1、2、試舉例說明何謂基本病理過程。 基本病理過程是指兩種以上疾病所共有的成套的機能、代謝變化的病理生理過 程 。例如，炎癥可以發生在全身各種組織和器官，但只要是炎癥，尤其是急性炎 癥，都可發生滲出、增生、變質的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和機能障礙 的表現，全身的癥狀常有發熱、 WB（數目增加、血沉加快等。所以說，炎癥就是一 種典型的基本病理過程。5、 何謂疾病的病因和誘因？病因、誘因和條件三者的關系如何? 某個有害的因素作用于機體達到一定的強度和時間會產生某個特定的疾病，這個 有害因素就稱為該疾病的病因。誘因是指在病因存在下具有促進疾病更早發生、病情更嚴重的因素。僅有誘因不 會發生疾病。疾病

2、的原因是引起某一疾病發生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、決定性 的、特異性的因素。疾病的條件是指能夠影響 （促進或阻礙 ）疾病發生發展的因素。 其中促進疾病或病理過程發生發展的因素，稱為誘因。誘因屬于條件的范疇。6、機體死亡的重要標志是什么 ?簡述其判定標準 機體死亡的標志是腦死亡，即大腦包括小惱、腦干在內作為一個整體功能永久性喪失。其判定標準有： 不可逆性昏迷和大腦無反應狀態 自主呼吸停止 瞳 孔散大 顱神經反射消失 腦電消失 腦血循環完全停止。 疾病發生發展的一般規律都有哪些 ? 自穩調節紊亂規律 損傷與抗損傷反應的對立統一規律 因果轉化規律 局部與整體的統一規律。試述機體大出血后體內

3、變化的因果轉化規律。大出血一-心輸出量J、血壓J交感神經興奮一-微動脈、微靜脈收縮一-> 組織缺氧一-乳酸大量堆積一-毛細血管大量開放、微循環淤血一-回心血量J 心輸出量血壓 .這就是大出血后體內變化的因果轉化規律。11、引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。 （2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質合成減少。 （3）微血管通透性升 高，如炎性水腫時，炎癥介質是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。12、球 -管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式：

4、（1） GFF下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2） GFF正常，腎小管 重新收水鈉增多。（3） GFF下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎 病綜合癥、肝硬化等。13、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產生機制？ 答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。（一） GFR下降： 腎內原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎 小球腎炎等。前者由于內皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯 引起GFR下降。（2）有效循環血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減 少，加之腎血管收縮均引起 GFF下降。（二）腎小管重吸收增加:（1）由于心房肽 分泌

5、減少和腎小球濾過分數升高導致近曲小管重吸收增加。 （2） 腎內血液重新分 配，流經皮質腎單位血流減少而流經近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。 （3） ADS ADH分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。14、哪種類型脫水易發生腦出血 ?為什么 ? 高滲性脫水的某些嚴重病例，易出現腦出血。這是因為細胞外液滲透壓的顯著升 高可導致腦細胞脫水和腦體積縮小， 其結果是顱骨與腦皮質之間的血管張力變大， 進而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網膜下腔出血較為常見，老年人更易發生。15、 高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現口渴癥狀? 高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使細胞外液滲透

6、壓升高，血鈉升高及血 管緊張素增多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。16、 為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發生休克？高滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓升高，通過以下三個代償機制使細胞外液得 到補充而不易發生外周循環衰竭和休克。相對低滲的細胞內液水分向細胞外液 轉移；刺激下丘腦使ADH分泌增加而導致腎臟遠曲小管及集合管重吸收水增加； 刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。17、為什么低滲性脫水時細胞外液減少很明顯 ？低滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓降低，相對低滲的細胞外液水分向細胞內轉 移，所以，細胞外液

7、減少更嚴重，易發生外周循環衰竭和休克。18、 為什么說低滲性脫水時對病人的主要危險是外周循環衰竭？低滲性脫水病人，細胞外液滲透壓降低，通過以下三個機制使血容量減少而發生 外周循環衰竭： 細胞外液的水分向相對高滲的細胞內液轉移，結果使細胞外液 進一步減少。 滲透壓降低使下丘腦分泌 ADH減少而導致腎臟排尿增加。 喪 失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時，脫水的主要部位是細胞外液，對病人 的主要危險是外周循環衰竭。19、簡述三型脫水的細胞內、外液容量和滲透壓的變化各有何特點？細胞內液 高滲性脫水 低滲性脫水等滲性脫水細胞外液 嚴重減少增加變化不大滲透壓 輕度減少 嚴重減少嚴重減少升高降低正常1董2

8、0、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？答：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心 力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。21、試述水腫的發病機制。答：1、血管內外液體交換平衡失調毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降 低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻 2、體內外液體交換平衡失調一一鈉、 水 潴留。腎小球濾過率下降近曲小管重吸收鈉水增多a心房肽分泌減少b腎小球濾過分數增加遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加鉀代謝障礙22、左心衰竭引起肺水腫產生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？答：該病人全身性循環障礙以累及肺的呼吸功能，故

