1、 肺的功能障礙 外呼吸功能障礙 防御功能障礙 濾過功能異常 代謝功能障礙呼吸全過程呼吸全過程外呼吸外呼吸氣體氣體血液血液運輸運輸內呼吸內呼吸肺肺通氣通氣肺肺換氣換氣組織組織換氣換氣細胞氧細胞氧化代謝化代謝PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸externel resp.肺通氣ventilation換氣gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg 是指由于外呼吸功能發生障礙，是指由于外呼吸功能發生障礙，導致靜息狀態下動脈氧分壓（導致靜息狀態下動脈氧分壓（PaOPaO2 2）降低）降低 伴或不伴有動脈

2、伴或不伴有動脈COCO2 2分壓（分壓（PaCOPaCO2 2）增高）增高并引起一系列機能障礙、代謝紊亂的病理并引起一系列機能障礙、代謝紊亂的病理過程。過程。 呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）概概 念念 (concept)(concept) 低于低于8 kPa (60 mmHg)8 kPa (60 mmHg)，高于高于6.6 kPa(50mmHg)6.6 kPa(50mmHg)， 血氣變化特點 低氧血癥型呼衰 高碳酸血癥型呼衰 (type ) (type ) 發病機制 通氣障礙型呼衰 換氣障礙型呼衰 原發病變部位 中樞性呼衰 外周性呼衰 發病的緩急 急性呼衰 慢性呼衰

3、分分 類：類： PaO PaO2 28kPa, PaCO8kPa, PaCO2 2正常正常 PaOPaO2 28kPa, PaCO6.6kPa6.6kPaI I型呼吸衰竭：低氧血癥性呼吸衰竭型呼吸衰竭：低氧血癥性呼吸衰竭常因換氣功能障礙所致常因換氣功能障礙所致IIII型呼吸衰竭：低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰型呼吸衰竭：低氧血癥伴高碳酸血癥性呼衰常因通氣功能障礙所致常因通氣功能障礙所致第一節第一節 病因和發病機制病因和發病機制(Causes and mechanisms)維持正常的外呼吸功能的條件： 正常的中樞神經系統的調控 完整的胸廓 健全的呼吸肌通暢的氣道 完善的肺循環 結構與功能均正常的肺泡

4、破壞呼吸衰竭 神經系統疾患神經系統疾患 胸廓疾病胸廓疾病 肺的病變肺的病變病因病因: : 肺通氣功能障礙 外呼吸功能障礙 彌散障礙 肺換氣功能障礙 通氣血流比例失調 解剖分流增加病因機 制 一、一、 肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙中樞神經系統受損中樞神經系統受損周圍神經受損周圍神經受損呼吸肌收縮功能障礙呼吸肌收縮功能障礙 胸膜腔負壓消失胸膜腔負壓消失動力不足動力不足肺順應性降低肺順應性降低胸廓和胸膜本身病變胸廓和胸膜本身病變肺組織受壓肺組織受壓彈性阻力彈性阻力增加增加限制性通氣限制性通氣不足不足氣道狹窄氣道狹窄氣道阻塞氣道阻塞非彈性阻非彈性阻力增加力增加阻塞性通氣阻塞性通氣不足不足( (一一)

5、)、限制性通氣不足、限制性通氣不足(restrictive hypoventilation) 由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足。造成肺泡通氣量不足。原因：原因：1.1.呼吸肌活動障礙呼吸肌活動障礙 2.2.胸廓的順應性降低胸廓的順應性降低 3.3.肺的順應性降低肺的順應性降低 4.4.胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸“格林巴利格林巴利”綜合征綜合征1.1.呼吸肌活動障礙呼吸肌活動障礙重癥肌無力重癥肌無力2.2.胸廓的順應性降低胸廓的順應性降低脊柱側突脊柱側突3.3.肺的順應性降

6、低肺的順應性降低特發性肺纖維化特發性肺纖維化胸腔積液胸腔積液氣胸氣胸(二二)、阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation) 由于氣道狹窄或阻塞導致氣道阻由于氣道狹窄或阻塞導致氣道阻力增加所致肺泡通氣量不足。力增加所致肺泡通氣量不足。 影響氣道阻力最主要的因素是氣道內影響氣道阻力最主要的因素是氣道內徑徑氣道阻力特點：氣道阻力特點： 1. 1.非彈性非彈性2.2.呼氣時略高于吸氣呼氣時略高于吸氣3.3.大氣道阻力為主（大氣道阻力為主（ 2mm2mm為為 界、界、80%80%、20%20%）1.1.中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞 吸氣困難吸氣困難：阻塞位于：阻塞位于胸外胸

