1、1急性腎功能衰竭分類：（1） 腎前性：1）有效血容量減少（脫水、出血、休克）；2）心排出量減少（心功能不全、靜脈壓力降低）；3）腎血管病變（腎血管收縮、肝腎綜合征）；（2） 腎后性：腎出口梗阻（結石、腫瘤、腫塊）（3） 腎性；1）各種原因所致的急性腎小管壞死（腎中毒、腎缺血）；2）腎血管阻塞（栓塞、血栓）；3）腎小球病變（腎小球腎炎、血管炎、）；3）間質性腎炎（過敏性、感染性）4）腎損的藥物（慶大）2急性腎衰竭的治療；1）糾正可逆的病因；2）維持水電解質平衡24小時補液量=前24小時顯性失水+不顯性失水一內生水量；3）飲食和營養補充營養以維持機體的營養狀態的正常代謝；4）處理水電解質紊亂糾正高

2、鉀血癥、及時治療代謝性酸中毒；5）預防和治療感染選用腎毒性小的藥物；6）透析治療。3透析治療指征：1） 肌酊（CR）每日升高A176.8umol/L或A442umol/L;2） 鉀每日升高A1mmol/L或R6mmol/L;3） 尿素氮（BUN）每日升高R8.9mmol/L或R21.4mmol/L;4） 酸中毒CO2CPv1mmol/L、pHR7.25;5） 出現水中毒的癥狀；6） 急性肺水腫；7） 無明顯高分解代謝、但無尿2天或少尿4天以上；3慢性腎功能衰竭分期：1） 腎功能代償期：肌酊清除率5080ml/min、血肌酊133177umol/L.臨床表現正常。2） 腎功能失代償期；肌酊清除率

3、2050ml/min、血肌酊186442umol/L、臨床表現：無。可有輕度貧血、夜尿增多；3） 腎功能衰竭期；肌酊清除率1020ml/min、血肌酊1154707umol/L、貧血、夜尿增多、胃腸道癥狀；4） 尿毒癥期：肌酊清除率v10ml/min、血肌酊707umol/L、臨床表現及生化值顯著異常。4慢性腎功能衰竭臨床表現：1） 高血壓：水鈉潴留（主要原因）、腎素水平增高；2） 水電解質失衡：高鉀、酸中毒、你鈉、低鈣、高磷、高鎂。3） 心力衰竭：原因為水鈉潴留、高血壓、尿毒癥心肌病。4） 心肌病：原因為尿毒癥毒素、貧血、鈣在心肌的沉積、高血壓。5） 心包炎：多發生在透析不充分時，多為血性心

4、包積液；6） 動脈粥樣硬化：原因為高血壓、高血脂、高甲狀旁腺激素；7） 貧血：為正細胞性貧血、與細胞生成素減少（主因）、鐵攝入過少、透析失血、頻繁抽血化驗等。8） 皮膚瘙癢9） 內分泌失調：血漿腎素正常或T、促性腺激素3骨化三醇J、EPOJ、男性激素J、女性激素J;10） 血脂：甘油三脂T、HDLJ、LDLJ、VLDLJ、膽固醇正常；11） 腎性骨營養不良癥。5慢性腎功能衰竭治療：1) 治療基礎疾病和使慢性腎衰竭惡化的因素；2) 飲食治療：當GFRv50ml/min時，需限制蛋白質攝入。GFR10ml/min時，通常能排出體內多余的鈉。尿量1000ml時，不應限制飲食中的鉀；3) 控制全身性和

5、腎小球內高壓力：首選ACEI和ARB4) 水電解質平衡的維持：補堿指標為HCO3V13.5mmol/L,龍其伴有昏迷或深大呼吸時；5) 尿毒癥性心包炎透析治療每日一次，1周后可望改善；6) 貧血：透析能改善貧血。EPO治療貧血療效顯著；6貧血的分類：1) 大細胞性貧血MCV100、MCHC32-3S(巨幼細胞貧血)2) 正常細胞貧血MCV80-100、MCHC32-3S(再障、溶血性貧血、急性失血性貧血)3) 小細胞低色素性貧血MCVv80、MCHCv32、(缺鐵性貧血)7缺血的臨床表現：1) 一般表現：疲乏、困倦、軟弱無力是最常見和最早出現的癥狀。2) 皮膚粘膜：蒼白是貧血最常見的體征；3)

