-面罩”裝置支持通氣外也施行氣管內插管。ICU小組通常都有藥劑師參加，以幫助了解藥品情況，確定是否會對患者產生副作用或藥物相互作用。藥劑師根據已知藥物濃度計算藥物清除率，為ICU用藥制定方案。ICU小組通常還有一位營養支持方面的專家，如在腸道和非腸道（靜脈內）營養支持方法及危險方面受過高級培訓的營養師等。ICU小組其他重要

47、成員有社會醫務工作者，為患者提供連續的社會心理評估和支持；牧師代表，可以隨時為患者、家屬和ICU成員提供精神上的幫助；以及病房秘書，處理行政性工作，如接待、聯系及病案保管。此外，ICU成員通常包括其他很多實習人員，如住院醫生、護理系學生、以及營養學學生等。患者住進ICU的患者，或者是因為他需要經過特殊訓練的健康護理人員進行高強度監護和生命支持，或者是因為他們所需要的高強度護理是其它普通內科或外科病房所無法提供的。ICU患者來自下例科室：手術室（OR）或麻醉后監護病房（RACU），急診護理中心（ECC）或急診室，內科或外科病房，以及無法提供所需護理的其它科室。ICU收治原因呼吸系統損傷呼吸窘迫患

48、者，不論無法氧合還是通氣不能，均應轉入ICU補氧、上呼吸機。血液動力學功能損傷血液動力學功能不穩患者收住ICU，以處理心律失常、低血壓或高血壓。心肌缺血或梗死心肌供氧不足患者收治處理心絞痛或心肌梗死。這些患者一般要接受血栓溶解劑和心導管插管。收治目的如果是為了逆轉心肌缺血、減少心肌損傷，那么就需要密切監護，并迅速采取措施。神經損傷精神狀態變化患者收住ICU進行及時的神經檢查。如果病情惡化，就可能需要氣管插管以保護氣道。胃腸問題胃腸出血患者若出現了危及生命的癥狀，應轉入ICU。通過靜脈補液、全血或血液制品治療低血壓，通過內窺鏡等診斷檢查，來定位和阻止不穩定患者的出血問題。腎和代謝問題收治患者也可

49、能是為了治療腎衰引發的各種并發癥，包括酸中毒、容量過載、電解質異常等。更常見的情況是，患者在ICU時因低血壓和膿毒癥而繼發腎衰。ICU治療時應密切注意酸堿平衡、電解質和容積狀況。其它代謝性危象如高鈣血癥等，盡管與腎衰無關，但也可收住 ICU。術后很多原因可以使患者收住ICU。他們可能仍在使用呼吸機，也可能是在接受其他介入性監測。他們可能有冠狀動脈疾病史，因此有圍手術期心肌梗死危險。患者也可能有大出血，需要密切觀察。患者可能接受過大型外科手術，如開胸手術、器官移植、血管手術、或腹部手術。每次手術都有特定的圍手術期問題需要在ICU進行觀察和治療。創傷、骨傷和大面積燙傷患者也可收住ICU。設 備床邊

50、監測儀 所有患者都有一臺床邊監測儀，它可以顯示多種參數。其中頻道I、II 主要顯示兩臺EKG 導聯儀，對患者心律進行連續監測。患者血壓監測分連續和間斷兩種，前者通過患者動脈系統插管監測，后者通過頻道III自動充氣血壓袖帶監測。動脈插管可以測量每次心跳的血壓情況，它用于需要大量動脈血氣的患者以避免重復針刺。患者也可以經由頸內靜脈或鎖骨下靜脈在上腔靜脈安放中心靜脈插管，測定中心靜脈壓（CVP），由此估計患者的血容量。中心靜脈插管也可用于快速輸液和給藥。一些周圍靜脈難以輸入的藥物或液體，如高滲非腸道液體、血管升壓類藥物等，都可以通過該插管輸入。只要需要患者更多血液動力生理學資料，就可以經由右室插入肺

51、動脈進行肺動脈插管（PAC）。PAC可以連續顯示肺動脈壓及其他多種變量，如心排血量，也可以間斷顯示肺動脈閉塞壓或楔壓。楔壓反映了患者的前負荷情況，插管用于診斷和處理血液動力學的不穩定性。監測儀還可顯示呼吸頻率和脈氧值，在監視器上顯示氧飽和度。脈氧儀是非侵入式監測儀，可套在患者手指或耳垂上連續監測。設置床邊監測儀可以警示下列情況：心動過緩或過速，低或高血壓、呼吸急促和/或氧減飽和。機械呼吸機 患者因多種原因需要機械通氣。如果病人因腦病或大面積中風無法保護氣道，這時就需要插管（即經口或鼻行氣管內插管），最大限度地減少抽吸可能性。如果患者頑固性低氧血癥（低氧飽和度，面罩供氧無效），呼吸機就可以將高濃

