1、外 科外 科(wik)休 克休 克第一頁，共九十四頁。1、掌握休克的定義和病理生理變化 2、掌握休克的臨床表現與診斷 3、掌握外科休克最基本的監測手段 4、熟悉(shx)休克的治療原則和方法 5、熟悉各類休克特點和治療原則第二頁，共九十四頁。關鍵(gunjin)不在于血壓而在于血流微循環障礙1.癥狀(zhngzhung)描述階段：Shock 原意是“打擊(dj)、震蕩”2.“急性循環”階段：休克的關鍵是血壓下降3.“微循環學說”階段：研究休克的歷史概況第三頁，共九十四頁。是有效循環血量減少、組織灌注不足所導致的細胞缺氧 、代謝紊亂和功能(gngnng)受損的一種綜合病征休克(xik)Shock

2、第四頁，共九十四頁。是一個從亞臨床階段的組織灌注不足(bz)向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）發展的連續過程。特點(tdin)：休克(xik)前生命如花休克后冰冷如石第五頁，共九十四頁。 氧供給(gngj)不足和需求增加是休克的本質，恢復對組織細胞供氧，促進氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常細胞功能是治療休克的關鍵環節。第六頁，共九十四頁。 低血容量性休克 心源性休克(xik) 神經源性休克 感染性休克 過敏性休克分類(fn li)：第七頁，共九十四頁。有效有效(yuxio)循環血量循環血量（intravascular volume） （myocardial performanc

3、e） （systemic vascular resistance，SVR） 是指在單位時間內通過心血管系統是指在單位時間內通過心血管系統(xtng)的的血量（不包括滯留在毛細血管床及肝脾等血竇血量（不包括滯留在毛細血管床及肝脾等血竇中的血量中的血量 ）。有以下三個要素）。有以下三個要素第八頁，共九十四頁。有效(yuxio)循環血量血容量(rngling)心排出(pi ch)量外周血管張力第九頁，共九十四頁。 休克發生的病因休克發生的病因(bngyn)或始動環節或始動環節 血容量 心泵功能障礙 血管容量 或張力休克remark第十頁，共九十四頁。休克休克(xik)的分類的分類一、按休克的原因分類

4、一、按休克的原因分類 低血容量低血容量(rngling)性休克性休克 hypovolemic shock 失血性休克失血性休克 hemorrhagic shock 創傷性休克創傷性休克 traumatic shock 燒傷性休克燒傷性休克 burn shock 感染性休克感染性休克 septic shock 心源性休克心源性休克 cardiogenic shock 神經源性休克神經源性休克 neurogenic shock 過敏性休克過敏性休克 anaphylactic shock第十一頁，共九十四頁。低血容量低血容量(rngling)性休克性休克1.失血性休克：大量失血引起休克稱為失血性休克

5、失血性休克：大量失血引起休克稱為失血性休克,常常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈靜脈(jngmi)破裂出血、腹腔臟器破裂出血、婦產科疾破裂出血、腹腔臟器破裂出血、婦產科疾病所引起的出血等。病所引起的出血等。2.創傷性休克：嚴重創傷特別是在伴有一定量出血時創傷性休克：嚴重創傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創傷性休克。常引起休克，稱為創傷性休克。3.燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失引起休克，燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失引起休克，稱為燒傷性休克。稱為燒傷性休克。第十二頁，共九十四頁。感染性休克感染性休克(xik)嚴

6、重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染常可引起感染性休克。在革蘭氏陰性細菌引起的休克中，起感染性休克。在革蘭氏陰性細菌引起的休克中，細菌的內毒素起著重要的作用細菌的內毒素起著重要的作用(zuyng)，故亦稱內毒，故亦稱內毒素性休克（素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感）或中毒性休克。感染性休克常伴有敗血癥，故又稱敗血癥性休克染性休克常伴有敗血癥，故又稱敗血癥性休克（septic shock）。）。第十三頁，共九十四頁。心源性休克心源性休克(xik)是心臟衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭是心臟衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭不能維持其最

7、低限度的心輸出量，導致血壓下降，不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起重要臟器和組織供血嚴重不足，引起(ynq)全身性微循全身性微循環功能障礙，從而出現一系列缺血缺氧、代謝障礙環功能障礙，從而出現一系列缺血缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程，稱為心源及重要臟器損害為特征的病理生理過程，稱為心源性休克。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性休克。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常以及各種性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常以及各種嚴重心臟病晚期嚴重心臟病晚期第十四頁，共九十四頁。神經神經(shnjng)源性