9、具有循環性缺氧基礎上合并 有呼吸性缺氧。循環性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于 氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減 少的。單純性循環性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。現合 并有呼吸性缺氧，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。23、簡述創傷性休克引起高鉀血癥的機理。 廣泛橫紋肌損傷可釋放大量 K+。 肌紅蛋白阻塞腎小管、休克因素等均可引 起急性腎功能衰竭，排鉀減少。 休克時可發生代謝性酸中毒，細胞內鉀外移。 休克導致循環性缺氧，細胞膜鈉泵失靈，引起細胞鉀內移減少。24、急性輕度高鉀血癥時患者為什么會出現手足感覺異常 ？急性輕度高鉀

10、血癥時，由于細胞內外 K+濃度差減少，細胞內K+外流減少，導致靜 息電位負值變小，與閾電位的距離變小而使神經肌肉興奮性升高，故患者出現手 足感覺異常或疼痛等神經肌肉興奮性升高的表現。25、試述創傷性休克引起高鉀血癥的機制。倉U傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原 因。 休克時可發生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時， 細胞外液中的H+和細胞內液中的K+交換，同時腎小管泌H+增加而排K+減少。 休 克時組織因血液灌流量嚴重而缺氧，細胞內ATP合成不足，細胞膜鈉泵失靈，細胞外液中的K+不易進入缺氧嚴重不足引起細胞壞死時，細胞內K+釋出。 體內70%勺K+

11、儲存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創傷性休克極易引起高鉀血癥。26、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理包括：1)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導致 K+大 量丟失；2)胃液中HCI濃度很高，H+和CI大量丟失，均可導致代謝性堿中毒。 在堿中毒時，細胞內H+向細胞外轉移，而細胞外 K+則向細胞內轉移；同時腎小管 排H+減少而泌k+增加；3)大量胃液丟失可致細胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多， 后者能促進腎小管排鉀增多。所有這些，均導致了低鉀血癥的發生。27、 急性低鉀血癥時患者為什么會出現肌肉無力和腹脹 ?急性低鉀血癥時，由于細胞外液 K+濃度急劇下降，細胞內外

12、K+濃度差增大，細胞 內K+外流增多，導致靜息電位負值變大，處于超極化狀態，除極化發生障礙，使 興奮性降低或消失，因而患者出現肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕 動減少會出現腹脹癥狀。28、為什么急性低鉀血癥時心肌收縮性增強，而嚴重慢性低鉀血癥卻引起心肌收 縮性降低？急性低鉀血癥時，由于復極化二期Ca2+內流加速，心肌細胞內游離Ca2+t度增高， 興奮收縮偶聯加強，故使心肌收縮性增強。嚴重的慢性低鉀血癥可引起細胞內 缺鉀，使心肌細胞代謝障礙而發生變性壞死，因而心肌收縮性降低。29、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響 ?闡明其機理。 鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高

13、后降低，低鉀血癥時心 肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，盡管細胞內外液中鉀離子濃度差變大，但由 于此時心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變 小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性 增強。高鉀血癥時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內外液中鉀離子 濃度差變小，細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的 距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血癥時，由于靜息電位太小，鈉通 道失活，發生去極化阻滯，導致心肌興奮性降低或消失。30、臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是什么 ?為什么 ?臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是：不宜過濃、

14、不宜過快、不宜過多、不宜過早。 這是因為補鉀過濃、過快、過多、過早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易 引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴重后果。鉀主要存在細胞內，細胞外 液的鉀進入細胞內的速度緩慢，大約需要 15個小時，才能達到平衡。鉀主要由腎 臟排泄，腎功能不全時，過多的鉀不易排泄。一個嚴重低鉀血癥的患者若短時間 內將血鉀補充至正常值范圍內，也會發生高鉀血癥的臨床表現，因為血鉀升高過 快與高鉀血癥一樣會明顯影響細胞的靜息電位，進而影響心肌的興奮性、自律性、 傳導性和收縮性等。 3)等滲性脫水概念，發生原因，對機體的影響失鈉=失水，血清鈉濃度 130-150 mmoI/L 血漿滲透壓 2

15、80-310 mOsm/L 原因：丟失等滲液(胃腸道丟失，腎性失鈉，液體積聚在第三間隙)影響： (1) 血漿滲透壓和血鈉的變化 (2) 容量的變化，脫水的主要部位 (3) 激素水 平的變化防治：補水量多于補Na+量1、高滲性脫水與低滲性脫水的病理生理變化有何不同？對機體的危害有何不同？ 答：高滲性脫水時，細胞外液呈高滲，是細胞內水分外移，嚴重時導致腦細胞脫 水，腦體積縮小，顱骨與腦皮質之間的血管張力增加，因而可引起腦內出血和中 樞神經功能障礙。低滲性脫水時，細胞外液呈低滲，水分可大量進入細胞內，造 成血容量明顯降低，血壓下降以至產生休克2、刺激體內抗利尿激素分泌的因素有哪些？ 答：血漿晶體滲透

