1、吉林油田礦醫院吉林油田礦醫院n顱內壓增高的根底顱內壓增高的顱內壓增高的根底顱內壓增高的定義、生理、增高原因定義、生理、增高原因n顱內壓增高的臨床分型、臨床表顱內壓增高的臨床分型、臨床表現、診斷及治療原那么現、診斷及治療原那么n顱內壓增高的結果腦疝顱內壓增高的結果腦疝一、知識脈絡：一、知識脈絡：第一節第一節 概概 述定義述定義 顱內壓增高是神經外科領域的一種常見綜合征。是外傷、炎癥、腫瘤、出血所共有的一組臨床征象。因此，正確認識和理解顱內壓增高是認識和理解許多神經外科疾病的根底。 一一. .顱內壓的生理：顱內壓的生理： physiology of intracranial pressure ph

2、ysiology of intracranial pressure 一正常顱內壓的產生：一正常顱內壓的產生： 顱腔是一個半密閉的體腔顱腔是一個半密閉的體腔 1. 1.腦腦brainbrain80%-88%80%-88% 2. 2.腦脊液腦脊液cerebrospinal fluid(10%)cerebrospinal fluid(10%) 3. 3.血液血液blood(2%-11%)blood(2%-11%) 第第 二二 節節 生生 理一理一三者的體積與顱腔容積相適應，并維持一定的壓力，稱顱內壓intracranial pressure ICP。 第第 二二 節節 生生 理理 成人成人 70-2

3、00 mmH2 70-200 mmH2 兒童兒童 50-100 mmH2O 50-100 mmH2O 腰穿、腦室穿刺測此壓力，顱內壓監。腰穿、腦室穿刺測此壓力，顱內壓監。 三顱內壓增高：重點三顱內壓增高：重點 increased intracranial pressure increased intracranial pressure 各種原因造成上述生理調節失敗，使顱各種原因造成上述生理調節失敗，使顱 內壓持續超過內壓持續超過200mmH2O,200mmH2O,并引起臨床上一系列并引起臨床上一系列 病癥和體征。病癥和體征。 顱內壓增高原因一顱內壓增高原因一 顱內壓增高原因二 Cause of

4、 increased intracranial pressure 1.1.顱腔內容物體積增加：顱腔內容物體積增加：腦體積增加各種原因引腦體積增加各種原因引起腦水腫、腦血流增加、起腦水腫、腦血流增加、AVMAVM、腦脊液分泌、吸收、腦脊液分泌、吸收和循環障礙和循環障礙91.1.顱腔內容物體積增加：顱腔內容物體積增加：腦體積增加各種原因引腦體積增加各種原因引起腦水腫、腦血流增加、起腦水腫、腦血流增加、AVMAVM、腦脊液分泌、吸收、腦脊液分泌、吸收和循環障礙和循環障礙1.顱腔內容物體積增加：顱腔內容物體積增加：腦體積增加各種原因引起腦水腫、腦血流增加、腦體積增加各種原因引起腦水腫、腦血流增加、AV

5、M、腦脊液分泌、吸收和循環障礙、腦脊液分泌、吸收和循環障礙化膿性腦膜炎化膿性腦膜炎結核性腦膜炎結核性腦膜炎1.1.顱腔內容物體積增加：顱腔內容物體積增加：腦體積增加各種原因引起腦水腫、腦腦體積增加各種原因引起腦水腫、腦血流增加、血流增加、AVMAVM、腦脊液分泌、吸收和循環、腦脊液分泌、吸收和循環障礙障礙 2.2.顱內占位性病變使顱內空間相對變小：顱內占位性病變使顱內空間相對變小：腫瘤腫瘤、血腫、膿腫、寄生蟲 其他原因：其他原因： 結論:( conclusion)1病變之初，腦功能調節良好，占位體積增加，顱內 壓不增加 或增加幅度小。24ml 腦調節功能衰竭 顱內壓明顯增加 第二章 臨床意義：

