1、2022-4-161 第十三章第十三章 利尿藥利尿藥（DiureticsDiuretics）2022-4-162 掌握每類利尿藥的代表藥物、它們在腎臟掌握每類利尿藥的代表藥物、它們在腎臟的作用部位、作用機制、臨床應用和不良的作用部位、作用機制、臨床應用和不良反應。反應。教學基本要求 2022-4-163 利尿藥（利尿藥（diureticsdiuretics）是一類作用于）是一類作用于腎臟腎臟，減少減少腎小管對電解質（腎小管對電解質（NaNa+ +、ClCl- -、K K+ +、CaCa2+2+、MgMg2+2+等）和水分的等）和水分的重吸收重吸收，使，使尿量增加的藥物尿量增加的藥物。 用于各種

2、原因引起的水腫，也可用于用于各種原因引起的水腫，也可用于高血壓、尿路結石等。高血壓、尿路結石等。定義定義: 2022-4-164第一節第一節 利尿藥作用的生理學基礎利尿藥作用的生理學基礎腎臟腎臟: 由腎單位組成由腎單位組成利尿藥利尿藥.avi腎單位生成的尿液腎單位生成的尿液:腎小球濾過腎小球濾過腎小管和集合管的重吸收腎小管和集合管的重吸收腎小管的分泌：腎小管的分泌：H+，K+，NH32022-4-165一、腎小球的濾過一、腎小球的濾過u除血細胞、蛋白質及與蛋白質結合的成分都可濾除血細胞、蛋白質及與蛋白質結合的成分都可濾過，每天濾過過，每天濾過180升，但只排出升，但只排出1-2升尿液。升尿液。

3、u原尿；腎小球濾過率（原尿；腎小球濾過率（GFR）。）。u球管平衡，增加球管平衡，增加GFR藥利尿效果不明顯；藥利尿效果不明顯；GFR下降時則有明顯少尿作用。下降時則有明顯少尿作用。一般難通過增加腎小球濾過率實現利尿。一般難通過增加腎小球濾過率實現利尿。2022-4-166二、抑制腎小管和集合管的重吸收二、抑制腎小管和集合管的重吸收 各段腎小管結構和功能等方面差異，其重各段腎小管結構和功能等方面差異，其重吸收能力、重吸收對象以及對各種利尿藥的反吸收能力、重吸收對象以及對各種利尿藥的反應都不盡相同。應都不盡相同。 利尿藥幾乎都是抑制利尿藥幾乎都是抑制NaNa+ +重吸收：重吸收： 2022-4-

4、167腎單位腎單位 近曲小管近曲小管髓袢髓袢遠曲小管遠曲小管集合管集合管皮質皮質髓質髓質2022-4-168H+H+髄質高滲H2OH2O2022-4-169（一）近曲小管：重吸收原尿中重吸收原尿中60-65%的的Na+ CL- 、K+ 、H2O , 85% HCO3- 100%GLU, AA 近曲小管重吸收受影響時，以下各段腎小管可出現代償性近曲小管重吸收受影響時，以下各段腎小管可出現代償性重吸收增加。重吸收增加。 H+-Na+交換：近曲小管上皮交換：近曲小管上皮C有泌有泌H+功能，形成電位差，功能，形成電位差，管腔液中的管腔液中的Na+即順電位梯度被再吸收入細胞內，即順電位梯度被再吸收入細胞

5、內，Na+再經再經管腔膜管腔膜Na+-K+-ATP酶轉運入組織液。酶轉運入組織液。 2022-4-16102022-4-1611H H2 2COCO3 3H H+ +HCO+HCO3-3-2022-4-16122022-4-1613 該段上皮細胞對水通該段上皮細胞對水通透，對透，對NaNa+ +和尿素不和尿素不通透，尿液流經此通透，尿液流經此段至髓袢底部，管段至髓袢底部，管腔內滲透壓逐漸升腔內滲透壓逐漸升高。高。（二）髓袢降支細段：（二）髓袢降支細段：2022-4-1614（三）髓袢升支粗段髓質部和皮質部：（三）髓袢升支粗段髓質部和皮質部： 重吸收原尿中的重吸收原尿中的30-35%的的Na+