7、外 呼氣困難呼氣困難：阻塞位于：阻塞位于胸內胸內 氣道阻塞的類型氣道阻塞的類型： 呼氣呼氣吸氣吸氣阻塞位于阻塞位于胸外胸外，表現為，表現為吸氣性吸氣性呼吸困難呼吸困難呼氣呼氣吸氣吸氣阻塞位于阻塞位于胸內胸內，表現為，表現為呼氣性呼氣性呼吸困難呼吸困難1.中央性氣道阻塞 氣道阻塞的類型氣道阻塞的類型： 2.外周性氣道阻塞（2mm2mm） 呼氣困難 用力呼氣小氣道閉合小氣道閉合外周小氣道特點： 壁薄、無軟骨支撐； 與管周圍肺泡呈緊密連接 管徑隨呼氣吸氣改變；等壓點等壓點氣道等壓點上移 用力呼氣引起氣道閉合(三) 肺泡通氣量不足的血氣變化(Changes of blood gas in alveol

8、ar hypoventilation)16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10氧分壓（kPa）肺泡通氣量 (L/min)PAO2PACO2R= =0.8dPaCO2dPaO2PaCO2是反映肺泡通氣量變化的最佳指標PaCO2 = PACO2 =0.863XVCO2VAPACO2 ：肺泡氣：肺泡氣CO2分壓分壓Vco2：每分鐘：每分鐘CO2 產量產量 VA ：肺泡通氣量：肺泡通氣量（一）、彌散障礙（一）、彌散障礙（二）、肺泡通氣與血流比例失調（二）、肺泡通氣與血流比例失調（三）、解剖分流增加（三）、解剖分流增加二、肺換氣障礙二、肺換氣障礙 (Disturbance o

9、f air exchange)肺泡血液內皮細胞上皮細胞間質O2CO2表面活性物質（一）彌散障礙（一）彌散障礙( (一一) )原因原因1. 1. 肺泡膜面積肺泡膜面積 2. 2. 肺泡膜厚度肺泡膜厚度 3. 3. 血與肺泡接血與肺泡接觸時間過短觸時間過短正常成人肺泡面積：正常成人肺泡面積：80 m80 m2 2靜息時換氣面積：靜息時換氣面積：3540 m23540 m2彌散面積減少：肺不張，肺實變彌散面積減少：肺不張，肺實變10080604020PO2PCO2（mmHg）4640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實

10、線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者實線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者正常靜息狀態：血流通過毛細血管時間正常靜息狀態：血流通過毛細血管時間: : 彌散時間：彌散時間： 0.25 s0.25 s彌散時間縮短彌散時間縮短: : 心輸出量增加心輸出量增加, , 肺血流加快肺血流加快血氣變化PaO2PaCO2不變或彌散障礙引起哪型呼衰 ?？COCO2 2彌散能力彌散能力O O2 2大大2020倍！倍?。ǘ?、肺泡通氣與血流比例失調.正常靜息狀態下：正常靜息狀態下：每分鐘肺泡每分鐘肺泡通氣量（通氣量（V VA A) )：4L 4L 每分鐘肺血每分鐘肺血流量（流量（Q): 5LQ): 5LV VA A/Q:

11、0.8/Q: 0.8 10cmH2O - 2.5cm H2O50%-30-20-100生理性生理性V VA A/Q/Q失調：失調：V VA A/Q/Q從肺尖部（從肺尖部（3.03.0）到肺底部（）到肺底部（0.60.6）遞減）遞減胸腔內負壓上部下部胸腔內負壓上部下部 ，肺尖部肺泡擴，肺尖部肺泡擴張程度張程度較大，順應性小，通氣量上部下部；較大，順應性小，通氣量上部下部；而受重力影響肺底部血流肺上部而受重力影響肺底部血流肺上部 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因1、部分肺泡通氣不足：、部分肺泡通氣不足：VA A/Q 部分肺泡通氣不足而血液灌流部分肺泡通氣不足

12、而血液灌流量未相應降低。量未相應降低。 功能性分流功能性分流(functional shunt)或靜脈血摻雜或靜脈血摻雜(venous admixture) 病因支氣管哮喘、慢支、阻塞性肺支氣管哮喘、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等氣腫、肺纖維化、水腫等機制部分靜脈血流經通氣不良的肺泡時部分靜脈血流經通氣不良的肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能血中的氣體未得到充分更新，未能充分動脈化就摻入到動脈血內流回充分動脈化就摻入到動脈血內流回心臟。心臟。功能性分流功能性分流通氣不足血氣變化病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 ? CaO2 O2和C