16、壓增高或血容量、血壓降低通過相應感受器刺激抗利尿激素分 泌，其它因素如血管緊張素 II 、精神緊張、疼痛和某些藥物如長春新堿等也能刺 激抗利尿激素分泌。3、能刺醛固酮分泌的因素有哪些？ 答：血容量降低或血壓降低通過相應感受器刺激醛固酮分泌，此外，細胞外液低 鈉或高鉀、 血管緊張素 II 或血管緊張素 III 均能直接或間接刺激腎上腺皮質釋放 醛固酮。4）簡述低鉀血癥概念，發生原因，對機體的影響。 答：血清鉀濃度低于 3.5mmol/L 稱為低鉀血癥。 發生原因：（ 1）鉀攝入不足 2）鉀丟失過多 3）鉀進入細胞內過多。 1、對肌肉組 織的影響 1）肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛無力或遲緩性麻痹

17、2） 橫紋 肌溶 解 2、對心臟的影響心率失常 , 心肌細胞興奮性增高，心肌傳導性降低，房室束 普肯野系統的快反應細胞自律性增高，心肌的收縮性增加3、對腎臟的影響 （1）功能變化，尿濃縮功能障礙，腎小管上皮細胞NH3生成增加，近曲小管對HCO重 吸收增強，引起堿中毒 （2） 形態結構的變化：近端小管上皮細胞發生空泡變性，可 見間質纖維化和小管萎縮或擴張 4、對消化系統的影響： 胃腸道運動減弱， 常發生 惡心、嘔吐和厭食，嚴重時可引起腹脹甚至麻痹性腸梗阻 5、對糖代謝的影響：低 鉀血癥引起胰島素分泌減少或作用減弱，引起輕度血糖升高6、代謝性堿中毒5）簡述高鉀血癥的概念，發生原因，對機體的影響。答

18、：血清鉀濃度高于 5.5mmol/L 稱為高鉀血癥。發生原因： （1）鉀攝入過多。（2） 腎排鉀減少。（3）細胞內鉀轉移到細胞外。對機體的影響： （1）對肌肉組織的影 響:- 當血鉀濃渡高于 8mmol/L 時，也可出現肌肉軟弱無力以死麻痹。 2）對心臟的 影響血鉀濃度迅速輕度升高時，心肌細胞靜息電位也輕度減小，心肌興奮性增 高。當血鉀濃度迅速顯著升高時，由于靜息電位過小，心肌興奮性降低甚至消失。心肌血律性降低。心肌傳導性降低。心肌收縮性降低。4、水腫對機體有哪些影響？ 答：炎性水腫液具有稀釋毒素，運送抗體等抗損傷作用，然而水腫對機體也有不 利的影響，如： 1細胞營養障礙，液體在組織間隙積聚，

19、使細胞和毛細血管之間距 離增大，增加了營養物質在細胞間彌散的距離。也會因為水腫液壓迫微血管是血 流減少，可使細胞發生嚴重營養障礙 2 影響器官功能活動，如心包腔積液影響心 臟活動，腦水腫引起顱內壓升高甚至腦疝致死，喉頭水腫引起氣道阻塞，嚴重者 窒息而死亡5 全身性水腫的分布特點。答：心性水腫首先出現在低垂部位。腎性水腫先表現為眼瞼或面部水腫。 肝性水腫則以腹水為多見。32、頻繁嘔吐會引起何種酸堿平衡紊亂 ?為什么 ?頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機制包括：胃液大量丟失H+使小腸、胰腺等缺少H+的刺激造成分泌HCO3減少，H+吸收入血也減少，所以，來自胃壁入 血的HCO3得不到足夠的H+中和而導

20、致血漿HCO3原發性升高。胃液大量丟失 使Cl丟失，機體缺氯可使腎泌H+和重吸收HCO3增多。 胃液大量丟失使K +丟失，機體缺鉀使腎小管 H+ -Na +交換增強，腎臟泌H+和重吸收HCO3增加， 同時細胞內K+外移，細胞外H+內移。 胃液大量丟失使細胞外液丟失，細胞 外液容量減少可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統，醛固酮增多使腎泌H+和重吸 收HCO3增加。以上均導致血漿HCO3濃度升高，引起代謝性堿中毒。 32、為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經系統的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更 嚴重?因為急性呼吸性酸中毒時 CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障， 因而腦脊液pH的下降較

21、一般細胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H+增加為主，H+為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降沒有血液嚴重。加上CO2能擴張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經系統的功能紊 亂，在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時明顯。32、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿 ?可見于哪些病理過程 ? 一般說來，酸中毒時機體排出酸性尿液，堿中毒時排出堿性尿液。慢性低鉀性代 謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。如高 血鉀酸中毒時排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見于高鉀血 癥，其次可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過多等情況。32、引起代謝性酸中

22、毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些 ?引起代謝性酸中毒的原因有：固定酸生成過多如乳酸、酮體等。 腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。 堿性物質丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。血鉀升高。 酸性物質攝入過多如酸性藥物攝入過多等。 引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑 制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。32、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關系。酸中毒時，細胞外液H+濃度升高，H+進入細胞內被緩沖，為了維持細胞電中性， 細胞內的K+向細胞外轉移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細胞內H+濃度升高， 使腎小管H+ -Na +交換增強而K+ -Na+交換減弱，腎排H

