1、1、概念 患者在輸注血液或血液制品過程中或輸血后受血者發生了用原來的疾病不能解釋的、新的癥狀和體征,為輸血前不能預期的意外的反應。 原因：主要是免疫反應，因血型抗原系統復雜。其次是一些非免疫因素引起，如細菌污染，空氣栓塞等。 輸血不良反應輸血不良反應2、分類、分類 即發反應：輸血期間或輸血后即發反應：輸血期間或輸血后24小時內。小時內。 (1) 按時間按時間 遲發反應：輸血遲發反應：輸血24小時后，甚至十幾天。小時后，甚至十幾天。 免疫反應：發病與免疫因素有關。免疫反應：發病與免疫因素有關。 (2)按免疫學按免疫學 非免疫反應：發病與免疫因素無關非免疫反應：發病與免疫因素無關。 表表1 輸血不

2、良反應的分類輸血不良反應的分類 即即 發發 反反 應應 遲遲 發發 反反 應應免免 發熱反應發熱反應 溶血反應溶血反應疫疫 過敏反應過敏反應 移植物抗宿主病移植物抗宿主病性性 溶血反應溶血反應 輸血后紫癜輸血后紫癜反反 輸血相關的輸血相關的 血細胞或血漿蛋白血細胞或血漿蛋白應應 急性肺損傷急性肺損傷 同種異體免疫同種異體免疫 細菌污染反應細菌污染反應 含鐵血黃素沉著癥含鐵血黃素沉著癥非非 循環超負荷循環超負荷 血栓性靜脈炎血栓性靜脈炎免免 空氣栓塞空氣栓塞疫疫 出血傾向出血傾向 輸血相關性疾病輸血相關性疾病性性 枸櫞酸中毒枸櫞酸中毒反反 非免疫性溶血反應非免疫性溶血反應應應 電解質紊亂電解質紊

3、亂 肺微血管栓塞肺微血管栓塞 1.紅細胞相關的輸血反應 2.血小板相關的輸血反應 3.血漿蛋白相關的輸血反應 4.白細胞相關的輸血反應 5.細菌性輸血反應 6.其他輸血不良反應一一.紅細胞相關的輸血反應紅細胞相關的輸血反應 溶血性輸血反應：由于免疫的或非免疫的原因，使輸入的紅細胞在受血者的體內發生異常破壞而引起的輸血不良反應。(一)病因：（1）免疫性溶血反應（多血型不合引起）：）免疫性溶血反應（多血型不合引起）： ABO血型不合血型不合急性溶血反應急性溶血反應 Rh血型不合血型不合遲發性溶血反應遲發性溶血反應 MNS血型不合血型不合急性溶血反應急性溶血反應 Kidd血型不合血型不合遲發性溶血反

4、應遲發性溶血反應 O型血作萬能供血者型血作萬能供血者遲發性溶血反應遲發性溶血反應 A型之間不合型之間不合急性或遲發性溶血反應急性或遲發性溶血反應 供血者間血型不合供血者間血型不合大量輸血或多個供者大量輸血或多個供者（2）非免疫性溶血反應）非免疫性溶血反應 紅細胞有缺損紅細胞有缺損急性急性 輸血前紅細胞就已受到破壞輸血前紅細胞就已受到破壞急性急性10.04%2.56%87.40%HPA,HLA(51例)不規則抗體( 1 3 例)非免疫反應( 4 4 4 例) 輸血死亡主要原因分析輸血死亡主要原因分析( (美國美國,1980),1980)0.00%0.00%1.00%1.00%2.00%2.00%

5、3.00%3.00%4.00%4.00%5.00%5.00%6.00%6.00%血小板血小板全血全血紅細胞紅細胞血漿血漿反應頻率反應頻率免疫反應免疫反應(5.64%)(4.17%)(1.59%)(0.92%)35.6%31.25%7.28%1.12%各種血液成份的輸血反應情況各種血液成份的輸血反應情況 表2 403次輸血反應分析* 反應類型 反應率（%） 發熱反應發熱反應 52.1（210/403） 過敏反應過敏反應 42.6（172/403） 溶血反應 4.5（18/403） 心負荷過重 0.7（3/403） *美國芝加哥醫療中心報告 表3 各種血液成分的輸血反應率* 成 分 反應率（%）