6、Cl-，不伴水的重吸，不伴水的重吸收收; 干擾腎對尿的稀釋功能和濃縮功能；干擾腎對尿的稀釋功能和濃縮功能； 重吸收機制：重吸收機制：Na+-K+-2Cl-同向轉運蛋白同向轉運蛋白 高效利尿藥的重要作用部位高效利尿藥的重要作用部位2022-4-1615髓袢升支粗段：影響腎對尿液的稀釋和濃縮髓袢升支粗段：影響腎對尿液的稀釋和濃縮腎對尿液的稀釋功能腎對尿液的稀釋功能: 當當尿液流向腎皮質時，管腔尿液流向腎皮質時，管腔內滲透壓逐漸由高滲變為內滲透壓逐漸由高滲變為低滲，直至形成無溶質的低滲，直至形成無溶質的凈水。凈水。腎對尿液的濃縮功能腎對尿液的濃縮功能: 由由于于NaCl等重吸收到組織等重吸收到組織間

7、液，形成腎髓質高滲區，間液，形成腎髓質高滲區，低滲尿流經處于高滲髓質低滲尿流經處于高滲髓質中的集合管時，在抗利尿中的集合管時，在抗利尿激素的影響下，水被重吸激素的影響下，水被重吸收，使尿液濃縮。收，使尿液濃縮。髓質髓質2022-4-1616存在存在NaNa+ +-K-K+ +-2Cl-2Cl- -同向轉運蛋白，同向轉運蛋白，NaNa+ +泵是同向轉運的驅動力。泵是同向轉運的驅動力。 K K+ +形成再循環。形成再循環。CaCa2+2+、MgMg2+2+可從細胞旁道重吸收?？蓮募毎缘乐匚?。17存在存在Na+-CL-同向轉運蛋同向轉運蛋白，將白，將Na+、CL-同向轉同向轉運至細胞運至細胞 內

8、，對水幾乎內，對水幾乎不通透，進一步稀釋尿液。不通透，進一步稀釋尿液。Ca2+在甲狀旁腺激素調在甲狀旁腺激素調節下，經鈣通道至細胞內，節下，經鈣通道至細胞內，再經再經Na+- Ca2+交換轉運到交換轉運到細胞間液。細胞間液。（四）遠曲小管近端：（四）遠曲小管近端： 重吸收原尿中的重吸收原尿中的5-10%的的Na+，對水幾無通透性，尿液進一對水幾無通透性，尿液進一步稀釋。步稀釋。 中效利尿藥的重要作用部位中效利尿藥的重要作用部位2022-4-1618（五）遠曲小管遠端、集合管（五）遠曲小管遠端、集合管 再吸收2-5% Na+ 重吸收方式：Na+- H+交換 Na+- K+ 交換，醛固酮調節202

9、2-4-1619主細胞：主細胞：K+-Na+交換交換A型插入細胞：型插入細胞： H+-Na+交換交換受醛固酮的調節：受醛固酮的調節：促進促進H+- Na+交換。交換。促進促進Na+通道轉運蛋白合成，通道轉運蛋白合成， 促進促進Na+向細胞內轉運。向細胞內轉運。激活激活Na+泵，促進泵，促進K+-Na+交交 換。換。只有在抗利尿激素只有在抗利尿激素ADH存在下，存在下，集合管才對水通透（通過水通集合管才對水通透（通過水通道蛋白）。道蛋白）。H+NH3NH4+（五）遠曲小管遠端、集合管（五）遠曲小管遠端、集合管2022-4-1620利尿藥分類：利尿藥分類： 抑制近曲小管碳酸酐酶抑制近曲小管碳酸酐酶