8、休克源性休克當血管運動中樞發生抑制或傳出的交感縮血當血管運動中樞發生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就因緊張性的喪失管纖維被阻斷時，小血管就因緊張性的喪失(sngsh)而而發生擴張，結果是外周血管阻力降低，大量血液發生擴張，結果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環中，回心血量急劇減少，血壓下降，淤積在微循環中，回心血量急劇減少，血壓下降，稱為神經源性休克。常發生于深度麻醉或強烈疼稱為神經源性休克。常發生于深度麻醉或強烈疼痛剌激后（由于血管運動中樞被抑制）或在脊髓痛剌激后（由于血管運動中樞被抑制）或在脊髓高位麻醉或損傷時（因為交感神經傳出徑路被阻高位麻醉或損傷時（因為交感神經傳出徑

9、路被阻斷）。斷）。第十五頁，共九十四頁。過敏性休克過敏性休克(xik)由于抗原物質由于抗原物質(如血制品、藥物、異性蛋白、動如血制品、藥物、異性蛋白、動植物植物)進入人體進入人體(rnt)后與相應的抗體相互作用，激發后與相應的抗體相互作用，激發引起廣泛的引起廣泛的I型變態反應，使組織釋放組織胺、緩激型變態反應，使組織釋放組織胺、緩激肽、肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導致全身性毛羥色胺和血小板激活因子等，導致全身性毛細血管擴張和通透性增加，血漿迅速滲出到組織間細血管擴張和通透性增加，血漿迅速滲出到組織間隙，循環血量急劇下降，稱為過敏性休克。隙，循環血量急劇下降，稱為過敏性休克。第十六頁，共九

10、十四頁。休克休克(xik)的分類的分類二、按休克發生的始動環節分類 1.低血容量性休克： 始動發病環節是血容量減少 2.心源性休克： 始動發病環節是心輸出量的急劇(jj)減少 3.血管源性休克： 始動發病環節是外周血管（主要是微小血管）擴張所致的血管容量擴大第十七頁，共九十四頁。休克休克(xik)的分類的分類三、按休克時血液的動力學特點分類 1.低排高阻型休克： 亦稱低動力型休克（hypodynamic shock），心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚(p f)血管收縮，血流量減少，使皮膚(p f)溫度降低，故又稱為“冷休克（cold shock）” 2.高排低阻型休克： 亦稱高動力型

11、休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“溫休克（warm shock）”第十八頁，共九十四頁。病理(bngl)生理過程有效循環(xnhun)血量銳減中心環節概念：是指單位(dnwi)時間內通過心血管系統的血量，不包括停滯于毛細血管床以及儲存在肝、脾等血竇中的血量。意義：無論哪一種休克，無論病因如何，其共同的特點是有效循環血量銳減。是各種休克共同的病理生理基礎。第十九頁，共九十四頁。正常(zhngchng)微循環模式圖第二十頁，共九十四頁。有效(yuxio)循環血量減少主動脈弓、頸動脈竇壓力(yl)感受器加

12、壓反射交感腎上腺素軸興奮外周血管心腦血管休克早期第二十一頁，共九十四頁。痙攣、缺血；毛細血管(mo x xu un)網關閉；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。特點(tdin)：維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；體內血液重分布大腦、心臟血液供應正常(zhngchng)；組織缺血、缺氧。影響：去除病因，積極復蘇，休克可糾正第二十二頁，共九十四頁。“自身輸血(sh xu)”：當機體有效循環血量減少時，通過神經體液調節使小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓。“自身輸液”：在休克早期，由于毛細血管前阻力(zl)大于毛細血管后阻力(zl)，導致毛細血管靜水壓降低，使得

13、組織液進入毛細血管，以增加回心血量，起到“自身輸液”的作用。益處( y c h u )第二十三頁，共九十四頁。休克(xik)早期的臨床表現及機制休克(xik)的使動因素交感(jio n)-腎上腺髓質系統興奮心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少兒茶酚胺分泌腹腔內臟、皮膚等小血管收縮，內臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加出汗高級部位興奮煩躁不安第二十四頁，共九十四頁。休克( x i k )中期擴張、淤血；前阻力(zl)流。特點(tdin)：小動脈平滑肌酸中毒時對Ca敏感性；擴張血管代謝產物增多，腺苷、激肽；內毒素作用；血液流變性質改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚

14、集影響：第二十五頁，共九十四頁。血壓(xuy)進行性下降，心、腦缺血益處( y c h u )“自身輸血”停止，血液大量(dling)淤積；“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；第二十六頁，共九十四頁。微循環淤血(yxu)腎淤血(yxu)回心血量皮膚淤血心輸出量腎血流量BP少尿無尿皮膚紫紺出現花紋腦缺血神志淡漠昏迷第二十七頁，共九十四頁。休克( x i k )晚期D I C麻痹(mb)性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。特點(tdin)：影響：內皮細胞損傷（感染、內毒素、缺 氧、H+等；組織因子入血（創傷、燒傷等）；血流緩慢，血液粘度升高；細胞破壞，組織器官受損，功能衰竭休克不可逆第二

15、十八頁，共九十四頁。是多種原因致彌漫性微血管內血栓形成，繼之因凝血因子及血小板被大量消耗及纖維蛋白溶解亢進(kngjn)而發生的出血綜合征。DIC彌散(msn)性血管內凝血Disseminated Intravascular Coagulation第二十九頁，共九十四頁。 微血栓阻塞通道回心血量 血管通透性（凝血與纖溶過程(guchng)產生了FDP增加了血管的通透性） 出血時血容量進一步 器官栓塞、梗死第三十頁，共九十四頁。 代謝性酸中毒 微循環障礙，無氧代謝，酸性產物增加 微循環障礙，酸性產物不能及時清除 能量代謝障礙 無氧糖酵解能量缺乏，分解代謝增強 細胞膜功能受損 血管通透性增加，體液

16、分布異常； 離子泵功能障礙，血鈉降低，血鉀升高； 細胞器破壞，細胞組織損傷 炎癥介質釋放 “瀑布樣”連鎖(lin su)放大反應第三十一頁，共九十四頁。Multiple System Organ FailureMSOF 持續性BP，心腦肝腎功能代謝障礙加重(jizhng) 體液因子（特別是溶酶）、活性氧及細胞因子的釋放損傷組織細胞 全身炎癥反應綜合征機制(jzh)：（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）第三十二頁，共九十四頁。休克的最終(zu zhn)結局第三十三頁，共九十四頁。 維持動脈(dngmi)血壓、有效循環血量、靜脈回流、心輸出量

17、增加； 血液重分布 微循環障礙 DIC MSOF DEAD BP交感(jio n)-腎上腺髓質興奮兒茶酚胺分泌小結(xioji)：休克發生的機制第三十四頁，共九十四頁。內臟器官的繼發性損害(snhi)第三十五頁，共九十四頁。急性呼吸衰竭休克肺shock lung1、典型病理變化：肺充血、水腫、血栓形成及肺不張、肺透明膜形成。2、機制：肺泡-毛細血管膜損傷彌散障礙(zhng i)3、典型臨床表現：進行性低氧血癥和呼吸困難。肺重要器官功能(gngnng)衰竭擴張(kuzhng)的血管旁毛細淋巴管合并肺水腫正常肺組織第三十六頁，共九十四頁。重要器官功能(gngnng)衰竭休克腎 shock kidn

18、ey各型休克常伴發急性腎功能衰竭，稱為休克腎。臨床表現為少尿、同時(tngsh)伴有氮質血癥、高鉀及代謝性酸中毒。早期：功能性腎衰中后期：器質性腎衰，伴有腎小管的壞死擴張(kuzhng)的腎小管、間質水腫巨核細胞微血栓第三十七頁，共九十四頁。早期(zoq)：心功能無明顯影響中晚期：心功能下降，并可發生心肌局灶性出血和心內膜下出血。冠狀動脈血流量減少酸中毒和高血鉀使心肌(xnj)收縮力減弱心肌抑制因子MDF的作用心肌內DIC細菌毒素對心功能的抑制機制(jzh)：心第三十八頁，共九十四頁。早期無明顯影響，當下降到以下或腦內時，可引起嚴重腦功能障礙臨床上顱內壓增高、腦疝的表現消化道和肝功能障礙腸屏障