6、全 血 1.06 白細胞 6.49 濃縮紅細胞 0.88 洗滌或冰凍紅細胞 0.47 血小板 0.40 血漿 0.44 *加拿大多倫多三所醫院綜合報告 (二) 機制(二) 機制 抗原與抗體復合物介導病理生理變化,神經內分泌、補體和血液凝固系統參與可致休克、DIC和急性腎功能衰竭。 1.血管內溶血（IgM）-HB尿，無黃疸，可休克、DIC和急性腎功能衰竭。 2.血管外溶血（IgG）-遲發型溶血反應，黃疸。A、B、O血型不合的發病機制 1.輸入不相容的血液或血漿時，紅細胞與之相輸入不相容的血液或血漿時，紅細胞與之相應的抗體結合，直接激活補體，使大量應的抗體結合，直接激活補體，使大量紅細胞紅細胞在血

7、管內凝集破壞，在血管內凝集破壞，釋放出來的血紅蛋白與血釋放出來的血紅蛋白與血漿中的珠蛋白結合，結合的血紅蛋白由單核巨漿中的珠蛋白結合，結合的血紅蛋白由單核巨噬系統清除并降解，這一過程造成血漿中珠蛋噬系統清除并降解，這一過程造成血漿中珠蛋白結合血紅蛋白的能力降低或消失，為此過多白結合血紅蛋白的能力降低或消失，為此過多的血紅蛋白經腎小球濾出，形成的血紅蛋白經腎小球濾出，形成血紅蛋白尿血紅蛋白尿。 2.血紅蛋白量大引起單核巨噬系統能力下降，血紅蛋白量大引起單核巨噬系統能力下降，易合并感染。易合并感染。 3.溶血過程中釋放出的紅細胞基質，它具有凝血活酶樣作用，可激活機體凝血系統，使體內形成高凝狀態，出

8、現靜脈血栓，微小血管血栓，激發DIC。Rh血型不合的發病機制 血清中很少有Rh天然抗體，但多次妊娠或輸血在異型血型抗原的刺激下，可產生特異性的免疫抗體(IgG),當再次輸血時，即發生血管外溶血為主的溶血反應，一般有Rh-D、-E、-C、-c抗體，特別是育齡女性。 （三）臨床表現-遲發性溶血反應1、病因、病因因輸過（異型）血或妊娠被免疫因輸過（異型）血或妊娠被免疫 再次輸血再次輸血“回憶反應回憶反應” 體內抗體體內抗體 溶血。溶血。 多由多由 ABO以外血型不合引起：以外血型不合引起：RhE、Kidd、Duffy等血型不合較多見。等血型不合較多見。2、癥狀與體征 輸血后3-7天發熱（多為低熱）、

9、黃癥（檸檬黃）、Hb不升高，甚至下降。多數無血紅蛋白尿（血管外溶血），易漏診。 血涂片發現大量球形紅細胞，直接抗人球蛋白試驗陽性即可確診。與輸血相關的不規則抗體與輸血相關的不規則抗體多數是多數是IgGIgG抗體抗體 規則抗體規則抗體 不規則抗體不規則抗體患者體內不規則抗體統計患者體內不規則抗體統計(2001年 總數203例) 急性溶血反應：主要有A、B、O血型不合血管內溶血。患者接受不相容的紅細胞或其供者血漿中含有同種抗體，使供者紅細胞或自身紅細胞在體內發生異常破壞。 （三）臨床表現（三）臨床表現-急性急性溶血反應溶血反應原因分析 a、供者血漿質量差、供者血漿質量差 b、被檢紅細胞發生變化：、

10、被檢紅細胞發生變化：如大腸埃希菌產生如大腸埃希菌產生類類B抗原，當細菌感染時，類抗原，當細菌感染時，類B抗原吸附在紅抗原吸附在紅細胞上，可誤定為細胞上，可誤定為B型或型或AB型，又如血液病或型，又如血液病或腫瘤病人，紅細胞血型抗原減弱或消失。腫瘤病人，紅細胞血型抗原減弱或消失。 c、受血者血漿異常，、受血者血漿異常，出現假凝集，如某些肝出現假凝集，如某些肝病、傳染病、多發性骨髓瘤等。病、傳染病、多發性骨髓瘤等。 1. A、B、AB血型患者不能把O型作為萬能輸血者，有的O型供者，抗A、抗B凝集素效價高，可引起A、B、AB紅細胞破壞溶解。 2. 患者與獻血者A、B、O以外的血型不合，短時間內一次輸