23、+增多而排K+減少， 導致血鉀濃度升高。高鉀血癥時，細胞外 K+進入細胞，細胞內 H+則轉移到細胞外，使細胞外液H+濃度升高；腎小管上皮細胞內 K+濃度升高，H+濃度降低， 使腎小管K+ -Na +交換增強，H+ -Na +交換減弱，腎排K+增多而排H+減少，導 致細胞外液H+濃度升高，發生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。 32、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關系。堿中毒時，細胞外液H+濃度降低，細胞內H+向細胞外轉移，而細胞外 K+向細 胞內轉移，引起血鉀濃度降低；腎小管上皮細胞內H+濃度降低，使腎小管H+ -Na +交換減弱而K+ -Na+交換增強，腎排H+減少而排K+增多，導致血鉀

24、濃度降低。 低鉀血癥時，細胞內K+向細胞外轉移，而細胞外 H+進入細胞，使細胞外液 H+ 濃度降低；腎小管上皮細胞內 K+濃度降低，H+濃度升高，使腎小管K+ -Na +交 換減弱，H + -Na +交換增強，腎排K+減少而排H+增多，導致細胞外液H+濃度 降低, 發生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。32、代謝性酸中毒時腎臟是如何發揮代償調節作用的 ?腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐活性增 強的結果。 腎小管腔內尿液磷酸鹽的酸化作用增強。泌氨作用增強：酸中毒時腎小管上皮細胞谷氨酰氨酶活性增強，所以泌氨增多，中和H+,間接使腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加

25、。33、簡述酸中毒對機體的主要影響。心血管系統：血管對兒茶酚胺的反應性降低；心肌收縮力減弱；心肌細 胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發休 克、DIC、心力衰竭。 中樞神經系統：主要表現是抑制，患者可有疲乏、感覺 遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷 . 呼吸系統：出現大而深的呼吸。糖尿病酸中 毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味（丙酮味）。水和電解質代謝：血鉀升高、血氯降 低和血鈣升高。 骨骼發育：影響骨骼的生長發育， 重者發生骨質蔬松和佝僂病， 成人則可導致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時，機體會發生哪些主要變化 ? 誘發心律失常：堿中毒時引低鉀血癥，后者可引起心律失常。 腦血管

26、收縮， 腦血流量減少。 嚴重有眩暈、 耳鳴甚至意識障礙。 pH 升高，致游離鈣濃度降低， 神經肌肉應激性增高，所以肌肉出現抽搐或顫抖。 PaC02下降，血漿pH升高， 可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。35、臨床上測某病人血液pH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂？為什么？血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因為血漿pH主要取決于血漿中HC03-與 H2CO3的比值。有時盡管兩者的絕對值已經發生改變，但只要兩者的比例仍維持 在20： 1, pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明 有堿中毒。若臨床上測某病人血液 pH在，則可能表明三種情況：無 酸

27、堿平衡紊亂；代償性酸堿平衡紊亂；相消型的混合性酸堿平衡紊亂。36、急性呼吸性酸中毒能否應用 5%NaHC0治療？為什么？在外呼吸功能沒有改善時不能用 5%NaHCO治療,因為HC03與卄結合生成H2CO3 H2C09C0H H20, C02必須經肺排除體外。呼吸性酸中毒本身常常由于通氣功能 障礙，C02排除受阻引起，故應用NaHC0糾正呼吸性酸中毒有可能引起 PaC02進 一步升高，反而加重病情。6 反映酸堿狀態的主要氣血指標有哪些？其正常值范圍是多少？有何意義 常用指標 正常值 意義pH 7.35 45 可直接判斷機體是否存在失代償性酸堿平衡紊亂PaC02 3346mmHg 呼吸指標SB 2

28、2 27mmol/L 排除呼吸因素影響的代謝指標AB 22 27mmol/L 受呼吸因素影響的代謝指標BB 45 52mmol/L 全部緩沖堿總和BE ± 3.0mmol/L 血中堿過量或不足，常用于糾正酸堿失衡時參考AG1± 2mmol/L血漿為測定陰離子與為測定陽離子的差值 AG> 16mmol/L可幫助診 斷代謝性酸中毒及混合性酸堿失衡 7、代謝性酸中毒對機體有哪些影響，簡要說明其機制。答：心血管系統功能改變室性心律失常：酸中毒常伴有高鉀血癥，重度高鉀 血癥由于嚴重的傳導阻滯和心室顫動，心肌興奮性消失，可造成致死性心律失常 和心跳停止。心肌收縮力降低：H+增多競

29、爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白亞單位結合， 從而抑制心肌的興奮-收縮耦聯，降低心肌收縮性；H+影響Ca2+內流；H+影響心肌 細胞肌漿網釋放Ca2+心血管系統對兒茶酚胺的反應性降低：H+增多，可降低心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管擴張，血壓下降。中樞神經系統功能抑制：酸中毒抑制生物氧化酶的活性，氧化磷酸化過程減弱， 致使ATP生成減少，因而腦組織能量供應不足；酸中毒使腦組織內谷氨酸脫羥酶 活性增強，丫 -氨基丁酸增多，抑制中樞神經系統。（三）呼吸系統：H+刺激外周化學感受器，興奮呼吸！（四）骨質脫鈣：慢性酸中毒時，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進行緩沖，影響骨骼 的發育，延遲小兒的生長，可以引起