13、O2的離解曲線PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045動脈血靜脈血肺肺A A動脈炎、肺血管收縮、動脈炎、肺血管收縮、栓塞栓塞 、破壞等、破壞等2 2、部分肺泡通氣不足：、部分肺泡通氣不足：V VA A/Q/Q 病因病因機制機制部分肺泡的血液灌流量減部分肺泡的血液灌流量減少，但肺泡通氣量沒有相少，但肺泡通氣量沒有相應降低。應降低。死腔樣通氣死腔樣通氣(dead space like (dead space like ventilation)ventilation)死腔樣通氣死腔樣通氣部分肺泡血流減少部分肺泡血流減少, , VA A/Q可顯

14、著大可顯著大于正常于正常, ,患部肺泡通氣多而血流少患部肺泡通氣多而血流少, , 肺泡通氣不能充分利用肺泡通氣不能充分利用, , 這種這種 現現象被稱為死腔樣通氣。象被稱為死腔樣通氣。血氣變化病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 N PaO2 CaO2 (三三) 解剖分流增加解剖分流增加(Increased anatomic shunt)解剖分流解剖分流(anatomic shunt)或真性分流或真性分流(true shunt) 肺內有一部分完全未經肺內有一部分完全未經氣體交換的靜脈血經支氣管靜脈和極少氣體交換的靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動靜脈吻合支直

15、接流回肺靜脈。的肺內動靜脈吻合支直接流回肺靜脈。 原因：肺實變、肺不張、原因：肺實變、肺不張、A-VA-V短路開放等短路開放等 機制：解剖分流的血液完全未機制：解剖分流的血液完全未經氣體交換經氣體交換原因與發病機制小結原因與發病機制小結1. 1.通氣障礙通常引起通氣障礙通常引起型呼衰型呼衰2.2.換氣障礙通常引起換氣障礙通常引起型呼衰型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征acute respiratory distress syndrome , （ARDS) 急性肺損傷（肺泡急性肺損傷（肺泡 - - 毛細血管膜損傷）毛細血管膜損傷）引起的一種急性呼吸衰竭

16、引起的一種急性呼吸衰竭原因：吸入毒氣、煙霧、胃內容物原因：吸入毒氣、煙霧、胃內容物 廣泛的肺挫傷廣泛的肺挫傷 嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷發生機制致病因子激活中性粒細胞和血小板釋放體液介質肺泡-毛細血管膜損傷和通透性增高微血栓形成 引起呼衰的機制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣 PaO2PaCO2N或(Effects of respiratory insufficiency)第二節第二節 呼吸功能不全對機體的影響呼吸功能不全對機體的影響總體變化趨勢總體變化趨勢PaO2 PaO2 60mmHg

17、60mmHg 代償反應為主代償反應為主 30mmHg 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂代謝、機能嚴重紊亂PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代償反應為主代償反應為主 80mmHg 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂代謝機能嚴重紊亂一、酸堿平衡和電解質代謝紊亂一、酸堿平衡和電解質代謝紊亂(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances) ( (一一) )呼酸呼酸 型型呼衰呼衰 COCO2 2潴留潴留 1. 1.高鉀血癥高鉀血癥2.2.低氯血癥低氯血癥 ( (二二) )代酸代酸缺氧缺氧無氧代謝、乳酸生成無氧代謝、乳酸生成( (三三) )

18、呼堿呼堿 - I I型呼衰型呼衰, ,肺過度通氣肺過度通氣 低低K K+ +血癥、高血癥、高ClCl- -血癥血癥( (四四) )呼酸繼發或合并代堿呼酸繼發或合并代堿1. 1. 呼酸糾正速度過快呼酸糾正速度過快2. 2. 藥物導致機體缺鉀藥物導致機體缺鉀 混合性酸堿失衡最多見！混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！呼吸性酸中毒也常見！二、對呼吸系統的影響二、對呼吸系統的影響(Effects on respiratory system) 表現：表現：1. 1.呼吸頻率改變：呼吸增強呼吸頻率改變：呼吸增強 、呼吸抑制、呼吸抑制2.2.呼吸節律紊亂：呼吸節律紊亂：潮式呼吸潮式呼吸 原因：原因：1

19、 .1 .原發病變原發病變2 .PaO2 .PaO2 2和和PaCOPaCO2 2PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2改變對呼吸影響改變對呼吸影響 PCR RC Total effect 30 PaO2 PaO2 30 50 PaCO2 80 （PCRPCR：外周化學感受器：外周化學感受器 RCRC：呼吸中樞）：呼吸中樞）三、對循環系統的影響三、對循環系統的影響(Effects on circulatory system)輕度輕度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 興奮興奮嚴重嚴重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2抑制抑制心血管運動中樞心血管運動中樞肺源性心臟肺

