1、急性一氧化碳中毒及遲發腦病 CO的理化特性 含碳物質燃燒不完全，都可產生一氧化含碳物質燃燒不完全，都可產生一氧化碳碳(CO) CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比是無色、無臭、無味的氣體、氣體比重重0.9670.967。COCO中毒分為：中毒分為：生活性中毒 生產性中毒發病機制COCOHb240倍倍是氧合血紅蛋白是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速解離速度的度的13 600COHb Hb 阻止阻止 O2 2Hb Hb 解離，血氧不易釋放給組織造解離，血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧。成細胞缺氧。CO 二價鐵二價鐵損害線粒體損害線粒體功能功能肌球蛋白影響氧肌球蛋白影響氧從毛細血管彌散從毛細血管彌散到細

2、胞內的線粒到細胞內的線粒體體還原型的細胞色素還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結氧化酶的二價鐵結合抑制細胞色素氧合抑制細胞色素氧化酶活性影響細胞化酶活性影響細胞呼吸和氧化過程呼吸和氧化過程阻礙對氧的阻礙對氧的利用利用 血紅蛋白血紅蛋白(Hb)病理變化大腦和心臟最易遭受損害大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細胞內水腫能量代謝障礙，腦細胞內水腫、腦細胞間質腦細胞間質水腫，腦循環障礙。心肌細胞受損可見缺血性損水腫，腦循環障礙。心肌細胞受損可見缺血性損害或心內膜下多發性梗死害或心內膜下多發性梗死。 機理：血管內皮細胞缺氧機理：血管內皮細胞缺氧腫脹，腦血循環障礙；腫脹，腦血循環障礙；缺氧時腦內酸性代謝

3、產物蓄積缺氧時腦內酸性代謝產物蓄積血管通透性增加血管通透性增加腦細腦細胞間質水腫。腦循環障礙胞間質水腫。腦循環障礙腦血栓形成、皮質和基底節腦血栓形成、皮質和基底節區局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變區局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變少數發生遲發少數發生遲發性腦病。性腦病。在在24小時內死亡者，血呈小時內死亡者，血呈櫻桃紅色櫻桃紅色。各臟器充血水腫。各臟器充血水腫和點狀出血和點狀出血臨床表現急性中毒急性中毒的表現：按中毒程度可分三級（正常血液中的表現：按中毒程度可分三級（正常血液中COHb可達可達510）一、一、輕度中毒輕度中毒 a)出現不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、出現不同程度的頭痛、頭

4、昏、心悸、四肢無力、惡心、嘔吐等惡心、嘔吐等; b) 原有冠心病患者可出現心絞痛原有冠心病患者可出現心絞痛c）脫離中毒環境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消脫離中毒環境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。臨床表現 除有上述癥狀外，患者還可出現呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調等；意識障礙表現為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經氧療等搶救后可恢復正常且無明顯并發癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒二、中度中毒臨床表現 三、重度中毒 具備以下任何一項者: 1. 意識障礙程度達深昏迷或去皮質綜合征狀態

5、。 2. 患者有意識障礙且并發有下列任何一項表現者:a)腦水腫; b)休克或嚴重的心肌損害; c)肺水腫; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。急性中毒的表現中毒后遲發腦病的表現 意識障礙恢復后意識障礙恢復后，經過，經過260天，天， 再次出再次出現一系列神經、精神障礙的臨床表現。現一系列神經、精神障礙的臨床表現。“假愈期假愈期”精神意識障礙：精神意識障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態或去大腦皮層狀態; 錐體外系神經障礙錐體外系神經障礙：出現帕金森氏綜合征的表現;表情淡漠、肌張力增強、

6、靜止震顫、前沖步態。錐體系神經損害：錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質局灶性功能障礙：如大腦皮質局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼發性癲癇。腦神經及周圍神經損害：腦神經及周圍神經損害：視神經萎縮、聽神經損害、周圍神經病變 其它癥狀p 急性一氧化碳中毒時還可出現腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經癥狀出現得早，僅見于部分患者，或為一過性。實驗室檢查血液血液COHb測定測定加堿法加堿法12滴血，滴血，34ml水，水，12滴滴10%氫氧化鈉氫氧化鈉COHb 增多增多正常

7、血液正常血液分光鏡檢查法分光鏡檢查法腦電圖檢查腦電圖檢查：可發現中度及高度異常，可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。頭部頭部 CT CT 檢查：檢查：可發現腦部有病理性密度減低區。COHb50時才呈陽性反應時才呈陽性反應脫離中毒現場脫離中毒現場8小時以內小時以內盡早抽取靜脈血盡早抽取靜脈血淡紅色淡紅色綠色綠色診斷原則 根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現場衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾

8、氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別診斷。治 療脫離脫離COCO的接觸的接觸糾正缺氧糾正缺氧吸人純氧吸人純氧3040分鐘分鐘3 3個大氣壓的純氧個大氣壓的純氧20分鐘分鐘高壓氧艙治療高壓氧艙治療 迅速糾正缺氧迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣吸人新鮮空氣4小時小時防治腦水腫防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施人工冬眠。治 療促進腦細胞代謝能量合劑（三

9、磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發腦病者，可給予高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對癥與支持治療。防治并發癥和后發癥治 療a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療; b)中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應給予高壓氧治療。c）呼吸停止時應及時進行人工呼吸和機械通氣。總結p 急性一氧化碳中毒患者如繼發腦水腫(意識障礙加重，出現抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或

10、上消化道出血，皆提示病情嚴重。總 結p血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已無必要進行COHb檢查。總 結p CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后260天（平均5.7天）再出現腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲發性神經精神癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發性腦病。主要表現為：頭痛、煩燥、淡漠，注意力不集中，認知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態失調等。總 結p急性一氧化碳中毒遲發