10、，如乙酰唑胺；，如乙酰唑胺； 作用于髓袢升支粗段干擾作用于髓袢升支粗段干擾Na+-K+-2Cl-同向轉運，同向轉運，如呋噻米，如呋噻米，布美它尼；布美它尼； 作用于遠曲小管近端抑制作用于遠曲小管近端抑制Na+-Cl-同向轉運，同向轉運， 如噻嗪類；如噻嗪類； 作用于遠曲小管遠端和集合管作用于遠曲小管遠端和集合管，拮抗醛固酮作用，如螺內酯；，拮抗醛固酮作用，如螺內酯； 作用于遠曲小管遠端和集合管作用于遠曲小管遠端和集合管，阻斷，阻斷Na+通道，如阿米洛利，通道，如阿米洛利，氨苯喋啶。氨苯喋啶。2022-4-16212022-4-1622 高效利尿藥高效利尿藥呋塞米呋塞米（FurosemideFu

11、rosemide，呋喃苯胺酸、速尿），呋喃苯胺酸、速尿）第二節第二節 常用利尿藥常用利尿藥 體內過程體內過程 1、吸收：口服吸收迅速，、吸收：口服吸收迅速，iv更快更快2、分布：血漿蛋白結合率大、分布：血漿蛋白結合率大3、排泄：有機酸分泌機制排泄、排泄：有機酸分泌機制排泄 藥理作用與機制藥理作用與機制 1.1.利尿作用利尿作用2.2.擴血管作用擴血管作用2022-4-1623髓袢升支粗段髓袢升支粗段存在存在NaNa+ +-K-K+ +-2Cl-2Cl- -同同向轉運蛋白，向轉運蛋白，NaNa+ +泵泵是同向轉運的驅動是同向轉運的驅動力。力。 K K+ +形成再循環。形成再循環。CaCa2+2+

12、、MgMg2+2+可從細胞可從細胞旁道重吸收。旁道重吸收。2022-4-1624髓袢升支粗段：影響腎對尿液的稀釋和濃縮髓袢升支粗段：影響腎對尿液的稀釋和濃縮腎對尿液的稀釋功能腎對尿液的稀釋功能: 當當尿液流向腎皮質時，管腔尿液流向腎皮質時，管腔內滲透壓逐漸由高滲變為內滲透壓逐漸由高滲變為低滲，直至形成無溶質的低滲，直至形成無溶質的凈水。凈水。腎對尿液的濃縮功能腎對尿液的濃縮功能: 由由于于NaCl等重吸收到組織等重吸收到組織間液，形成腎髓質高滲區，間液，形成腎髓質高滲區，低滲尿流經處于高滲髓質低滲尿流經處于高滲髓質中的集合管時，在抗利尿中的集合管時，在抗利尿激素的影響下，水被重吸激素的影響下，

13、水被重吸收，使尿液濃縮。收，使尿液濃縮。髓質髓質2022-4-16251、利尿作用：、利尿作用：迅速、強大而短暫迅速、強大而短暫 作用于作用于Na+-K+-2Cl-同向轉運蛋白，抑制同向轉運蛋白，抑制NaCl的重吸收的重吸收 使尿液的稀釋功能受到抑制使尿液的稀釋功能受到抑制 使尿液的濃縮功能受到抑制使尿液的濃縮功能受到抑制 尿中尿中H+及及K+排出增加，致低血鉀及低鹽綜合征。排出增加，致低血鉀及低鹽綜合征。 Cl- 的排出大于的排出大于Na+的排出，易致低氯性堿中毒。的排出，易致低氯性堿中毒。 尿中尿中Mg2+排出增加，產生低鎂血癥。排出增加，產生低鎂血癥。 較少發生低鈣血癥較少發生低鈣血癥

14、促進促進PG合成合成2、擴血管作用、擴血管作用 擴張小動脈，增加腎血流量，腎衰時尤明顯。擴張小動脈，增加腎血流量，腎衰時尤明顯。 擴張小靜脈，減輕心臟負荷，減輕肺水腫。擴張小靜脈，減輕心臟負荷，減輕肺水腫。2022-4-16261 1、嚴重水腫嚴重水腫：因易引起電解質紊亂，用于其它利尿：因易引起電解質紊亂，用于其它利尿藥無效的頑固性水腫和嚴重水腫。藥無效的頑固性水腫和嚴重水腫。2 2、急性肺水腫和腦水腫急性肺水腫和腦水腫：靜注呋塞米擴張靜脈，：靜注呋塞米擴張靜脈，降低心臟負荷，消除左心衰竭，用于急性肺水腫。能降低心臟負荷，消除左心衰竭，用于急性肺水腫。能使血液濃縮，血漿滲透壓增高，有利于消除腦