19、功能削弱，可引起腸源性感染，內毒素血癥肝淤血缺血肝功能障礙肝解毒(ji d)功能下降糖異生能力乳酸利用，加重酸中毒MSOF腦消化(xiohu)第三十九頁，共九十四頁。休克的臨床(ln chun)診斷第四十頁，共九十四頁。Warren休克患者(hunzh)的臨床癥狀經典(jngdin)描述Crilel面色蒼白或紫紺l四肢(szh)濕冷l脈搏細速l尿量減少l神志淡漠l低血壓（BP80mmHg）第四十一頁，共九十四頁。了解(lioji)病情及療效調整治療方案的依據如何(rh)監測休克12345第四十二頁，共九十四頁。精神狀態是腦血流灌注(gunzh)及全身循環狀況反應。神志清楚、對外界刺激反應正常，

20、說明循環血量基本充足；反之神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓90mmHg及尿少，說明循環不良，腦功能障礙。1第四十三頁，共九十四頁。2皮膚溫度(wnd)、色澤體表灌流標志四肢(szh)溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲，局部暫時蒼白，松壓后色澤迅速轉為正常，表明末梢循環已恢復，休克好轉；反之，休克仍存在毛細血管(mo x xu un)搏動征Capillary pulsation 第四十四頁，共九十四頁。3血壓(xuy)收縮壓90mmHg、脈壓1.01.5有休克；2.0嚴重休克第四十六頁，共九十四頁。5尿 量反映腎血液灌注指標尿少通常是早期休克和休克復蘇不完全表現尿量25ml/h、比重增加者仍

21、存在腎供血不足；血壓(xuy)正常但尿量仍少且比重低者，提示ARF可能；當尿量維持30ml/h以上，提示休克已糾正影響因素：危重病人復蘇用高滲溶液有利尿作用；垂體后葉損傷可出現尿崩癥；尿路損傷可致少尿或無尿第四十七頁，共九十四頁。一 中心(zhngxn)靜脈壓（CVP） 代表右心房或胸腔段腔靜脈內壓力變化，反應血容量及心功能狀況指標敏感，反映(fnyng)比動脈壓早 連續監測準確反映右心前負荷特殊(tsh)監測Central Venous Pressure第四十八頁，共九十四頁。導管經頸內靜脈、無名(wmng)靜脈抵達上腔靜脈與右心房交界處為止頸內靜脈(jngmi)穿刺插管第四十九頁，共九十四

22、頁。測壓管0點位置(wi zhi)以右心房水平為準，相當于平臥位第4肋間隙腋中線水平中心靜脈(jngmi)監測示意圖第五十頁，共九十四頁。中心(zhngxn)靜脈壓CVP CVP15cmH2O,表示心功不全、靜脈血管(xugun)過度收縮或肺循環阻力增高 CVP20cmH2O,表示存在充血性心力衰竭 正常值:0.490.98kPa（510cmH2O）第五十一頁，共九十四頁。CVP與BP關系(gun x)的臨床意義 CVP BP 臨床意義 低 低 血容量(rngling)不足 低 正常 血容量輕度不足 高 低 心功能不全，容量相對多 高 正常 血管收縮，肺循環阻力大正常 低 輸出量低，容量血管收

23、縮第五十二頁，共九十四頁。二 肺毛細血管(mo x xu un)楔壓（PCWP） 肺毛細血管楔壓（PCWP）反映(fnyng)肺靜脈，左心房和左心室壓正常值6-15 mmHg反映血容量不足比 CVP 敏感， 肺循環阻力 PCWP，應限制輸液量，防肺水腫，作混合靜脈血氧分析。特殊(tsh)監測第五十三頁，共九十四頁。三 心排出量（CO）和心臟指數（CI） 熱稀釋(xsh)法 染料稀釋法 公式計算外周血管阻力（SVR）特殊(tsh)監測第五十四頁，共九十四頁。四 用帶有分光光度(gungd)血氧計的肺動脈導管，連續測定混合靜脈血氧飽和度（SV O2）,判斷體內氧供應和氧消耗的比例(正常0.75)