11、入多個供者的血而發生溶血。 3. A2亞型不合: A2亞型患者因輸過A1型血液或懷著A1型胎兒并已產生抗體，再輸A1型時，可引起急性或遲發性溶血反應A、B、O血型不合發病機制 休克 廣泛性滲血及凝血障礙 腎衰竭和尿毒癥 （三）臨床表現（三）臨床表現（四）實驗診斷檢查（四）實驗診斷檢查 1、臨床癥狀 2、測血HB及觀血液顏色和尿HB、尿常規 3、復核ABO和Rh血型 4、患者進行不規則抗體篩選與鑒定 5、患者直抗試驗 6、重做交叉配血試驗 7、查有無非免疫性溶血原因（四）診斷檢查（四）診斷檢查-其他檢驗其他檢驗 1、血HB 升高 2、血觸珠蛋白下降 3、HB尿癥 4、高鐵血紅素蛋白血癥 5、血中

12、血紅素結合蛋白缺乏 6、含鐵血黃素尿 7、高膽紅素血癥 8、糞膽原和尿膽原含量升高（1）立即停止輸血，保持靜脈通路。（2）藥物支持治療、抗休克、防止DIC、防止腎衰竭。（3）換血療法O型紅細胞+AB型血漿（針對ABO異型所致者）（五）處理和治療（五）處理和治療（1）詳細詢問病人輸血史和妊娠史，仔細核對受供雙方的標本是否有誤.并認真填寫在輸血申請單上；（2）輸血前血型鑒定ABO正反定型及Rh定型。有輸血史及妊娠史者不能只用鹽水介質配血，還應加用其它方法交叉配血；（3）短期內多次輸血者，輸血前不規則抗體的篩查。（六）預防預防-輸血前檢查輸血前檢查二二. . 血小板輸血的免疫學問題血小板輸血的免疫學

13、問題 血小板輸注無效癥 輸血后紫癜癥 發熱、出血、感染、DIC等致PLT消耗原因： 1. 血小板血型不配合 2.抗原-抗體同種免疫反應血小板抗原與抗體血小板抗原與抗體自身抗體同種抗體抗原血小板輸注無效血小板輸注無效 病因:1.異體免疫: HLA異體免疫占70-80%。2.其它: 包括血小板特異性抗原的發熱，敗血癥、脾腫大、DIC等。 區別:1.異體免疫: 輸入的血小板很快破壞，輸注后1小時和24小時均不見計數增高。2.其它: 輸注后1小時血小板計數增高，但24小時計數不增高或受影響。實驗室檢查 1、及時判斷是否為非免疫性PLT消耗 2、篩選血小板抗體 -SEPSA和ELISA法 3、鑒定抗體特

14、異性 -HLA和HPA抗體血小板輸注規則血小板輸注規則（配血性輸注）（配血性輸注） ABO同型同型 血小板抗體的篩選血小板抗體的篩選 交叉配合試驗交叉配合試驗：確保供受體的血小板型和確保供受體的血小板型和HLA型型的配合的配合三、血漿蛋白相關的輸血反應過敏反應病因病因(一一)1gA抗體和抗體和1gA 同種異型抗體同種異型抗體： 1、1gA缺乏者：缺乏者： 多次輸血多次輸血類特異性抗類特異性抗IgA 過敏性休克。過敏性休克。 2、IgA正常者：正常者：多次輸血多次輸血 1gA同種異型抗體同種異型抗體 嚴重過敏反應。嚴重過敏反應。再次輸血再次輸血(二) 過敏體質： 患者平時對某些物質過敏（如花粉、