15、水腫。使血液濃縮，血漿滲透壓增高，有利于消除腦水腫。 3 3、急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭：增加腎血流量，對急性腎衰早：增加腎血流量，對急性腎衰早期的少尿及腎缺血有明顯改善作用。期的少尿及腎缺血有明顯改善作用。4 4、加速有毒物質的排泄加速有毒物質的排泄：用于苯巴比妥、水楊酸：用于苯巴比妥、水楊酸類、溴類、溴 化物等急性中毒的解毒?；锏燃毙灾卸镜慕舛?。5 5、高鈣血癥、高血壓高鈣血癥、高血壓 臨床應用臨床應用 使阻塞的腎小管得到沖洗，使阻塞的腎小管得到沖洗，減少腎小管的萎縮壞死；降減少腎小管的萎縮壞死；降低腎血管阻力，增加腎皮質低腎血管阻力，增加腎皮質血流，改善腎實質缺血缺氧血流，改善腎實質

16、缺血缺氧狀態，提高腎小球濾過率而狀態，提高腎小球濾過率而增加尿量增加尿量2022-4-1627 水電解質紊亂水電解質紊亂 可引起低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性可引起低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯性堿血癥等。低血鉀最常見，要注意及時補充鉀、鎂堿血癥等。低血鉀最常見，要注意及時補充鉀、鎂. 耳毒性耳毒性 表現為眩暈、耳鳴、聽力減退及暫時性耳聾。應避免表現為眩暈、耳鳴、聽力減退及暫時性耳聾。應避免與其他可導致耳聾的藥物（如氨基糖苷類）合用。與其他可導致耳聾的藥物（如氨基糖苷類）合用。 高尿酸血癥高尿酸血癥 呋塞米和尿酸競爭腎小管上的有機酸分泌系統，減少呋塞米和尿酸競爭腎小管上的有機

17、酸分泌系統，減少尿酸的排泄，并能增強近曲小管對尿酸的重吸收。尿酸的排泄，并能增強近曲小管對尿酸的重吸收。 其他其他 胃腸道反應、白細胞、血小板減少、過敏反應等。胃腸道反應、白細胞、血小板減少、過敏反應等。2022-4-1628藥物聯合應用藥物聯合應用 增加強心苷對心臟的毒性增加強心苷對心臟的毒性 與氨基糖苷類合用可加重耳毒性與氨基糖苷類合用可加重耳毒性 與第一、二代頭孢菌素合用，加重腎毒性與第一、二代頭孢菌素合用，加重腎毒性 與阿司匹林、雙香豆素等合用與阿司匹林、雙香豆素等合用競爭血漿蛋白競爭血漿蛋白易易致出血致出血 與糖皮質激素合用易致低血鉀與糖皮質激素合用易致低血鉀2022-4-1629布

18、美他尼布美他尼 起效快、作用強、毒性低、用量小起效快、作用強、毒性低、用量小 擴張血管增加腎血流量、改善肺循環。擴張血管增加腎血流量、改善肺循環。 排鉀作用小于呋塞米排鉀作用小于呋塞米 托拉塞米托拉塞米用于治療高血壓、心衰、各種水腫及尿崩用于治療高血壓、心衰、各種水腫及尿崩癥等，具有癥等，具有保鉀保鉀特點特點2022-4-1630口服吸收良好，在體內不被代謝，大部分以原口服吸收良好，在體內不被代謝，大部分以原形從腎通過有機酸分泌機制排出，與血漿蛋白形從腎通過有機酸分泌機制排出，與血漿蛋白結合率高。結合率高。2022-4-16312022-4-16322022-4-1633抑制磷酸二酯酶，增加遠