30、腎性佝僂病和纖維性骨炎。成人則可導致骨 軟化病。2）試述代謝性酸中毒對心血管系統的影響。答：（1 ）引起休克：主要原因為H+引起外周血管對幾茶胺的反應降低致血管擴張 的結果（2）心肌收縮性減弱：機制為 H+與CA2+競爭結氣肌鈣蛋白；H+抑制肌漿 用CA2+勺釋放；H+競爭抑制CA2+內流.3）心律失常：機制與酸中毒時細胞內外離 子交換引起高鉀血癥有關。9、堿中毒對機體有哪些影響？答： 1 ）使中樞神經系統興奮機制為： r 一氨基丁酸減少，腦組織缺氧。表現為煩 躁不安、精神錯亂和譫妄等癥狀；2）神經 - 肌肉應激性升高，表現為面部和肢體肌肉的抽動、手足蓄弱和驚厥發生等；細胞內H+外移，細胞外R

31、+內移；腎小管上皮細胞泌H+減少，泌H+增多。4）氧離曲線左移一組織相對缺氧8血液pH正常是否說明沒有酸堿平衡紊亂？為什么 答：血液 pH 正常不能排除酸堿平衡紊亂，血液 pH 在正常范圍可能有以下情況： 機體沒有酸堿平衡紊亂，代償性酸堿平衡紊亂，某些混合型酸堿平衡紊亂。38、何謂缺氧？可分為哪四種類型？ 因供氧減少或利用氧障礙引起細胞發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過 程稱為缺氧。根據缺氧的原因和血氧變化的特點，將缺氧分為四種類型：低張性 缺氧、血液性缺氧、循環性缺氧和組織性缺氧。38、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答:影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內2, 3 DPG含

32、量、血【HT、C02濃度和血溫。這四因素上升時，均可使 Hb與02親和力降低，以至在相同的氧分 壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數值下降時，氧解離 曲線左移。38、失血性休克產生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？ 答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化 有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環性缺氧， 動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。39、試述低張性缺氧的概念與產生的主要原因。 以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性缺氧。引 起低張性缺氧的主要原因是： 吸入氣氧分壓過低；

33、外呼吸功能障礙； 靜 脈血分流入動脈。40、何謂血液性缺氧？其產生原因如何？ 由于血紅蛋白的質或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱為血液 性缺氧。主要原因有： 貧血； 一氧化碳中毒； 高鐵血紅蛋白血癥。41、試述循環性缺氧的概念與產生原因。由于組織血流量減少引起的組織供氧不足稱為循環性缺氧， 又稱為低動力性缺氧。 產生原因包括全身性或局部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動脈粥樣硬化、 血栓形成等。42、何謂組織性缺氧？簡述其發生的常見原因。 在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧。其常見原因： 氰化物等毒物抑制細胞氧化磷酸化。射線、細菌毒素等損傷線

34、粒體。 維生素缺乏造成呼吸酶合成障礙。43、何謂紫紺 ?與缺氧有何關系 ? 當毛細血管血液內脫氧血紅蛋白量平均濃度達到或超過 50g/L（5g%） ，皮膚粘膜呈 青紫色，這種現象稱為紫紺（發紺） ，主要見于低張性和循環性缺氧。 發紺是缺氧的一個臨床癥狀，但有發紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現紫紺。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L（5g%）以下，即使全部都成為脫氧血紅蛋白 （實際上是不可能的 ） ，也不會出現發紺，但缺氧卻相當嚴重。又 如紅細胞增多癥患者， 血中脫氧血紅蛋白超過 50g/L（5g%）, 出現發紺， 但可無缺氧 癥狀。因此，不能以發紺作為判斷缺氧的唯一指征。44

35、、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區別 ? 低張性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色， 循環性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色或蒼白 （ 休克的 缺血缺氧期時 ），組織中毒性缺氧時皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時皮膚粘膜呈櫻桃紅色（CO中毒）、咖啡色（高鐵血紅蛋白血癥）或蒼白（貧血）。45、 一氧化碳中毒導致血液性缺氧的發生機制及其主要特點。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大 210 倍，一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧 血紅蛋白而失去攜氧能力，同時 CO還能抑制紅細胞的糖酵解，使 2, 3 DPG合成減少， 氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導致缺氧。其主要特點是動脈血氧含量 低于正常，動、靜脈血氧含量差減小，血氧容量

36、、動脈血氧分壓和血氧飽和度均 在正常范圍內，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。4. 缺氧引起的呼吸系統，循環系統，血液系統等的變化 ： 呼吸系統的變化： 動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中 樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增加。嚴重的急性缺氧可直接一直呼吸中樞，出現周期性呼吸，呼吸減弱甚至呼吸停止。O 循環系統的變化： 心臟功能的變化： 1）急性輕度和中毒缺氧時，心率增快。嚴重缺氧可直接抑制心 血管運動中樞和導致心肌能量代謝障礙，是心率減慢； 2）缺氧初期，心肌收縮 力增強，隨心肌缺血時間的延長，心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能，使心肌收縮 力減弱，極嚴重的缺氧可直接抑制心血