15、牛奶、雞蛋等），輸血漿時也會引起過敏反應。(三) 被動獲得性抗體： 如青霉素抗體（受者對青霉素過敏，而接受用過青霉素的供者血液）。二、臨床表現二、臨床表現 (一一)輕度：皮膚痕癢、紅斑、蕁麻疹、血管神經輕度：皮膚痕癢、紅斑、蕁麻疹、血管神經性水腫（面部居多）；性水腫（面部居多）；(二二) 重度：支氣管痙攣、喉頭水腫、甚至過敏性重度：支氣管痙攣、喉頭水腫、甚至過敏性休克。休克。三、輸血：三、輸血：要輸洗滌紅細胞要輸洗滌紅細胞。輕度：（洗輕度：（洗3次）；次）；重度：（洗重度：（洗56次）。次）。四、白細胞相關的輸血反應 1、非溶血性發熱輸血反應 2、輸血相關性急性肺損傷 3、血小板輸注無效 4、

16、輸血相關移植物抗宿生病（一）非溶血性發熱輸血反應（一）非溶血性發熱輸血反應病因病因1致熱原：極其少見；致熱原：極其少見；2細菌污染：極其少見；細菌污染：極其少見；3免疫反應：國內比較多見。免疫反應：國內比較多見。 白細胞白細胞 多次輸入多次輸入 HLA不相合的不相合的 血小板血小板 白細胞抗體為主，其次為血小板抗體。白細胞抗體為主，其次為血小板抗體。癥狀與體征癥狀與體征 輸血開始輸血開始15分鐘分鐘2小時內，突然發熱、寒戰、體溫小時內，突然發熱、寒戰、體溫3841，血壓多無變化。，血壓多無變化。 注意與輕癥溶血反應和細菌污染血反應鑒別。注意與輕癥溶血反應和細菌污染血反應鑒別。預預 防防 1采、

17、輸血器具和制劑應采、輸血器具和制劑應無致熱原無致熱原；2.采血和輸血應采血和輸血應無菌操作無菌操作；3.反復出現發熱反應者應選用：反復出現發熱反應者應選用： (1)少白少白細胞的紅細胞；細胞的紅細胞； (2)洗滌紅細胞；洗滌紅細胞； (3)床邊白細胞過濾器。床邊白細胞過濾器。（二）輸血相關性急性肺損傷1、病因獻血者因多次妊娠或輸血，產生抗HLA和抗粒細胞特異性抗體。如將含有此抗體的全血或血漿輸給病人，發生抗原抗體反應，復合物滯留在肺微循環中導致肺浸潤，同時激活補體。 急性呼吸功能不全或肺水腫。急性呼吸功能不全或肺水腫。 抗體（供者）抗原（受者)、激活補體 中性粒細胞肺血管內 聚集釋放 蛋白酶、

18、酸性脂質和氧自由基 肺血管內皮損傷，通透性肺水腫。2.發病機制發病機制3、癥狀和體征、癥狀和體征 輸血后16小時，突然發熱、咳嗽、氣喘、紫紺、血壓. 兩肺細濕羅音（但無心力衰竭）。X線示雙肺浸潤。4、預防、預防 妊娠妊娠3次以上的女性不宜作獻血者。次以上的女性不宜作獻血者。（但可用作洗滌紅細胞）。肺微血管栓塞1、病因 血液在貯存過程中，由白細胞、血小板、紅細胞碎片，與變性蛋白及纖維蛋白等形成大小不等，直徑為2080m的微聚物微聚物。 在大量輸血時，這些微聚物可以通過孔徑為 170 m的標準輸血濾器而進入病人體內，可廣泛阻塞肺毛細血管，造成“輸血后肺功能不全綜合征”。(非大量輸血不會引起此病）2

19、、癥狀 在輸血過程中病人煩躁不安，極度呼吸困難，嚴重缺氧，甚至死亡。體外循環病人可引起腦栓塞。3、預防(一)采用微孔濾器（2040m）除去微聚物；(二)選用保存期短（7天內）含微聚物少的血液；(三)選用成分輸血 如少白細胞的紅細胞或如少白細胞的紅細胞或洗滌紅細胞洗滌紅細胞。 （三） 輸血后紫癜（PTP）本病多為妊娠過的婦女；輸血后510天發病；1、病因是受血者體內有血小板特異性抗體（PIA1)。 * 即：血小板PIA1抗原陰性者因多次妊娠或輸血產生 PIA1 抗體，再次輸入 PIA1陽性血液時，抗原與抗體形成免疫復合物，此復合物吸附在血小板表面被單核巨噬細胞系統破壞。 2、表現是血小板減少、發