19、曲和集合管細胞內抑制磷酸二酯酶，增加遠曲和集合管細胞內cAMPcAMP，對水通透性提高，重吸收增加。對水通透性提高，重吸收增加。 細胞外液細胞外液NaNa+ +降低，血漿降低，血漿晶體滲透壓降低晶體滲透壓降低，渴覺減，渴覺減少，飲水減少，尿量因而減少。少，飲水減少，尿量因而減少。2022-4-1634抗利尿抗利尿激素激素（又稱血（又稱血管升壓素）是由管升壓素）是由下丘下丘腦腦的視上核和室旁核的視上核和室旁核的的神經細胞神經細胞分泌的分泌的9肽肽激素，經下丘腦激素，經下丘腦垂垂體束到達神經垂體后體束到達神經垂體后葉后釋放出來。葉后釋放出來。其主其主要作用是提高遠曲小要作用是提高遠曲小管和集合管對

20、水的通管和集合管對水的通透性，促進水的吸收，透性，促進水的吸收，是尿液濃縮和稀釋的是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節激素關鍵性調節激素。此。此外，該激素還能增強外，該激素還能增強內髓部集合管對尿素內髓部集合管對尿素的通透性。的通透性。2022-4-1635 臨床應用臨床應用 1.1.水腫水腫: :是輕中度是輕中度心源性水腫心源性水腫首選利尿藥。首選利尿藥。腎性水腫腎性水腫腎功能損害較輕者效果較好，腎功能腎功能損害較輕者效果較好，腎功能不全者慎用。不全者慎用。對對肝性水腫肝性水腫與螺內酯合用效果好，但易致血氨與螺內酯合用效果好，但易致血氨升高。升高。2.2.高血壓高血壓3.3.尿崩癥：尿崩癥：輕型，減

21、少尿崩患者的尿量，重型輕型，減少尿崩患者的尿量，重型 療效差。療效差。4.4.其他：高尿鈣癥和骨質疏松。其他：高尿鈣癥和骨質疏松。2022-4-1636 不良反應不良反應 1.1.電解質紊亂：低血鉀、低血鈉、低血氯；低電解質紊亂：低血鉀、低血鈉、低血氯；低血鉀較常見，與強心苷類或氫化可的松合用應血鉀較常見，與強心苷類或氫化可的松合用應及時補鉀，還引起高血氨，肝硬化患者慎用。及時補鉀，還引起高血氨，肝硬化患者慎用。2.2.高尿酸血癥和高尿素氮血癥：高尿酸血癥和高尿素氮血癥：與尿酸競爭同與尿酸競爭同一分泌機制，較少尿酸的排出一分泌機制，較少尿酸的排出, ,痛風患者慎用痛風患者慎用。2022-4-1

22、637 不良反應不良反應 3.3.降低腎小球濾過率，加重腎功能不全，禁用降低腎小球濾過率，加重腎功能不全，禁用于嚴重腎功能不全者于嚴重腎功能不全者4.4.高血糖高血糖：抑制胰島素釋放和組織對葡萄糖利抑制胰島素釋放和組織對葡萄糖利用用。糖尿病患者慎用。糖尿病患者慎用。5.5.脂質代謝紊亂脂質代謝紊亂：增加增加LDL 膽固醇、膽固醇、TG6.6.過敏反應：粒細胞及血小板減少，與磺胺類過敏反應：粒細胞及血小板減少，與磺胺類有交叉過敏反應。有交叉過敏反應。2022-4-1638弱效利尿藥螺內酯（螺內酯（spironolactone，安體舒通，安體舒通)（一）藥理作用（一）藥理作用 競爭競爭遠曲小管及集

23、合管細胞漿內的醛固遠曲小管及集合管細胞漿內的醛固 酮酮 受受 體體 ， 抑抑 制制 K+-Na+ 交交 換換 ， 減減 少少Na+吸收吸收和和K+分泌，為留鉀利尿藥。分泌，為留鉀利尿藥。2022-4-1639作用特點：作用特點： 僅僅在體內醛固酮增多時才能發揮在體內醛固酮增多時才能發揮作用作用 作用弱，起效慢，持續久，排鈉能力最低作用弱，起效慢，持續久，排鈉能力最低（二）臨床應用（二）臨床應用常用于醛固酮增多的頑固性水腫：充血性心常用于醛固酮增多的頑固性水腫：充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征。也用于力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征。也用于原發性醛固酮增多癥。原發性醛固酮增多癥。2022-4