6、 呼吸系統：呼吸增快，活動時心慌氣促；4) 循環系統：組織缺氧、心率增快、心搏有力、脈壓增高，貧血性心臟病。5) 中樞神經系統：頭痛、頭暈、嗜睡、耳鳴、注意力不集中；6) 消化系統：惡心嘔吐、食欲減退、腹脹；7) 泌尿系統：膽紅素尿和高尿膽原尿；8) 生殖系統：性欲改變、月經不調、9) 其他：毛發干枯、皮膚干燥；8貧血治療：(1) 對癥治療：(2) 對因治療：1) 鐵劑：適用于缺鐵性貧血，對非缺鐵性貧血有害；2) 葉酸和VitB12：適用于巨幼細胞貧血；3) 糖皮質激素：適用于自身免疫性貧血、再障；4) 雄激素：長期用于再障；5) 放化療：適用于腫瘤性貧血；6) 脾切除：適用于遺傳性球形細胞增

7、多癥；7) 干細胞貧血；適用于干細胞異常性貧血；8) 骨髓移植：適用于重型再障、部分重型珠蛋白生成障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征。9缺鐵性貧血表現：1) 貧血表現：早期無癥狀。常見癥狀有頭昏頭痛、面色蒼白、乏力、眼花耳鳴、活動后氣短；2) 組織缺鐵表現：兒童、青少年發育延緩、反應遲鈍；3) 皮膚粘膜：蒼白、干燥；4) 指甲：變薄、反甲、匙狀甲；5) 特殊表現：缺鐵性吞咽困難、異食癖；6) 呼吸循環系統：呼吸加快、心率增快、心臟增大、貧血改善后恢復；10缺鐵性貧血治療：(1) 病因治療：最基本治療。是缺鐵性貧血能否根治的關鍵；(2) 補充鐵劑(口服)餐后或進餐時服用可減輕胃腸道副作用；服鐵劑后網

8、織紅細胞開始增多，5-10天達高峰；血紅蛋白2周后開始增高，2月恢復正常；血紅蛋白正常后，仍需服用鐵劑4-6月，待鐵蛋白正常后停藥。(3) 補充鐵劑(注射)：適應癥：不能口服鐵劑者；胃腸道解剖異常影響鐵劑吸收者；最常用一一右旋糖酊鐵。11再生障礙性貧血治療：(1) 最癥治療：外周紅細胞減少(貧血一一輸血);外周白細胞減少(感染一一抗感染)；外周血小板減少(出血止血)；(2) 免疫抑制劑：抗淋巴/胸腺細胞球蛋白對重型再障有效；環抱素適用于全部再障；甲潑尼龍適用于重型再障；(3) 造血因子：適用于全部再障，龍其是重型再障；常用EPO、GM-CSF、G-CSF;(4) 雄激素：適用于全部再障，在使用

9、2-3個月有效；常用四種：康力龍、十一酸睪酮、丙酸睪酮、達那哇；(5) 造血干細胞移植：用于重型再障。最好是無感染和其他并了癥，年齡V40歲，有合適供髓者。12血管內溶血癥狀：劇烈腰痛、四肢痛、頭痛、嘔吐、寒戰高熱、血紅蛋白尿、黃疸、可在短期內休克、衰竭死亡。13血管外溶血癥狀：“貧血、黃疸、肝脾腫大”三個特征；病程長呼吸循環系統可對貧血代償；長期高膽紅素血癥，致膽石癥、肝功能減退；14溶血性貧血的治療：1) 去除病因：最合理、最根本的治療；2) 糖皮質激素：自身免疫溶血性貧血；陳發性睡眠性血紅蛋白尿(PNH);3) 免疫抑制劑：自身免疫性貧血4) 輸血；輸血可加重自身免疫溶血性貧血或誘發PN

10、H發作，故應嚴格掌握適應癥；5) 脾臟切除：遺傳性球形細胞增多癥(最有價值)；需大劑量激素治療的自身免疫溶血性貧血；丙酮酸激酶缺乏所致的貧血；部分海洋性貧血；15骨髓增生異常綜合癥治療(MDS):1） 對癥治療：輸紅細胞、血小板、全血等；控制感染、VitB6對RAS有效。2） 促造血治療；雄激素、造血生長因子（G-CSF、EPO）;3） 化療：4） 誘導分化治療：可用全反式維甲酸5） 造血干細胞移植：是目前唯一治愈MDS的療法；16特發性血小板減少性紫瘢（ITP）臨床特點：1） 廣泛皮膚粘膜或內臟出血；2） 外周血中血小板減少；3） 骨髓巨核細胞發育成熟障礙；4） 血小板生存時間縮短；5） 抗

11、血小板自身抗體陽性；17:1、2型糖尿病臨床表現的鑒別：（1）1型糖尿病：起病年齡：多V30歲（12-14歲）；起病多式：多急劇，少數緩慢；起病時體重：多正常或消瘦；三多一少癥狀：典型；并發酮癥酸中毒：易發生；并發腎病：發生率35-40%（主要死因）；并發心、腦血管病較少；胰島素及C肽釋放試驗：低下或缺乏；胰島素治療及反應：依賴外源性胰島素，對胰島素敏感。（2）2型糖尿病：起病年齡：多40歲；起病方式；緩慢且隱匿；起病是體重：多肥胖；三多一少癥狀：不典型或無癥狀；并發酮癥酸中毒：不易發生；并發心血管病：70%主要死因；并發腦血管病：較多；胰島素及C肽釋放試驗：峰值延遲或不足：胰島素治療及反應：