24、SV O2值：示 O2 供應不足，SaO2，心排出量，Hb特殊(tsh)監測第五十五頁，共九十四頁。五 動脈血氣分析 PaO2正常值 80-100mmHg PaCO2 36-44mmHg 堿剩余(shngy)（BE） 3六 動脈血乳酸鹽測定 正常值 1-1.5 mmol/L特殊(tsh)監測第五十六頁，共九十四頁。七 DIC的檢測 血小板計數低于80109/L 凝血酶原時間比對照組延長3秒以上 血漿纖維蛋白(xin wi dn bi)原 2%特殊(tsh)監測第五十七頁，共九十四頁。特殊特殊(tsh)(tsh)監測監測 八 胃腸粘膜(zhn m)內PH值監測能反映組織局部灌注 和供氧的情況,

25、可發現隱匿性休克 第五十八頁，共九十四頁。休克(xik)的治療第五十九頁，共九十四頁。治療(zhlio)目的(md)：防止多器官功能障礙綜合癥（MODS)重點(zhngdin)：恢復灌注和對組織提供足夠的氧第六十頁，共九十四頁。治療(zhlio)具體方法Q一般緊急治療一般緊急治療Q補充血容量補充血容量Q積極處理原發病積極處理原發病Q糾正酸堿平衡失調糾正酸堿平衡失調Q血管活性藥物應用血管活性藥物應用Q其他臟器功能其他臟器功能(gngnng)的維護的維護Q治療治療DIC改善微循環改善微循環Q皮質類固醇皮質類固醇Q其他其他第六十一頁，共九十四頁。一般(ybn)緊急治療v保證呼吸道通暢、吸氧v體位：頭

26、與軀干抬高2030度，下肢(xizh)抬高1520度，以增加回心血量v建立靜脈通路，維持血壓v處理原發傷、病，如創傷制動、大出血止血等第六十二頁，共九十四頁。第六十三頁，共九十四頁。補充(bchng)血容量是糾正組織(zzh)低灌注與缺氧的關鍵重點觀測(gunc)：血壓、尿量、CVP補充液體種類： 晶體溶液：平衡鹽溶液、生理鹽水 膠體溶液：全血或成分血 血漿增量劑：羥乙基淀粉判斷補液量：監測指標第六十四頁，共九十四頁。積極處理(chl)原發病 外科疾病引起的休克常需手術治療、如內臟大出血 盡快恢復有效血容量后，及時手術治療 有時抗休克與手術同時進行，以免延誤搶救(qingji)時機第六十五頁，

27、共九十四頁。糾正酸堿平衡(pnghng)失調 補充血容量待微循環改善后，常自行緩解 重度經擴容治療效果差，應用堿性(jin xn)藥物 代謝性酸中毒第六十六頁，共九十四頁。血管(xugun)活性藥物嚴重休克，單用擴容治療不能迅速改善血循環及血壓，或血容量充足，循環狀態仍不見好轉，考慮(kol)應用此類藥物。 血管(xugun)收縮劑（多巴胺、間羥胺） 血管擴張劑 強心藥（西地蘭）第六十七頁，共九十四頁。防止(fngzh)多器官功能障礙綜合癥的出現心心肝肝肺肺腎腎腦腦第六十八頁，共九十四頁。治療(zhlio)DIC改善微循環適當(shdng)應用抗凝（如肝素）抗纖溶（如氨甲苯酸）抗血小板粘附與聚

28、集（如阿斯匹林）第六十九頁，共九十四頁。皮質(pzh)類固醇作用原理(yunl) 阻斷受體興奮作用，改善微循環 保護細胞內溶酶體，防止破裂 增強心肌收縮力，增加心排出量 增進線粒體功能和防止白細胞凝集 促進糖異生，使乳酸轉化為葡萄糖，減輕酸中毒。 應用于感染性休克及重癥休克第七十頁，共九十四頁。失血性休克(xik) 外科休克中最常見(chn jin) 通常失血量超過全身總血量20時即出現休克嚴重(ynzhng)體液丟失大量細胞外液和血漿喪失導致有效循環血量減少第七十一頁，共九十四頁。病 因v門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張(jngmi-qzhng)破裂出血v腹外傷致實質臟器破裂出血v胃十二指腸及