20、熱、皮膚瘀斑及其它部位出血。 白種人群中2.1為PIA1陰性，我國人群陰性者更少。 *本病為自限性疾病，發病 510天后恢復，故報道較少。3、治療是類固醇藥物加大劑量免疫球蛋白輸注治療是類固醇藥物加大劑量免疫球蛋白輸注；輸隨機供者血小板無效。（四）輸血相關性移植物抗宿主病（TAGVHD）TAGVHD漏診率高，療效差，病死率90。 1987年國外才首次確診。發病機制：發病機制：較為復雜，與下列因素有關：較為復雜，與下列因素有關：1、與受血者免疫狀態有關、與受血者免疫狀態有關 TAGVHD發生于免疫系統嚴重缺陷或嚴重抑制發生于免疫系統嚴重缺陷或嚴重抑制的受血者。的受血者。2、與輸注淋巴細胞數量有關

21、、與輸注淋巴細胞數量有關 輸入供者淋巴細胞數量越多，病情越重，死亡率輸入供者淋巴細胞數量越多，病情越重，死亡率越高。越高。3、與供受者、與供受者HLA單倍型基因有關單倍型基因有關 一級親屬間（父母與子女）輸血合并一級親屬間（父母與子女）輸血合并TAGVHD的危險性比非親屬間輸血高的危險性比非親屬間輸血高1121倍。倍。臨床表現 癥狀極不典型，易與藥物和放、化療癥狀極不典型，易與藥物和放、化療副作用相混淆。臨床以發熱和皮疹多見。副作用相混淆。臨床以發熱和皮疹多見。輸血后 430天（平均21天），皮膚出現紅斑和細小班丘疹，逐漸向周身蔓延，伴有發熱、腹瀉、ALT升高，全血細胞減少，多死于嚴重感染。

22、血液輻照預防TA-GVHD1、原理 應用血液輻照儀（器）發射出的r射線照射血液，通過控制射線劑量，選擇性地殺滅血中選擇性地殺滅血中有免疫活性的淋巴細胞，有免疫活性的淋巴細胞，從而防止輸血相關性移植物抗宿主病（TA-GVHD）的發生。 TA-GVHD是供者血中淋巴細胞在受者體內植活，視受者為“異己”而排斥。2、需要輻照的血液 全血、紅細胞、血小板、白（粒）細胞、新鮮液體血漿（新鮮冰凍血漿及冷沉淀除外）。3、適應證 嚴重免疫損害受血者、造血干細胞移植受血者、先天性免疫缺陷受血者、早產兒受血者、強烈化療、放療受血者、宮內輸血受血者、輸用直系親屬血受血者等。 輸血與免疫抑制輸血與免疫抑制 1973年年

23、Opelz等首先報道：等首先報道： 輸血誘發免疫耐受，降低對移植器官的排斥反輸血誘發免疫耐受，降低對移植器官的排斥反應，提高異體腎移植的存活率。應，提高異體腎移植的存活率。 多數研究表明：多數研究表明： 反復多次輸血反復多次輸血 免疫調節作用（免疫抑制）免疫調節作用（免疫抑制） 提高移植器官存活率提高移植器官存活率 促使腫瘤復發促使腫瘤復發 術后感染術后感染 參與免疫調節的血液成分：白細胞、參與免疫調節的血液成分：白細胞、一些血漿成分。一些血漿成分。 大量證據顯示：大量證據顯示：全血引起的免疫抑制全血引起的免疫抑制較壓積紅細胞引起的明顯為高。較壓積紅細胞引起的明顯為高。可能機制：可能機制：非特

24、異性免疫抑制非特異性免疫抑制主要是輸血引起免疫調節因子的改變。主要是輸血引起免疫調節因子的改變。 白細胞介素白細胞介素-2（IL-2） 強有力的免疫調節劑強有力的免疫調節劑 前列腺素前列腺素E2（PGE2）IL-2：主要由主要由TH產生，產生，功能：功能： 參與參與B細胞的激活和增殖細胞的激活和增殖 Tc的產生的產生 增強增強NK細胞的活性細胞的活性PGE2：功能：功能：減少巨噬細胞減少巨噬細胞類抗原的表達和類抗原的表達和 抗原提呈功能；抗原提呈功能； 抑制抑制IL-2的產生；的產生； 降低靶細胞對降低靶細胞對IL-2的應答。的應答。 特異性免疫抑制特異性免疫抑制輸血引起封閉抗體的產生：輸血引