37、管運動中樞和導致心肌能量代謝障礙，使 心肌收縮力減弱。 3）缺氧初期，心排出量增加，極嚴重的缺氧可因心率減慢、心 肌收縮力減弱而導致心排出量降低2、血流分布改變：急性缺氧時，皮膚、腹腔器官因交感神經興奮，縮血管作用占 優勢，使血管收縮；而心、腦血管因受局部組織代謝產物的擴血管作用使血流量 增加 3、肺循環的變化：肺泡缺氧及混合靜脈的氧分壓降低都可引起肺小動脈收縮， 肺動脈壓升高。O血液系統的變化：1）、紅細胞增多2 ）、紅細胞內2, 3 DPG含量增多，Hb氧離 曲線右 .O 中樞神經系統的變化 急性缺氧時可引起頭痛、乏力、動作不協調、思維能力 減退、多語好動、煩躁或欣快、判斷能力和自主能力減

38、弱、情緒激動和精神錯亂 等。嚴重缺氧時，中樞神經系統功能抑制，表現為表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、甚至 意識喪失。慢性缺氧時，精神癥狀較為緩和，可表現出精神不集中，容易疲勞，輕度精神抑 郁等。缺氧引起的腦組織形態學改變主要表現為腦細胞腫脹、變性、壞死及間質腦水腫47、簡述 DIC 的常見病因與發病機制 。DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創傷與手術及產科意外等四大類。 這些病因通過以下幾個發病環節引起 DIC：（1） 組織嚴重破壞，使大量組織因子 入血，啟動外源性凝血系統，導致 DIC的發生發展。（2）血管內皮細胞廣泛損傷， 激活 XII 因子，啟動內源性凝血系統；同時激活激肽釋放酶，

39、激活纖溶和補體系 統，導致DIC。（3血細胞大量破壞，血小板被激活，導致 DIC。（4）胰蛋白酶、蛇 毒等促凝物質進入血液，也可導致 DIC。48、影響DIC發生、發展的因素有哪些？ 單核巨噬細胞系統功能受損 肝功能嚴重障礙 血液高凝狀態 微循環障 礙 抗纖溶藥物使用不當。48、DIC產生廣泛出血的機制。答：（1）凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血 小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FV、F毗、FX等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。（2）繼發性纖溶亢進：DIC時纖溶系 統亦被激活，激活的原因主要為：在 F劉激活的同時，激肽系統也被激

40、活，產生激 肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶 ，從而激活了纖溶系統；FDP的形 成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。這些均使患者 出血傾向進一步加重。 （ 3）血管壁損傷，廣泛微血全形成后，微血管壁因缺血缺 氧而損傷，當FDP使血全纖溶，造成出血！49、簡述急性DIC導致休克的機制。出血使循環血量減少廣泛微血栓形成導致回心血量減少 XU因子活化 可激活激肽和補體系統，導致外周阻力降低和血漿外滲 FDP可增加血管通透性 和使小血管擴張 心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少。49、試述休克與DIC的關系。答：休克和 DIC 互為因果，相互影響，惡性循環。休克晚期由

41、于微循環障礙，血 液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態；血流變慢，加重酸 中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內皮，激活內源 性凝血途徑；嚴重的創傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統；異型 輸血引起溶血，容易誘發 DIC。急性 DIC 時由于微血管內大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血 容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克 的發生和發展。50、產科意外時為何易發生 DIC?妊娠三周后孕婦血液中血小板和I、U、V、/、X、XU等凝血因

42、子增多， 抗凝血酶川、纖溶酶原活化素等降低，使血液處于高凝狀態，到妊娠末期最為明顯；且子宮組織等含組織因子較豐富。因此，產科意外（ 宮內死胎、胎盤早剝等 ）時易發生 DIC。51、DIC 最常見的臨床表現是什么 ?其發生機制如何 ?DIC 最常見的臨床表現是多部位難以常規止血方法治療的出血。 還有休克， 溶血性 貧血！ 發生機制：（1）高凝期，凝血系統激活，血中凝血酶增多，導致微血全形成，臨 床上表現為高凝狀態！ （ 2 消耗性低凝期，全身廣泛微血栓的形成，造成血小板和 凝血因子的大量消耗， 引起凝血障礙。 繼發性纖溶亢進， 產生大量纖溶酶， FDP 增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體

43、的聚合和多聚體生成；抑制血小 板粘附和聚集。52、什么是 3P 試驗？其陽性說明什么問題？3P試驗即魚精蛋白副凝試驗。其原理是：將魚精蛋白加入患者血漿后,可與FDP吉 合,使血漿中原與FDP結合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固 QIC患者呈陽 性反應。53、D-二聚體檢查有什么臨床意義？D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產物。只有當纖維蛋白原首先被凝血酶分解產 生纖維蛋白多聚體，然后再由纖溶酶分解纖維蛋白多聚體才能生成D-二聚體。因此D-二聚體檢查： 反映繼發性纖溶亢進的重要指標； 用于血栓性疾病，如 急性心肌梗死溶栓療法的監測。溶栓藥物使血栓迅速溶解，D-二聚體明顯升高。如藥物已獲療效，則D

44、-二聚體升高后很快下降，如升高后維持在高水平，則提示 藥物用量可能不足。54、什么是休克？休克發生的始動環節是什么？ 休克是多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，以機體循環系統功能紊亂， 尤其是微循環功能障礙為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜 的全身調節紊亂性病理過程。休克發生的始動環節包括血容量減少、外周血管容 量擴大和心輸出量急劇降低三個方面。55、為什么休克早期血壓可以不降低 ?試述其機制。 血壓主要取決于血管外周阻力、心輸出量和血容量的大小。休克早期血管外周阻 力增大：交感腎上腺髓質系統興奮，血中兒茶酚胺含顯著增高，血管緊張素U,血小板合成并釋放出大量 TXA2神經垂