20、源性心臟病病: : 概念：概念：呼吸衰竭引起右心肥呼吸衰竭引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病大與衰竭，即肺源性心臟病 機制：機制：1. 1. 肺動脈高壓：肺動脈高壓：肺血管壁增厚和硬化肺血管壁增厚和硬化 缺氧、缺氧、肺小動脈收肺小動脈收縮縮2. 2. 血流阻力血流阻力：紅細胞代償性增多：紅細胞代償性增多 3. 3. 心臟舒縮受限：心臟舒縮受限：缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒 四、對中樞神經系統的影響四、對中樞神經系統的影響 (Effects on central nervous system)PaO2PaO2、 PaCO2PaCO2改變與中樞神經系統變化改變與中樞神經系統變化PaO2: 60 mmH

21、g PaO2: 60 mmHg 智力，視力輕度減退智力，視力輕度減退 40-50 mmHg 40-50 mmHg 神經精神癥狀神經精神癥狀 20 mmHg 20 mmHg 神經細胞不可逆損壞神經細胞不可逆損壞 ( (慢性呼衰慢性呼衰PaO2 20 mmHgPaO2 20 mmHg神志仍可清醒）神志仍可清醒）PaCO2 80 mmHg CO2PaCO2 80 mmHg CO2麻醉麻醉( (中樞神經系統癥狀）中樞神經系統癥狀） 肺性腦病肺性腦?。?由呼由呼衰引起的腦功能障衰引起的腦功能障礙（礙（pulmonary pulmonary encephalopathy)encephalopathy) 發

22、病機制：發病機制：PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2酸中毒酸中毒1 1、腦血管擴張：引起腦、腦血管擴張：引起腦 水腫；水腫；2 2、腦細胞功能、結構受、腦細胞功能、結構受 損：損：ATPATP 、酸中、酸中 毒、溶酶毒、溶酶CO2CO2麻醉麻醉 高碳酸血癥低氧血癥腦細胞酸中毒血管擴張、血流量增加毛細血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中樞抑制神經細胞膜受損腦水腫溶酶釋放增加組織受損腦水腫毛細血管內皮受損無氧代謝增強DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉腦功能障礙肺性腦病肺性腦病的發病機制g五、腎和胃腸變化五、腎和胃腸變化 Hypoxia+acidosis+stress第三節 防治原則一、

23、病因學防治一、病因學防治二、二、提高提高PaOPaO2 2三、三、降低降低PaCOPaCO2 2四、其他對癥治療四、其他對癥治療型吸氧濃度型吸氧濃度50%50%型吸氧濃度型吸氧濃度30%30%解除呼吸道阻塞、增解除呼吸道阻塞、增強呼吸動力、人工輔強呼吸動力、人工輔助通氣、補充營養等助通氣、補充營養等本章目的要求本章目的要求 1 1、掌握呼吸衰竭的概念，原因和發病機制。、掌握呼吸衰竭的概念，原因和發病機制。 2 2、熟悉呼吸衰竭的主要功能代謝變化。、熟悉呼吸衰竭的主要功能代謝變化。 3 3、了解呼吸衰竭的防治原則。、了解呼吸衰竭的防治原則。思考題思考題1.1. 呼吸中樞受抑制是如何引起呼吸衰竭的

24、？呼吸中樞受抑制是如何引起呼吸衰竭的？ 2.2. 慢性阻塞性肺疾患時，呼吸衰竭的發生機制是慢性阻塞性肺疾患時，呼吸衰竭的發生機制是 什么？什么？ 3.3. 慢性慢性型呼吸衰竭的供氧原則是什么型呼吸衰竭的供氧原則是什么? ?為什么這樣為什么這樣處理處理? ? 4.4. 引起肺動脈高壓的機制有哪些？引起肺動脈高壓的機制有哪些？ 5.5. 呼吸衰竭患者常見哪些酸堿平衡紊亂？其產生機呼吸衰竭患者常見哪些酸堿平衡紊亂？其產生機制如何？制如何？ 6.6. 如何鑒別真性分流與功能性分流？原理何在？如何鑒別真性分流與功能性分流？原理何在？ 7.7. 請簡述呼吸衰竭對呼吸系統本身功能的影響。請簡述呼吸衰竭對呼吸