29、膽道大出血第七十二頁，共九十四頁。治療( z h l i o )治療主要包括補充血容量和積極處理原發病制止出血兩方面。（一）補充血容量首先建立有效靜脈輸液通道，快速輸入平衡液或等滲鹽水同時抽交叉血配血型，如果快速輸入10002000ml晶體液，血壓回升，脈搏變慢，紅細胞比容30%，仍可輸入晶體液，如果失血量大或繼續失血、紅細胞壓積低、休克無改善(gishn)則盡快輸入血液以改善(gishn)貧血、組織缺氧、糾正休克第七十三頁，共九十四頁。中心(zhngxn)靜脈壓與補液的關系中心(zhngxn)靜脈壓血壓(xuy)原因處理原則低低高高正常低正常低正常低血容量嚴重不足血容量不足心功能不全或血容量

30、相對過多容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補液適當補液給強心藥物，糾正酸中毒，舒張血管舒張血管補液試驗第七十四頁，共九十四頁。補液試驗(shyn) 取等滲鹽水250ml，于510分鐘內經靜脈(jngmi)注入。如血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高35cmH2o，則提示心功能不全。第七十五頁，共九十四頁。（二）止血對于急性活動性大出血積極(jj)補充血容量的同時及時手術治療第七十六頁，共九十四頁。創傷創傷(chungshng)性休克性休克traumatic shock 見于嚴重外傷，如復雜性骨折見于嚴重外傷，如復雜性骨折(gzh)、擠壓傷、大、擠壓傷、大手術等手

31、術等 血液或血漿喪失，體液滲出，炎癥水腫等導致低血液或血漿喪失，體液滲出，炎癥水腫等導致低血容量血容量 刺激神經系統，引起神經刺激神經系統，引起神經-內分泌系統反應，影響心血內分泌系統反應，影響心血管功能管功能 心胸外傷直接影響心肺功能，顱腦外傷引起血壓心胸外傷直接影響心肺功能，顱腦外傷引起血壓下降下降第七十七頁，共九十四頁。創傷創傷(chungshng)性休克性休克 治治 療療 補充血容量補充血容量(rngling) 手術治療手術治療 危及生命的創傷，緊急手術危及生命的創傷，緊急手術 其它需要手術處理的情況，其它需要手術處理的情況， 待休克糾正后進行待休克糾正后進行第七十八頁，共九十四頁。膿

32、毒性休克 常見致病菌有二類(r li)， G細菌與G+細菌，以G菌感染為主常見G細菌感染疾病 G+細菌感染疾病急性化膿性膽管炎彌漫性腹膜炎絞窄性腸梗阻腹腔(fqing)膿腫尿路感染癤癰急性(jxng)蜂窩織炎急性骨髓炎第七十九頁，共九十四頁。表現(bioxin) 明確感染病灶可有可無 全身炎癥反應綜合征（SIRS）： 體溫38或90次分； 呼吸急促20次分或過度通氣(tng q)， PaCO212X109/L或10%第八十頁，共九十四頁。分型根據血流動力學高動力(dngl)型（低阻力型、暖休克）低動力型（高阻力型、冷休克）第八十一頁，共九十四頁。感染性休克感染性休克(xik)(xik)的臨床表

33、現的臨床表現臨床表現冷休克(xik)（高阻力型）暖休克(xik)（低阻力型）神志皮膚色澤皮膚溫度毛細血管充盈時間脈搏脈壓（mmHg)尿量（每小時）躁動、淡漠或嗜睡蒼白、紫紺或花瓣樣紫紺濕冷或冷汗延長細速3030ml致病菌第八十二頁，共九十四頁。治療( z h l i o )原則休克(xik)時抗休克治療(zhlio)（重點）治療感染休克糾正后治療感染（重點）第八十三頁，共九十四頁。治 療1、補充血容量先以輸注平衡鹽溶液為主，配合適當膠體、血漿或全血，恢復血容量維持CVP正常，血紅蛋白100g/L，血細胞比容3035監測CVP、血壓、尿量，調節輸液(shy)量及輸液(shy)速度，謹防過度輸液(shy)第八十四頁，共九十四頁。2、控制感染v 關鍵是積極處理原發病v 合理、廣譜、足量應用抗生素v 改善(gishn)病人一般情況，增強抵抗力v 病原體未明確時，根據臨床判斷選 用抗菌藥或選用廣譜抗菌藥；病