45、體加壓素（ADH）分泌增多，白三烯、內皮素、 心肌抑制因子也產生增加，這些均有縮血管作用。同時機體發生一系列代償反應： 體內血液重分布，腹腔內臟和皮膚小血管強烈收縮，腦血管無明顯改變，冠狀 動脈反而舒張，這樣可使心腦得到較充分的血液供應；微靜脈的小靜脈等容量血管收縮，可起“自我輸血”的作用； 微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對 兒茶酚胺更敏感，故收縮更甚，結果大量毛血管網關閉，灌流，毛細血管壓 組織間液回流入血管T,相當于“自身輸液”： 動靜脈吻合開放，回心血量T; 醛固酮和ADH分泌T,使腎臟重吸收鈉水T。這些代償反應可使缺血期患者血 壓稍降、不降甚至略有升高。58、為什么休克缺血性缺氧期又

46、稱為代償期？答：此期的代償表現有： （1）微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血” ；（2）組織液反流 入血管“自身輸液” ；（3）血液重新分布保證心腦供應。其他有心收縮力增強，外 周阻力增加，動脈血壓維持正常。59、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現有：微循環血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出 量血壓進行性下降，引起交感腎上腺髓質更加強烈興奮，組織灌流量更低，形 成惡性循環，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmH）g , 心腦血管失去自我調節，心腦功能障礙。60、試述休克時血液流變學改變的主要表現和機制及對休克過程的影

47、響。 休克時血液流變學改變的主要表現是： 1） 血細胞比容先降后升，紅細胞變形能力 降低，聚集力加強； 2） 白細胞附壁粘著和嵌塞，其發生主要與白細胞變形能力降低和粘 附分子的作用有關；3）在ADR TXA2 PAF等作用下，血小板粘附加聚集。上述血 液流變學改變，將進一步加重微循環障礙和組織缺血缺氧，并促進 DIC 的發生。61、試述休克并發心力衰竭的機制。 休克中、后期血壓進行性降低，使冠狀血流減少，同時兒茶酚胺增多引起心縮 力增強。 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內膜下出血。 休克時出現的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。心肌內廣泛的DIC使心肌受損。

48、內毒素對心肌有直接抑制作用。10 休克按始動發病學分類答：低血容量性休克：三低一高，即中心靜脈壓、心排出量、動脈血壓降低， 而總外周阻力增高。心源性休克。分布異常性休克。11、簡述休克 1 期微循環特征，其發生機制及其意義，和臨床表現。 答：特征；微循環前阻力血管和后阻力均收縮，特別是前者，微循環出現少灌少 流，灌少于流的情況。與此同時，因微靜脈和小靜脈收縮，出現“自我輸血” ，有 組織液返流，出現“自我輸液” 。 機制是：各種致休克的病因，導致交感腎上 腺髓質系統強烈興奮，血中兒茶酚胺含量顯著增高，微循環動脈對兒茶酚胺反應 性大于靜脈端，所以微循環動脈端收縮程度大于靜脈斷；同時還有其它的縮血

49、管活性物質增多；另外B受體興奮，動一靜吻合支開放。這些因素促使微循環灌流 劇減，導致組織細胞缺氧。對機體的影響： （1）部分組織器官缺血缺氧（ 2）“自 我輸血”，“自我輸液”補充血容量維持動脈血壓 3 體內血液重分配，保障心，腦 等重要臟器血液供應。臨床變現：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿 少、煩躁不安、血壓下降也可正常12、試述休克 2 期微循環的變化特征，機制，及其臨床表現。答：休克 2 期微循環變化特點：微動脈和后微動脈收縮減弱，但微動脈段仍呈收 縮，引起毛血管后阻力大于前阻力，出現少灌少流，灌多于流，微循環淤血，回 心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。發生機制：（1）長期

50、缺血，心輸出引起酸中毒，導致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低。（2）長期缺血，缺氧引起局部擴血管代謝產物組胺，腺苷，激肽等增多； （3）血液流變學改變，血液濃縮， 血粘度增高，血細胞聚集，流速減慢（ 4）腸源性內毒素入血刺激細胞產生擴血管 物質等。；臨床表現：病人有神志淡漠，心音低鈍，皮膚紫紺，少尿或無尿13、為什么休克病人常需補液？休克治療中補液的原則是什么？ 答：休克病人常有絕對和相對有效循環血量不足，導致組織血流量減少，因此常 需補液。休克的補液原則是： 1）補給量是“需多少，補充多少” ，動態觀察尿量、 血壓、，脈搏和靜脈充盈度； 2）液體的選擇是晶體液、膠體液或全血，務必使輸 液與輸