25、系統本身功能的影響。 病例分析：病例分析：病人男性，病人男性，6060歲。因反復咳嗽歲。因反復咳嗽2525年，浮腫、尿少年，浮腫、尿少月余。月余。 感冒感冒 后癥狀加重后癥狀加重3 3日而住院。體格檢查：體日而住院。體格檢查：體溫溫380C380C，脈搏，脈搏3030次次/ /分，血壓分，血壓13.3/9.33kPa13.3/9.33kPa（100/70mmHg100/70mmHg）。半臥位，呼吸困難，嗜睡，唇及指）。半臥位，呼吸困難，嗜睡，唇及指甲明顯發紺，頸靜脈怒張。桶狀胸，叩診呈過清音，甲明顯發紺，頸靜脈怒張。桶狀胸，叩診呈過清音，呼吸音減弱，呼氣延長，兩肺可聞及干濕性羅音。劍呼吸音減弱

26、，呼氣延長，兩肺可聞及干濕性羅音。劍突下可見收縮期搏動，心濁音界明顯縮小，心音遙遠，突下可見收縮期搏動，心濁音界明顯縮小，心音遙遠，心率心率120120次次/ /分，心律規則，分，心律規則，P2A2P2A2。腹部膨隆，有移。腹部膨隆，有移動性濁音，肝頸靜脈回流征陽性，肝脾觸及不滿意。動性濁音，肝頸靜脈回流征陽性，肝脾觸及不滿意。足背及骶部凹陷性水腫。足背及骶部凹陷性水腫。實驗室檢查：紅細胞實驗室檢查：紅細胞5.45.4* *1012/L1012/L（540540萬萬/mm3/mm3），），血紅蛋白血紅蛋白160g/L160g/L，白細胞，白細胞13.513.5* *109/L109/L（135

27、00/mm313500/mm3），中性粒細胞），中性粒細胞0.820.82，淋巴細胞，淋巴細胞0.180.18。氧分壓氧分壓6.67kPa6.67kPa（50mmHg50mmHg），），CO2CO2分壓分壓10.710.7（80mmHg80mmHg）HCO3-35.8mmol/LHCO3-35.8mmol/L，BE 18.2mmol/LBE 18.2mmol/L，PH7.36PH7.36。心電圖及。心電圖及X X線檢查示右心肥大征象。線檢查示右心肥大征象。（1 1） 本病人能否診斷為呼吸衰竭？依據的哪些？本病人能否診斷為呼吸衰竭？依據的哪些？（2 2） 此慢性支氣管炎病人引起血氣異常的可能機制

28、此慢性支氣管炎病人引起血氣異常的可能機制 有哪些。有哪些。（3 3） 此病人為什么會有右心肥大的征象？簡述其發此病人為什么會有右心肥大的征象？簡述其發生機制生機制（4 4） 此病人是否存在酸堿平衡紊亂？是哪種類型？此病人是否存在酸堿平衡紊亂？是哪種類型？（5 5） 該病人能否給予吸入高濃度氧？為什么？該病人能否給予吸入高濃度氧？為什么？主要參考文獻主要參考文獻 1.1.王迪潯，金惠銘主編人體病理生理學（第二王迪潯，金惠銘主編人體病理生理學（第二 版）北京：人民衛生出版社，版）北京：人民衛生出版社，2002 2002 2.2.楊惠玲，潘景軒，吳偉康主編高級病理生理楊惠玲，潘景軒，吳偉康主編高級病

29、理生理學北京：科學出版社，學北京：科學出版社，1998 1998 3.3.金惠銘主編臨床病理生理學上海：上海醫科金惠銘主編臨床病理生理學上海：上海醫科大學出版社，大學出版社，1999 1999 4.Contemporary pathophysiology Shanhai 4.Contemporary pathophysiology Shanhai medical university press 1998medical university press 19985.Pathophysiology of Disease: An Induction 5.Pathophysiology of Dis

30、ease: An Induction to Clinical Medicine 3rd to Clinical Medicine 3rd 人民衛生出版社人民衛生出版社 6.6.雜志：雜志：中國病理生理學雜志中國病理生理學雜志、生理科學進生理科學進展展、國外醫學（生理、病理生理學分冊）等。、國外醫學（生理、病理生理學分冊）等。 ( (一一) )、限制性通氣不足、限制性通氣不足(restrictive hypoventilation) 由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足。造成肺泡通氣量不足。原因：原因：1.1.呼吸肌活動障礙呼吸肌活動障礙 2.2.胸廓的順應性降低胸廓的順應性降低 3.3.肺的順應性降低肺的順應性降低 4.4.胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸1.1.中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞 吸氣困難吸氣困難：阻塞位于：阻塞位于胸外胸外 呼氣困難呼氣困難：阻塞位于：阻塞位于胸內胸內 氣道阻塞的類型氣道阻塞的類型： 血氣變化PaO2PaCO2不變或彌散障礙引起哪