52、度的吸入氧輸送到肺泡，并通過呼吸機輸送的壓力打開塌陷的肺泡。如果患者呼吸衰竭并不能達到足夠的潮氣量，呼吸機就可以按預先設置的潮氣量和呼吸率進行輸送。在疾病消失前，患者都要使用呼吸機。如要使用呼吸機，醫生和呼吸治療師通常要先進行逐漸減少并“撤離”呼吸機支持的過程，最后才撥掉氣管內插管，即撥管。其他常用裝置 靜脈內給藥泵由護理人員用于滴定藥物；弗利氏導管和集尿袋幫助監測排尿量；連續壓迫裝置擠壓雙下肢，減少深部靜脈血栓形成；靜脈起搏器刺激患者心臟跳動；透析儀除去液體，糾正電解質和酸堿紊亂；主動脈內氣囊泵支持心臟收縮；神經病學監測系統測定顱內壓。第七單元 A 篇微創外科的新進展20世紀初以來, 微創外

53、科已成為外科技術領域里最重要的革命。具有良好的影像重現的微型攝像機促進了微創外科的發展。腹腔鏡膽囊切除術是第一個被廣泛接受的微創手術，另外幾種微創手術現在也得到了確認。還有其它微創手術正在接受驗證，但要進一步使用這些技術就得部分依賴新的相關技術的發展。例如，一種虛擬的腹腔鏡模擬裝置近來被用作三維腹腔鏡。本文對微創外科進展的概述，重點在當今日常外科實踐中確認的手術情況。技術領域里的巨變腹腔鏡技術在婦科學得到公認已有多年，但是外科學采用這項技術的步伐卻相當緩慢。這主要是因為早期技術的局限性。婦科醫生在手術中使用的是用于照明和觀察的純光學望遠鏡，而且沒有助手。由于一只手要握望遠鏡，就只剩另一只手進行

54、操作。如此一來，整個技術都受到限制。能拍攝出清晰圖像的小型攝像機是微創革命的關鍵的角色。它使助手看到與醫生同樣的畫面，因此助手就能操作攝像機（使得醫生能夠用雙手做手術）并縮小內臟畫面以改進手術質量。腹腔鏡膽囊切除術不久就證明了其可行性并迅速成為首選外科技術。腹腔鏡膽囊切除術的原理已運用到其它許多腹部和胸部手術。 新進展 微創外科手術在保持醫療質量的同時，已將對外科手術的專注轉向了減少患者不健康狀況。 微創外科技術現在已成為膽囊切除術的常規療法，而對胃食管回流病、脾切除術及腎上腺切除術來說，尼森胃底折術也是常規療法。 利用前哨淋巴結病理切片使分期乳腺癌相關的發病率降至最低。 外科機器人技術將使微

55、創外科技術發生進一步的革命。 患者的需求有可能就是未來的發展。腹腔鏡膽囊切除術的重要性在于其引發的文化變革,而不是它取代的手術。在技術方面，人們的關注焦點從外科醫生的精湛技術轉向了將患者的不健康狀態降至最低。1996年發表的一篇關于腎上腺腹腔鏡切除術的文章報告，術后住院時間從9.8天減至5.1天。次年，第二組文章報告總住院時間低至2.4天。腹部微創手術腹腔鏡尼森胃底折術胃食管回流疾病的藥物治療發展的同時，人們對該病的外科治療涌現出極大的興趣。原因有三。首先，盡管有跡象表明長期藥物治療是安全的，但藥物昂貴。據估計，英國國民健康保險每年用于胃食管回流病患者所需的H2拮抗藥及質子泵抑制劑等藥物的費用

56、分別為60,000,000和90,000,000英磅。該病的許多患者都可進行外科治療。 其次，胃食管回流疾病難以診斷。食管壓力測定和pH監測越來越多地被用來提高診斷準確率。恰當選擇病例手術效果更好、長久。 第三，腹腔鏡尼森胃底折術在技術上可行，安全并有效，并很少需要開腹。盡管胃底折術對于控制胃食管回流病極為有效，但是，腹腔鏡手術的成本低于終生藥物治療究竟是否勝過(不可否認大大減少了)外科手術所帶來的不便和不健康狀態尚不清楚。這是在阿伯丁大學健康服務研究機構進行的英國胃食管回流病合作試驗的目的。 微創技術已確認的 腹腔鏡膽囊切除術 診斷性腹腔鏡檢查 腹腔鏡闌尾切除術 腹腔鏡尼森胃底折術 腹腔鏡（或胸腔鏡）海勒肌切開術 腹腔鏡腎上腺切除術 腹腔鏡脾切除術 胸腔鏡交感神經切除術 腹腔鏡直腸固定術評價中的微創手術腹腔鏡疝修補腹腔鏡結腸切除術與活體移植相關的腹腔鏡腎切除術甲狀旁腺切除術（由手持伽馬探頭引導）腹腔鏡十二指