51、血呈一定比例，以保持血細胞比積在 35% 40%。62、何謂全身炎癥反應綜合征（ SIRS）？發生SIRS時有何主要臨床表現？ SIRS指機體失控的自我持續放大和自我破壞的 炎癥，表現為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身 性炎癥。其主要臨床表現：體溫38C或v 36C WB（計數12X109/L或V 4X 109/L或幼稚粒細胞10% 心率90次/分 呼吸20次/分或PaCOV 32mmHg 全身高代謝狀態。63、全身炎癥反應綜合征時為何肺最容易受損？ 肺是全身血液的的濾器，從全身組織引流出的代謝產物、活性物質以及血中的 異物都要經過甚至被阻留在肺。血中活化的中性粒細胞

52、也都要流經肺的小血管，在此可與內皮細胞粘附。 肺富含巨噬細胞，被激活后產生腫瘤壞死因子等 促炎介質，引起炎癥反應。64、什么是多器官功能障礙綜合征（ MOD）S？ 在嚴重感染、創傷和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出 現兩個以上的器官系統的功能障礙。67、肝功能嚴重障礙者需灌腸時應選何種灌腸液 ?為什么 ?肝功能嚴重障礙的患者需灌腸時，應選弱酸性灌腸液。因為腸道pH較低時，腸道的NH3與H4結合成不被吸收的（NH4+），并隨糞便排出體外。若腸道 pH降至5.0 時，不僅腸道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向腸道彌散。因此，應選弱酸性 灌腸液，以減少腸對氨的吸收和促進血氨向腸道

53、彌散，使血氨降低。68、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制。 肝性腦病患者血氨升高的機制：血氨清除不足 肝功能嚴重受損時，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內酶系統遭到破壞，導致鳥氨酸循環障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；慢性肝硬化時，形成肝 內和門體側支循環，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進入體循環，也使氨清除 不足。血氨生成過多肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動減慢，細菌大 量繁殖，氨生成過多；肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質在腸道細菌 的作用下產氨；肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿 素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加；肝性腦病的患者

54、，早期躁動不安，肌肉活 動增強，產氨增加。 （3）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質在腸菌作用下大 量產氨。血氨升高引起肝性腦病的機制： 干擾腦的能量代謝：氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶 A生成減少，三羧酸循環障礙，ATP合成減少；氨與a酮戊二酸合成谷氨酸的 過程中，使三羧酸循環中的a酮戊二酸減少而 ATP合成減少；消耗了大量還 原型輔酶I（NADH），導致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產生；氨與谷氨酸合成 谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的 ATP更加重了能量供應不足。使腦內神經遞質發生改變：興奮性神經遞質一一乙酰膽堿、谷氨酸減少； 抑制性神經遞質一Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；

55、 氨對神經細胞膜的抑制作用：NH3和K+有競爭作用，還干擾神經細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經細胞膜內外的正常分布，進而影響膜 電位和興奮及傳導等活動。69、肝硬化病人進食不潔肉食后高熱、嘔吐、腹瀉、繼之昏迷。試述其發生肝性 腦病的誘因。 肝硬化病人，因胃腸道淤血，消化吸收不良及蠕動障礙，細菌大量繁殖。現進 食不潔肉食，可導致腸道產氨過多。高熱病人，呼吸加深加快，可導致呼吸性堿中毒；嘔吐、腹瀉，丟失大量鉀離子，同時發生繼發性醛固酮增多，引起低鉀 性堿中毒；嘔吐丟失大量 H+和Cl-，可造成代謝性堿中毒。堿中毒可導致腸道、 腎臟吸收氨增多，而致血氨升高。 肝硬化病人常有

56、腹水，加上嘔吐、腹瀉丟失 大量細胞外液，故易合并肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸 道而使腸道產氨增加。 進食不潔肉食后高熱，意味著發生了感染，組織蛋白分 解，導致內源性氮質血癥。12. 肝性腦病的四種學說，常見誘因及防治原則。 答：肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產物在血循環中堆 積，臨床上出現一系列精神癥狀，最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。其發病 機制主要有以下四種學說：氨中毒學說嚴重肝性疾病時，由于氨的生成增多而 清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通過血腦屏障（BBB進入腦內， 干擾腦細胞的代謝和功能，導致肝性腦病。 1. 血氨增高的原因： 氨

57、生成過多（腸 道等產氨過多，腎功減退時高濃度的尿素彌散至腸腔） ；清除不足（肝內鳥氨酸循 環合成尿素功能障礙）；腸道和尿液中PH的變化（臨床上常口服不被小腸雙糖酶 水解的乳果糖使PH降低減少氨的吸收）。2.氨對腦的毒性作用：干擾腦細胞的能 量代謝；腦內神經遞質的改變；對神經細胞有抑制作用。假性神經遞質學說 假性神經遞質主要有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其結構與腦內重要神經遞質去甲腎 上腺素及多巴胺極為相似而生理作用相差甚遠。當腦干網狀結構中假性神經遞質 增多時，它們競爭性地取代去、多而被神經元攝取儲存釋放，產生微弱的生理作 用，從而導致網狀結構上行激動系統的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態。 氨基酸失衡學說血漿中支鏈氨基酸BCAA與芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA釋放入血，肝臟 對其分解能力降低，致使血漿AAA含量增高。AAA通過BBB并在腦內經脫羧酶和B -羥化酶作用分解成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺， 造成腦內假性神經遞質增多。 同時 AAA 中的色氨酸可生成大量5-HT,抑制多巴胺生成，也可作為假性神經遞