12、生存不依賴胰島素，對胰島素抵抗。18糖尿病并發癥：1-2急性并發癥，3-6慢性并發癥；1）酮癥酸中毒和高滲性昏迷；2）感染；3）大血管病變：主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈肢體外周動脈。4）微血管病變；糖尿病腎病、糖尿病視網膜病變；5）神經病變：周圍神經病變、腦神經病變、自主神經病變。6）糖尿病足19糖尿病的治療：（1） 治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。（2） 治療目標：1）使血糖達到或接近正常；2）消除糖尿病癥狀；3）防止或延緩并發癥；4）降低死亡率、延長生命；5）維持良好的學習和勞動能力；6）保障兒童生長發育；提高患者生活質量。（3） 一般治療（4） 飲食治療（5）

13、 藥物治療：促進胰島素分泌劑（磺月尿類和非磺月尿類）、雙月瓜類、a葡萄甘酶抑制劑（阿卡波糖）；胰島素增敏劑（格列酮類）；（6） 胰島素治療(8)胰腺移植和胰島細胞移植妊娠糖尿病治療20糖尿病的診斷標準：糖尿病癥狀+空腹血漿葡萄R7.0mol/L或任意時間血漿葡萄R11.1mmol/L或OGTT試驗2小時血糖R11.1mmol/L。糖尿病癥狀指多尿、煩渴多飲和難于解釋的體重減輕。21糖尿病酮癥酸中毒臨床表現：1) 代酸：呼吸深快、呼氣中爛蘋果味；2) 糖尿病癥狀：意識障礙發生前，可有多飲、多尿、乏力；3) 中樞神經系統：頭痛、嗜睡、煩燥不安。4) 失水：嚴重失水，尿少、皮膚彈性差、眼眶陷、脈率增

14、快、血壓下降；5) 晚期：反射遲鈍、嗜睡、昏迷；22糖尿病酮癥酸中毒治療：(1) 輸液：是搶救糖尿病酮癥酸中毒首要的、極其關鍵的措施；(2) 小劑量胰島素療法的優點：小劑量胰島素治療一速效胰島素0.1U/kg.h+負荷量10-20U;1) 較少導致腦水腫、低血鉀、低血糖；2) 血清胰島素濃度可維持在100-200UU/ml;3) 該濃度降糖作用強；4) 該濃度有抑制脂肪分解和酮體生成的最在效應；5) 該濃度促進鉀離子進入細胞內的作用最弱；(3) 補堿指征：輕癥酸中毒，無需補堿。如pHv7.1或HCO5mmol/L;或COCP4.5-6.7mmol/L補堿；(4) 補堿量：先給5%HaHCO84

15、ml;(5) 補堿的缺點；1) 快速補堿，血pH上升，而腦脊液尚為酸性。可導致腦細胞酸中毒，加重昏迷。2) pH上升和低濃度2,3-DPG,均使Hb與O2和親合力增加，加重缺氧，加重腦細胞水腫；3) 促進K+細胞內轉移4) 反跳性堿中毒(6) 補鉀：早期一一酸中毒，血鉀正常或輕度升高，可不補鉀；晚期一一利尿性低鉀+輸液稀釋性低鉀一一血鉀明顯降低，應補鉀。(7) 誘因防治：積極處理休克、嚴重感染、心衰、心律失常、腎衰、腦水腫。23急性中毒的搶救原則：立即脫離中毒現場；清除進入體內已被吸收或尚未吸收的毒物；如有可能的，選用特效解毒藥；對癥治療。(1) 立即終止毒物接觸(2) 清除體內尚未被吸收的毒

16、物一一催吐、洗胃、導瀉、灌腸。(3) 促進毒物的排出：利尿、供氧、血液透析、血液灌洗、血漿置換。(4) 使用特殊解毒劑24有機磷中毒診斷:可根據有機磷殺蟲藥接觸史，結合臨床癥狀（呼出氣多有大蒜味、瞳孔針尖樣縮小、大汗淋漓、腺體分泌增多、肌纖維顫動、意識障礙等）；一般即可作出診斷，如監測全血膽堿酯酶活力降低，更可確診。有機磷中毒分級輕度中毒：以M樣癥狀為主，膽堿酯酶活力70-50%;中度中毒：M樣癥狀加重，出現N樣癥狀，膽堿酯酶活力50-30%重度中毒：除M、N樣癥狀外，合并肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸面麻痹和腦水腫、膽堿酯酶活力30%以下；25急性有機磷中毒的治療：1） 迅速清除毒物立即離開現場，作肥皂水