1、細胞生物學考試重點復習資料緒論1. 細胞（cell）的發現英國人胡克發現細胞壁空腔，提出“cella”的概念；荷蘭人列文虎克用高倍顯微鏡第一次觀察到了活的細胞。2. 細胞學說的內涵德國植物學家施萊登和動物學家施旺創立了細胞學說生命體都是由一個或多個細胞組成的.細胞是行使生命功能的最小單位.“細胞來源于細胞”，細胞只能由細胞分裂而成.3. 巴斯德實驗否定了自然發生說4.細胞體積大小為什么恒定？細胞體積的守恒定律：器官（個體）的大小主要決定于細胞的數量,與細胞的數量成正比,而與細胞的大小無關。限制細胞本身的大小的主要因素：l 細胞體積和表面積之間的關系：細胞為了維持一個最佳的生存環境，必須維持最佳

2、的表面積（以適應細胞進行內外物質的交換），從而限制了體積的無限增大。l 細胞的最大化受制于細胞內關鍵分子的濃度（一些重要的生化反應需要一定的分子濃度才能進行）(真核細胞為解決細胞內重要分子的濃度問題，出現了細胞內的特化的內膜系統，使一些反應局限在特定的膜結合的細胞器內。)l 細胞的最小化受制于維持細胞生命活動所需的酶和蛋白質種類的最低量。5.支原體是目前所知最小的，唯一一種沒有細胞壁的原核細胞6.真核與原核細胞的差別以及真核細胞比原核細胞進步的方面原核細胞：沒有明顯的細胞核、無核膜和核仁，只有擬核，區室化不強真核細胞：有明顯的細胞核，核膜和核仁，區室化強7. 病毒的基本特點：比細胞更小的生命體

3、，無細胞結構，不能獨立生存，只能在活細胞中進行增殖；結構：蛋白質外殼和遺傳物質核，DNA或RNA（朊病毒以蛋白質作為遺傳物質）細胞質膜與跨膜運輸-11. “血影”：在低滲透下，紅細胞吸水破裂，釋放出內容物(血紅蛋白紅細胞中唯一一種非膜蛋白)后，質膜重新封閉，此時的紅細胞稱為ghost.(分離紅細胞膜蛋白的最好材料)2. 脂雙分子層的推測實驗根據運用Langmuir水盤法測出脂鋪展后的面積與實際測量的紅細胞的表面積之比約為2:1，Gorter和Grendel提出紅細胞的結構是脂雙層。3. 脂質體：脂類在水中自動裝配成脂雙層結構4. ABO血型決定子糖脂抗原A型：N-乙酰半乳糖胺B型：半乳糖5.

4、膜蛋白的分類：整合蛋白，外周蛋白，脂錨定蛋白。6. 膜蛋白的功能測定“脂質體法”去垢劑（SDS或TritonX-100）溶解膜蛋白分離純化蛋白質將分離的膜蛋白與適當的磷脂混合透析法除掉去垢劑形成脂質體小泡對脂質體內外Na+和K+濃度的測定，可確定蛋白是否是Na+/K+-ATPase. 7人鼠細胞融合實驗證明膜的流動性不同顏色的標記抗體與人鼠融合細胞表面的對應抗原結合，顯示不同的顏色區；37 40min后，顏色相互混合。細胞質膜與跨膜運輸-21. 不同運輸方式的主要特點:2. 物質跨膜運輸的方式l 簡單擴散；l 通過通道蛋白的被動運輸；l 通過與載體蛋白的結合進行的被動運輸；l 通過載體蛋白介導

5、的主動運輸3促進擴散:非脂溶性或親水性物質借助細胞膜上的膜蛋白的幫助，順濃度梯度或順電化學濃度梯度，不消耗ATP進入膜內的一種運輸方式。特點：l 需要膜蛋白的幫助；l 簡單擴散的速度與溶質濃度呈正比，而促進擴散可以達到最大值；速度快；l 簡單擴散中，區分不了結構相似的物質，促進擴散特異性更強；l 促進擴散由于依賴于膜轉運蛋白，因此可能會受到抑制劑的抑制以及蛋白變性劑的作用4. Na+/K+泵Ø 細胞內3個Na+與Na+結合位點結合 激活ATP酶的活性，使ATP分解 亞基被磷酸化，引起酶發生構型變化 向胞外釋放3個Na+ 膜外的兩個K+同亞基結合 酶去磷酸化，酶恢復原構型 K+釋放到細