25、起封閉抗體的產生： 這種抗體可通過激活抑制性細胞或這種抗體可通過激活抑制性細胞或封閉淋巴細胞上的抗原特異性受體，從封閉淋巴細胞上的抗原特異性受體，從而影響機體的免疫功能。而影響機體的免疫功能。 抗獨特型抗體介導：抗獨特型抗體介導： 輸血后機體可能產生抗獨特型抗體，輸血后機體可能產生抗獨特型抗體，此類抗體可與此類抗體可與T細胞受體結合，阻斷細胞受體結合，阻斷T細細胞對移植物抗原的識別；又可激活胞對移植物抗原的識別；又可激活TS細細胞，從而抑制胞，從而抑制TH與與TC細胞的增殖反應。細胞的增殖反應。 還有一些學者認為：還有一些學者認為： 輸血使機體單核輸血使機體單核-巨噬細胞系統的功能負巨噬細胞系

26、統的功能負荷過重，鐵鹽可導致大部分免疫功能改變。荷過重，鐵鹽可導致大部分免疫功能改變。 一次輸血：一次輸血： 一過性。一過性。 多次反復：累積作用，長期持續存在。多次反復：累積作用，長期持續存在。 輸血對血液腫瘤免疫功能的影響過去報道較少。輸血對血液腫瘤免疫功能的影響過去報道較少。 Freigerg等對兒童急性淋巴細胞白血病研究中等對兒童急性淋巴細胞白血病研究中發現：輸血量與治療失敗率、長期無病生存率密發現：輸血量與治療失敗率、長期無病生存率密切相關；切相關； 輸血量輸血量 7U者，者，無病生存率明顯降低。無病生存率明顯降低。 另一資料報道：輸血降低腫瘤病人的存活率。另一資料報道：輸血降低腫瘤

27、病人的存活率。 輸血量的中位數為輸血量的中位數為2U，其中很多病人只接受，其中很多病人只接受了了1U的血液。的血液。 國內一項實驗也研究了輸血對結腸癌國內一項實驗也研究了輸血對結腸癌病人術后免疫功能的影響，結果顯示輸病人術后免疫功能的影響，結果顯示輸血對血對T淋巴細胞免疫系統和紅細胞免疫系淋巴細胞免疫系統和紅細胞免疫系統均產生抑制作用，統均產生抑制作用，提示輸血可能增加提示輸血可能增加病人術后腫瘤的復發。病人術后腫瘤的復發。 Tartter等用多因素方差分析方法分析了等用多因素方差分析方法分析了直腸癌病人的輸血和術后感染率的關系直腸癌病人的輸血和術后感染率的關系,結果結果兩者顯著正相關兩者顯著

28、正相關,并呈量效關系并呈量效關系. 一些實驗也證實：一些實驗也證實： 少量輸血無提高腫瘤復發的危險；少量輸血無提高腫瘤復發的危險； 但輸血量較大，則腫瘤復發和感染。 這些結果提示：這些結果提示：不必完全回避輸血，只需不必完全回避輸血，只需限制輸血次數和總輸血量。限制輸血次數和總輸血量。 一項研究表明：一項研究表明： 輸輸1U全血增加腫瘤復發危險和輸全血增加腫瘤復發危險和輸4U（或（或更多濃縮紅細胞）的危險相當。更多濃縮紅細胞）的危險相當。 輸全血可增加免疫抑制的危險，應積極輸全血可增加免疫抑制的危險，應積極開展成分輸血。開展成分輸血。 有條件的情況下應開展自身輸血。有條件的情況下應開展自身輸血

29、。 五、細菌污染性輸血反應 污染的細菌多為革蘭陰性桿菌，少數為污染的細菌多為革蘭陰性桿菌，少數為革蘭陽性桿菌和球菌。多數細菌在革蘭陽性桿菌和球菌。多數細菌在26生長受到抑制，少數嗜冷菌可在生長受到抑制，少數嗜冷菌可在26生生長，特別危險。長，特別危險。 嗜冷菌和非嗜冷菌在室溫條件下能快嗜冷菌和非嗜冷菌在室溫條件下能快速增殖。速增殖。病因病因1、保存液、采血和輸血器具消毒不嚴，血袋有、保存液、采血和輸血器具消毒不嚴，血袋有破損；破損；2、采血或成分制備中無菌操作不嚴格；、采血或成分制備中無菌操作不嚴格；3、獻血者有菌血癥（有局部感染灶）；、獻血者有菌血癥（有局部感染灶）；4、血液貯存溫度過高（要