24、-1640（三）不良反應（三）不良反應高血鉀癥，高血鉀癥，對腎功能不良及高血鉀者禁用對腎功能不良及高血鉀者禁用胃腸道反應：潰瘍患者禁用胃腸道反應：潰瘍患者禁用中樞神經系統反應中樞神經系統反應性激素樣作用性激素樣作用口渴、皮疹等口渴、皮疹等2022-4-1641 氨苯喋啶氨苯喋啶（TriamteremeTriamtereme）、阿米洛利（）、阿米洛利（amilorideamiloride）【作用與應用特點】【作用與應用特點】 留鉀利尿。留鉀利尿。 1 1作用比螺內酯作用比螺內酯快快、強強，短短。 2 2切除腎上腺動物仍利尿：切除腎上腺動物仍利尿：直接抑制直接抑制NaNa+ +重吸收重吸收，減少，

25、減少K K+ +、H H+ +向管腔分泌，抑制向管腔分泌，抑制NaNa+ +KK+ +交換，尿中交換，尿中NaNa+ +、ClCl排出多、排出多、K K+ +排排出少。出少。 3 3作用弱作用弱，常與噻嗪類合用減少引起低，常與噻嗪類合用減少引起低K K+ +，增強利尿效果。，增強利尿效果。 增加排尿酸，可用于增加排尿酸，可用于痛風痛風病人利尿。病人利尿。 4 4不良反應少不良反應少，偶見惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹；可致，偶見惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹；可致高血高血鉀癥鉀癥。2022-4-1642 乙酰唑胺：乙酰唑胺： 為為CACA抑制劑，利尿作用弱，主要用于非水腫的其他疾病：抑制劑，利尿作用弱，主要用

26、于非水腫的其他疾病：治療治療青光眼青光眼；堿化尿液堿化尿液和治療代謝性和治療代謝性堿血癥堿血癥；防治急性；防治急性高山高山反應反應等。等。 2022-4-1643說明利尿藥的作用部位和利尿作用機制。說明利尿藥的作用部位和利尿作用機制。分分類類藥物藥物作用部位作用部位作用機制作用機制高高效效能能呋噻米呋噻米髓袢升支粗段髓袢升支粗段抑制抑制Na+-K+-2Cl-轉運系統轉運系統依他尼酸依他尼酸布美他尼布美他尼中中效效能能噻嗪類噻嗪類遠曲小管遠曲小管抑制抑制Na -Cl的重吸收的重吸收氯肽酮氯肽酮低低效效能能螺內酯螺內酯遠曲小管、集遠曲小管、集合管合管拮抗醛固酮受體拮抗醛固酮受體氨苯蝶啶氨苯蝶啶抑制

27、抑制Na+的重吸收和的重吸收和K+的分泌的分泌阿米洛利阿米洛利乙酰唑胺乙酰唑胺近曲小管近曲小管抑制抑制CA活性，活性，H+形成減少，形成減少， H+- Na+交換減少，排交換減少，排Na+增加增加2022-4-1644藥物藥物尿電解質的排泄尿電解質的排泄Na+K+Ca2+ClHCO3高效利尿藥高效利尿藥0中效利尿藥中效利尿藥螺內酯螺內酯氨苯蝶啶氨苯蝶啶阿米洛利阿米洛利0乙酰唑胺乙酰唑胺002022-4-1645利尿藥的臨床應用原則利尿藥的臨床應用原則1) 心性水腫：心性水腫：輕、中度：噻嗪類輕、中度：噻嗪類+鉀鹽或留鉀利尿藥；鉀鹽或留鉀利尿藥；重度：高效類重度：高效類+留鉀利尿藥留鉀利尿藥2)