6、胞內Ø 每水解一個ATP，運出3個Na+，輸入2個K+。Ø Na+/K+泵的重要作用l 維持了細胞內的Na+/K+濃度，抵消了Na+/K+的擴散作用；l 建立了Na+梯度，為葡萄糖協同轉運提供驅動力；l 建立了膜電位，為神經和肌肉的電脈沖提供了基礎。細胞環境與互作1. 細胞外基質l 透明質酸（一種重要的糖胺聚糖）1）既參與形成蛋白聚糖，也能游離存在，作為支架作用。2）透明質酸-蛋白聚糖復合體與膠原纖維連接，在細胞外基質中形成纖維網絡。l 膠原基本結構：原膠原（三條鏈組成的纖維狀蛋白質）肽鏈的一級結構（Gly-X-Y）n重復單位l RGD序列1）大多數胞外基質蛋白通過RGD（

7、精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸）與整聯蛋白（質膜上的胞外基質受體蛋白）結合2）含有RGD的肽能抑制血塊的形成，可用于臨床治療。2革蘭氏陽性和陰性根據染色性能，分為革蘭氏陽性和陰性菌（革蘭氏染色）陽性菌：一層膜，細胞壁較厚，肽聚糖網層次較多，交聯強；陰性菌（大腸桿菌）：兩層膜，細胞壁薄，外膜層類脂含量高、蛋白質多，肽聚糖層薄且交聯度差，外膜滲透性高。 3黏著連接基本特點：與肌動蛋白連接，Ca依賴性，產生信號轉導黏著帶：相鄰細胞間連接黏著斑：細胞同細胞外基質連接細 胞 通 訊-21. 信號分子：生物體內的某些化學分子，能與細胞受體結合并傳遞信息2. 受體概念：泛指任何能夠同激素、神經遞質、藥物或細胞內的

8、信號分子結合并能引起細胞功能改變的生物大分子。3胞內受體：主要位于細胞核，也有在胞質中（與配體結合后入核）；一般指能夠穿膜的小的脂溶性分子l 胞內受體的模式結構：兩個結構域：與DNA結合的結構域；激活基因轉錄的N端結構域。兩個結合位點：與配體結合的位點，位于C端；與抑制蛋白結合的位點。l 機理：Ø 非活性狀態下，抑制物與受體結合；Ø 配體與受體結合后，抑制物與受體脫離；Ø 暴露與DNA結合的結構域；Ø 配體受體結合后成為轉錄因子，作用于特異的基因表達調控序列，啟動基因的轉錄和表達。4第二信使：細胞將胞外信號轉換為細胞內的信號。類型: cAMP （環腺苷酸

9、）; cGMP （環鳥苷酸）; 二酰甘油（DAG）; 肌醇三磷酸（IP3）;Ca2+5胰高血糖素、腎上腺素的應答（箭頭圖見書P195）胰高血糖素、腎上腺素同受體結合激活G蛋白激活腺苷酸環化酶(AC)催化ATP生成cAMP激活蛋白激酶A糖原合成酶磷酸化，抑制酶的活性阻止葡萄糖合成糖原 磷酸化酶激酶磷酸化，使其激活磷酸化酶磷酸化，使其激活糖原磷酸化生成葡萄糖6. PKC系統中的第二信使：IP3（肌醇三磷酸），DAG（二酰甘油），Ca+ 7. 信號通路的整合l 信號轉導途徑的趨同：不同的信號分子分別作用于不同的受體，但是最后的效應物是相同的。l 信號趨異：同一種信號與受體作用后在細胞內分成幾個不同的