30、求、血液貯存溫度過高（要求42）；）；5、血液在貯存前或輸血前在室溫中放置太久。、血液在貯存前或輸血前在室溫中放置太久。臨床表現臨床表現 輕者以發熱為主。 重者于輸入少量血后發生畏寒、寒戰、高熱、血壓下降，甚至發生休克和腎衰。全麻時只有血壓下降和手術野滲血不止。診斷診斷1、取血袋剩余血直接涂片和找細菌（陰性、取血袋剩余血直接涂片和找細菌（陰性不能排除）；不能排除）；2、取血袋剩余血和病人血液作需氧菌和厭、取血袋剩余血和病人血液作需氧菌和厭氧菌培養；（氧菌培養；（4、22 和和37 ），），二者細菌一致可確診。二者細菌一致可確診。六、循環負荷過重六、循環負荷過重 短時間輸入大量血液或輸血速度過快

31、，超過病人心臟的負荷能力，導致心力衰竭或急性肺水腫。常見原有心肺疾患、年邁體弱或兒童。1、臨床表現 輸血中或輸血后1h內，病人突然呼吸困難，被迫坐起，頻咳、咯大量泡沫樣或血性泡沫樣痰、煩躁不安、大汗淋漓、兩肺布滿濕羅音等。 2、治療、治療 立即停止輸血，保留靜脈通道；立即停止輸血，保留靜脈通道；高壓吸氧高壓吸氧速效利尿劑；強心藥物（如西地蘭）；鎮靜劑速效利尿劑；強心藥物（如西地蘭）；鎮靜劑（可用嗎啡）；血管擴張劑（如硝普納或酚安（可用嗎啡）；血管擴張劑（如硝普納或酚安拉明慢速靜滴）；氨榮堿；腎上腺皮質激素；拉明慢速靜滴）；氨榮堿；腎上腺皮質激素；雙下肢下垂，結扎止血帶，減少靜脈回流。雙下肢下垂

32、，結扎止血帶，減少靜脈回流。510分鐘輪流放松止血帶。分鐘輪流放松止血帶。輸血反應處理措施輸血反應處理措施立即停止，找原因 實驗室進一步檢查臨床搶救措施：利尿，升壓，激素，抗菌素等，嚴防急性腎衰竭，DIC實驗室檢查實驗室檢查 核對 血型鑒定 血液免疫抗體檢查 患者紅細胞Coombs試驗 其他血型免疫抗體檢查(血小板、HLA、IgA) 配合型血液輸注 自身輸血(稀有抗體)現代安全輸血免疫血液學檢查現代安全輸血免疫血液學檢查 紅細胞血型鑒定 不規則抗體篩選、特異性鑒定 交叉配合試驗 血小板免疫血液學檢查 IgA缺乏供者及抗IgA抗體篩選發生輸血不良反應時的處理程序發生輸血不良反應時的處理程序（一）

33、發生輸血反應后（特別是懷疑溶血反應或細菌污染血反應） 1、立即停止輸血立即停止輸血，同時觀察剩余血外觀； 2、采病人血及血袋中剩余血剩余血（最好和血袋一起） 送血庫檢測分析； 3、留取反應后第一次尿送檢第一次尿送檢（急性溶血性輸血 反應由血管內溶血引起，尿中含血紅蛋白）；4、搶救；5、指導血庫技術人員設計檢測分析程序設計檢測分析程序。臨床上常常忽略的是：臨床上常常忽略的是： 1、幾小時后才采患者的血，影響了直接抗球蛋白試驗的檢測； 2、未留第一次尿，影響了血管內溶血的鑒定。（二）血庫收到輸血反應的樣本后，應當立即（二）血庫收到輸血反應的樣本后，應當立即分析：分析： 1、復核用血申請單、血袋標簽、交叉配血記錄； 2、復核患者ABO血型（輸