28、 腎性水腫：腎性水腫：原發性和繼發性腎小球疾病：噻嗪類原發性和繼發性腎小球疾病：噻嗪類急性腎衰早期：高效類急性腎衰早期：高效類急性腎衰少尿期：噻嗪類急性腎衰少尿期：噻嗪類嚴重腎衰（無尿期）：禁用高效類嚴重腎衰（無尿期）：禁用高效類2022-4-16463) 肝性水腫肝性水腫：先選用螺內酯和氨苯蝶啶，無效時選先選用螺內酯和氨苯蝶啶，無效時選用噻嗪類或高效類用噻嗪類或高效類4) 急性肺水腫：急性肺水腫：靜注高效利尿藥。但禁用于急性肺水腫伴靜注高效利尿藥。但禁用于急性肺水腫伴有心源性休克患者有心源性休克患者5) 腦水腫腦水腫：與甘露醇合用。：與甘露醇合用。2022-4-1647第三節 脫水藥又稱滲透

29、性利尿藥，代表藥有甘露醇、又稱滲透性利尿藥，代表藥有甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。具備如下特點：山梨醇、高滲葡萄糖等。具備如下特點：靜脈注射后不易通過毛細血管進入組織靜脈注射后不易通過毛細血管進入組織易經腎小管濾過；易經腎小管濾過；不易被腎小管再吸收；不易被腎小管再吸收；在體內不被代謝。在體內不被代謝。2022-4-1648甘露醇（一）藥理作用（一）藥理作用1 脫水作用：迅速提高血漿滲透壓，使組脫水作用：迅速提高血漿滲透壓，使組織間液水分向血漿轉移?？楅g液水分向血漿轉移。2 利尿作用：利尿作用：增加血容量、腎小球濾過率增加血容量、腎小球濾過率減少髓袢升支對減少髓袢升支對Na+、Cl-重吸收，干

30、擾重吸收，干擾髓質高滲的髓質高滲的形成形成增加腎髓質血流量增加腎髓質血流量2022-4-1649（二）臨床應用1 腦水腫及青光眼：腦水腫首選藥。腦水腫及青光眼：腦水腫首選藥。2 預防急性腎功能衰竭：預防急性腎功能衰竭：維持足夠的尿流量維持足夠的尿流量腎小管內有害物質被稀釋腎小管內有害物質被稀釋改善早期的血流動力學變化改善早期的血流動力學變化2022-4-1650（三）不良反應（三）不良反應1 注射太快：注射太快：一過性頭痛、頭暈、視力模糊。一過性頭痛、頭暈、視力模糊。2 禁用：禁用：心功能不全、活動性顱內出血、尿閉者心功能不全、活動性顱內出血、尿閉者3 靜脈注射時切勿漏出血管外。靜脈注射時切勿

31、漏出血管外。2022-4-1651山梨醇山梨醇是甘露醇的同分異構體。作用是甘露醇的同分異構體。作用相似甘露醇，但較弱。價格便宜故常被相似甘露醇，但較弱。價格便宜故常被選用。選用。高滲葡萄糖高滲葡萄糖可部分地從血管彌散進入可部分地從血管彌散進入組織中，并易被代謝利用，故作用弱而組織中，并易被代謝利用，故作用弱而不持久，與甘露醇合用，用于腦水腫或不持久，與甘露醇合用，用于腦水腫或青光眼。青光眼。2022-4-1652思考題1.試述利尿藥的分類和作用部試述利尿藥的分類和作用部位，各類的代表藥。位，各類的代表藥。2022-4-1653(一一)、單選題、單選題1.氫氯噻嗪的利尿作用機制是氫氯噻嗪的利尿作用機制是A 抑制抑制Na+k+2Cl-同向轉運系統同向轉運系統 B 對抗醛固酮對抗醛固酮K+Na+交換過程交換過程C 抑制抑制Na+Cl-同向轉運系統同向轉運系統 D 抑制磷酸二酯酶，使抑制磷酸二酯酶，使cAMP增多增多E 抑制腎小管碳酸酐酶抑