10、信號途徑進行傳遞。l 信號轉導途徑間的串話：不同信號轉導途徑間的相互影響。內膜系統與蛋白質分選-11. 溶酶體是含有水解酶（蛋白酶，核酸酶，酯酶，糖苷酶）的囊泡，由高爾基體分泌出來。2. 內質網的功能l 光面內質網（無核糖體）：類固醇激素的合成（甲羥戊酸），肝細胞脫毒作用（細胞色素P450），糖原分解與釋放葡萄糖(葡萄糖-6-磷酸酶)，脂的合成與轉運，肌肉的收縮調節(Ca+)l 糙面內質網（有核糖體）：合成分泌蛋白3.信號序列15-35個氨基酸殘基；N端有一個或多個帶正電荷的氨基酸，其后是6-12個連續的疏水殘基；進入到內質網后通常被切除三種類型：入核信號：核蛋白運輸 引導肽：線粒體，葉綠體和

11、過氧化物酶體蛋白運輸信號肽：內膜系統蛋白運輸4改進的信號學說核心內容：核糖體同內質網的結合受制于mRNA中的特定的密碼序列（可以翻譯成信號肽）只有具有這種密碼序列的新生肽才能連同核糖體一起附著到內質網膜的特定部位。1） ER轉運蛋白的合成始于細胞膠質中游離的核糖體，合成蛋白質的去向由mRNA決定；2） SRP與新生肽的信號序列結合，同時SRP翻譯暫停結構域與核糖體上的A位點結合，暫停肽段的合成。3） SRP與ER膜上的?？康鞍祝⊿RP受體，是一種G蛋白）結合；并將核糖體附著到內質網的蛋白質轉運通道；4） 當SRP-信號序列-核糖體-mRNA復合物錨定后，SRP釋放，蛋白質轉運通道打開；5） S

12、RP釋放后，蛋白質重新合成，并向內質網轉運（不耗能）；6） 信號肽被信號肽酶切除，釋放出成熟的可溶蛋白；7） 蛋白質合成結束。5. 單次膜蛋白的跨膜l 如果共翻譯轉運蛋白質中只有一個內部信號序列，內部信號序列（不可切除，疏水，膜蛋白的一部分）首先作為信號序列與SPR一起將核糖體附著到內質網，然后作為起始轉移信號與蛋白質轉運通道結合引導新生肽的轉移，在與轉運通道結合過程中，始終保持含較多正電荷的氨基酸一端朝向胞質溶膠，由于其不可切除，而形成單次跨膜蛋白質。l 如果共翻譯轉運蛋白質中只有一個終止轉移信號序列，則N段有一個信號序列作為起始轉移信號，蛋白在此作用下進行共翻譯轉運。當終止轉運信號進入通道

13、后，與通道內結合位點互相作用，使通道轉運蛋白失活，蛋白質轉運停止。N段信號序列切除后形成單次跨膜蛋白。內膜系統與蛋白質分選-21 高爾基體的組成&功能l 由扁平膜囊，液泡，小泡3種膜結構組成l 功能區室：內側面（cis-）（初級分選站） 中間潴泡（糖基修飾糖基轉移酶） 外側面（trans-）分揀、形成小泡l 高爾基體的功能:分泌功能；收集和排出內質網合成的物質；聚集某些酶類；參與蛋白和黏多糖的合成；與溶酶體形成有關；參與胞吞和胞飲；蛋白聚糖的合成；蛋白原的水解；蛋白質的分選。2 溶酶體的生物發生 M6P途徑在糙面內質網糖基化在高爾基體內側面磷酸化，帶上甘露糖6-磷酸標記 作為分選信號在

14、高爾基體外側與受體結合，形成網格蛋白包被小泡與酸性次級內體融合，M6P受體脫離小泡脫磷酸出芽3 胞吞和胞吐的概念胞吐作用：將ER中合成的物質運送到細胞質膜或細胞外，稱為細胞的分泌活動。胞吞作用：將胞外的營養物質等攝取到細胞內。細胞骨架與細胞運動1 中心體的作用微管組織中心（MTOC）幫助大多數細胞質微管的裝配過程中的成核反應（限速步驟），微管從中心體開始生長。（靠近MTOC生長慢，稱為負端，遠離MTOC的生長快，稱為正端）2 影響微管解聚的藥物秋水仙素，紫杉醇3 “踏車現象”微管組裝后處于動態平衡的一種現象微管的兩端都可以加上或釋放二聚體l 在（+）端，由于GTP帽的存在，同二聚體親和力高，結

15、合上去的比釋放出來的速度快；處于生長狀態；補充：微絲中結合ATP的一端稱（+）端，另一端為（-）端l 在（-）端，由于GTP已水解成GDP，同二聚體親和力低，釋放出來的比結合上去的快；處于釋放狀態；當V（+）結合=V（-）釋放，形成輪回現象：微管的總長不變，但結合上的二聚體從（+）端不斷向（-）端推移，最后到達（-）端。4 神經細胞的軸突運輸把在胞體中合成的物質（蛋白質，膜）運輸到離胞體較遠的軸突的一種運輸方式以微管為基礎的運輸：順向運輸（驅動蛋白（-）（+）；逆向運輸（動力蛋白（+）（-）不同物質的運輸速度：膜泡最快；骨架蛋白最慢；像線粒體等細胞器處于兩者之間5 纖毛和鞭毛（基體作為MTOC

16、）的運動機制微管滑動模型纖毛與鞭毛的運動是一種簡單的彎曲；由軸絲微管動力臂引起微管的滑動所致。1）動力蛋白頭部與相鄰的B微管接觸，促進同動力蛋白結合的ATP水解，釋放ADP和Pi；2）ATP水解改變了A微管動力蛋白頭部構象，使頭部向二聯管的（+）端移動，使相鄰二聯微管之間產生彎曲力；3）新的ATP結合后，促使動力蛋白頭部與B微管的脫離；4）ATP水解，動力蛋白頭部角度恢復后進入下一個循環細胞骨架與細胞運動21肌收縮和神經興奮的偶聯（神經信號通過Ca2+調節肌肉的收縮）1）神經沖動傳遞至骨骼肌細胞時引起細胞質膜膜電位變化（去極化）；2）骨骼肌將該電信號轉變為提高胞質中Ca2+濃度的化學信號；3）

17、Ca2+與肌鈣蛋白結合，解除原肌球蛋白對肌動蛋白的抑制；4）肌球蛋白的頭部和肌動蛋白接觸，形成交聯橋；5）ATP同肌球蛋白結合，通過水解ATP，改變肌球蛋白頭部構型，引起粗肌絲（肌球蛋白）與細肌絲（肌動蛋白）間的滑動（A暗帶不變，I明帶收縮），產生肌肉收縮。細胞核與染色體-11. 核被膜的結構：外核膜，核周腔，內核膜，核孔復合物（NPC【魚籠模型】），核纖層。2.分子伴侶與分子內伴侶（結構上高度保守和相似性，具有弱ATPase活性） l 第一個被發現的分子伴侶是核質蛋白l 分子伴侶：由不相干的蛋白質組成的一個家系，它們介導其他蛋白質的正確裝配，但自己不成為最后結構中的一部分（但不一定是一個分離

18、的實體）。l 分子內伴侶：存在于一些蛋白酶中，對這些酶的折疊和活性是必需的前序列或酶加工前的部分。（與分子伴侶相比，具備更加高度的專一性，通過水解作用釋放，不需要ATP）3 端粒酶的作用機制Ø 概念：蛋白質和RNA的復合物；Ø 機制：用自身的RNA作為模板，反轉錄成DNA；使DNA鏈不斷加長；在DNA聚合酶作用下將缺口填補。Ø 作用：端粒保證了染色體的完整復制，同時在兩端形成帽結構保護，使染色體免受核酸酶等不穩定因素的影響；保證了末端不與其他染色體融合。細胞核與染色體-21.常染色質，異染色質和異固縮的概念Ø 異染色質：在間期大約有10%的染色質仍然保持

19、壓縮狀態。（組成性和兼性）Ø 常染色質：在間期恢復到松散狀態的染色質。間期染色深的是異染色質，淺的是常染色質。Ø 異固縮：與正常凝縮的周期不同；l 正異固縮：在間期或前期過度凝縮；l 負異固縮：在中期凝縮不足，染色較淺2.核小體的結構（染色質的基本結構單位）“繩珠結構”Ø 由200bp左右的堿基對DNA和5種組蛋白(真核生物染色體的基本結構蛋白) 結合而成；Ø 兩個H2AH2B二聚體，兩個H3H4二聚體形成八聚體小圓盤；Ø 每個二聚體與30個堿基對結合；Ø 146個堿基對的DNA在小圓盤外面繞1又3/4圈；Ø 一分子的H1與

20、DNA結合，鎖住核小體DNA的進出口，穩定核小體；Ø 相鄰核小體間以連接區DNA相連，長度變化不等，通常為60bp左右。Ø 著絲粒的功能：有絲分裂前將姐妹染色單體結合在一起；為動粒裝配提供結合位點（此處染色質細主縊痕，DNA重復高，染色深）4 巨型染色體多線染色體: 處于永久間期，多存在于雙翅目昆蟲的幼蟲組織中，如唾液腺、氣管等核內DNA多次復制產生，比其他類型中的染色體粗100倍燈刷染色體: 卵母細胞第一次減數分裂時形成，停留在雙線期的染色體; 4條染色單體4 核仁的功能：進行rRNA的合成，細胞合成核糖體的工廠。細胞周期與細胞分裂11.真核生物細胞周期的概念通過細胞分裂

21、產生的新細胞的生長開始到下一次細胞分裂形成子細胞結束為止所經歷的過程2 MPF（maturation promoting factor促成熟因子）結構：二聚體 細胞周期蛋白-CDK(cyclin-dependent kinase（依賴細胞周期蛋白的絲蘇氨酸激酶）)復合物功能： 控制細胞周期的進程3. 細胞周期蛋白細胞周期蛋白（濃度在細胞周期中呈周期性變化）周期蛋白的降解：1) E1：泛素活化酶：與遍在蛋白結合，激活。2) E2：泛素綴合酶：替換E1與遍在蛋白結合3) E3：泛素連接酶（APC，促后期復合物）激發E2遍在蛋白復合物同有絲分裂細胞周期蛋白破壞框結合,進行多遍在蛋白化。4). 被蛋白

22、酶體識別并降解細胞周期與細胞分裂21. 有絲分裂的過程前期：染色體凝聚，分裂極的確定、核仁消失、核膜解體前中期：紡錘體裝配中期：染色體排列與赤道板上后期：著絲粒分開，染色單體移向兩級末期：核膜小泡重新包圍兩組染色體，染色體解旋成細絲，重新出現核膜與核仁細胞周期與細胞分裂31. 減數分裂的概念：生殖細胞產生配子的分裂。（有性生殖是通過兩個配子的融合產生新的生物個體的過程；一個來自父本，一個來自母本,配子是通過減數分裂產生的）2.聯會：同源染色體配對（發生在減前偶線期） 3. 有絲分裂與減數分裂的比較有絲分裂 減數分裂體細胞的分裂生 殖細胞產生配子一次細胞周期，DNA復制一次，2n-2n 2次細胞周期，DNA復制一次，2n-n染色體獨立活動 染色體配對，聯會，交換，交叉有絲分裂之前DNA已經合成, DNA合成時間很長，合成后立即進入進入G2期后分裂 減數分裂期，G2期短或沒有時間短（1-2h） 時間長（幾十小時至幾年）4. 減數分裂的生物學意義以減數分裂為基礎的有性生殖是更進步的繁殖方式，能提供更多的遺傳多樣性；減數分裂保證了有性生殖生物繁殖過程中染色體數目的穩定；減數分裂是產生遺傳變異的主要原因。5.遺傳重組及其機制減數分裂中兩種方式的遺傳重組：Ø 同源染色體的