6、 1顱內占位緩慢開展時，長期無顱內壓增高， 旦出現，病情急劇開展，晚期可出現顱內壓 增高危象及腦疝。2顱內占位開展迅速時，顱內壓短期內開始增高， 到達臨界點后很快發生腦疝，并隨病變開展繼續增 高，病情急轉直下。 顱內壓增高的后果After effect of increased intracranial pressure： 1.對腦血流量CBF)的影響： 腦血流量(CBF)=(平均動脈壓 MAP 顱內壓 ICP)/腦血管阻 力口徑 CVR 腦灌注壓(CPP)= MAP-ICP CBF = CPP/CVR(取決于血管口徑，平滑肌的收縮 1CPP保持在70-90mmHg，腦血管自動調節良好。 2C

7、PP低于40mmHg,腦血管自動調節功能喪失。 3顱內壓與平均動脈壓相等時： CBF=0/CVR=0 頸動脈造影，腦血流消失。2.2.腦疝腦疝brain herniabrain hernia：腦組織發生移位。：腦組織發生移位。3.3.腦水腫腦水腫hydrocephalushydrocephalus： 顱內壓顱內壓 血流量和腦代謝血流量和腦代謝 腦水腫腦水腫 腦體積腦體積 加劇顱高壓。加劇顱高壓。 1 1血管源性水腫：腫瘤、損傷初期血管源性水腫：腫瘤、損傷初期 2 2細胞毒性水腫：缺血、缺氧初期細胞毒性水腫：缺血、缺氧初期兩類水腫均白質水腫大于灰質，常為兩者兩類水腫均白質水腫大于灰質，常為兩者并

8、存。并存。4.4.柯興氏反響柯興氏反響cushing reactioncushing reaction： Cushing,1900. Cushing,1900. 生理鹽水生理鹽水 狗下腔狗下腔 顱內壓顱內壓 顱內壓舒張壓顱內壓舒張壓 BP P BP P 脈壓脈壓 潮式呼吸潮式呼吸 BP BP 脈搏細數脈搏細數 死亡。死亡。 人對顱腦損傷的典型反響，多見于急性顱人對顱腦損傷的典型反響，多見于急性顱內壓增高。內壓增高。顱內壓增高的病理生理顱內壓增高的病理生理5.5.胃腸功能紊亂胃腸功能紊亂: : 某些病例發生嘔吐、出血、潰瘍、穿孔等，與下丘腦某些病例發生嘔吐、出血、潰瘍、穿孔等，與下丘腦 植物神經

9、功能紊亂有關。植物神經功能紊亂有關。6.6.神經源性肺水腫：神經源性肺水腫： 5-10%5-10%的患者表現為呼吸急促、痰鳴，泡沫樣血痰。的患者表現為呼吸急促、痰鳴，泡沫樣血痰。 這是因為下丘腦、延髓受壓導致腎上腺能神經活性增這是因為下丘腦、延髓受壓導致腎上腺能神經活性增 強所致。強所致。 第第 二二 節節 顱內壓增高臨床顱內壓增高臨床 顱內壓增高會引發腦疝，可使顱內壓增高會引發腦疝，可使病人因呼吸循環衰竭而死亡，因此病人因呼吸循環衰竭而死亡，因此對顱內壓增高及時診斷和正確處理，對顱內壓增高及時診斷和正確處理，十分重要。十分重要。一一. .顱內壓增高的類型顱內壓增高的類型 types of i

10、ncreased intracranial pressure types of increased intracranial pressure 根據發病機理分為：根據發病機理分為： ( (一一) )彌漫性顱內壓增高彌漫性顱內壓增高 diffused increased intracranial pressure diffused increased intracranial pressure 特點：特點：1.1.各分腔之間無壓力差，無腦組織移位。各分腔之間無壓力差，無腦組織移位。 2.2.此類病人對顱內高壓耐受良好，放出腦脊液，此類病人對顱內高壓耐受良好，放出腦脊液，病情可得到良好改善。壓力解

11、除后神經功能恢復好病情可得到良好改善。壓力解除后神經功能恢復好 常見于：常見于：1.腦膜腦炎腦膜腦炎2.彌漫性腦水腫彌漫性腦水腫 3.蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血4.交通性腦積水交通性腦積水特點：特點：1.1.病變在局部，產生的壓力向遠處傳遞，造成病變在局部，產生的壓力向遠處傳遞，造成 各分腔之間產生壓力差，導致腦干等中線結各分腔之間產生壓力差，導致腦干等中線結 構移位。構移位。 2.2.此類病人對顱內高壓耐受力差，壓力解除后此類病人對顱內高壓耐受力差，壓力解除后 神經功能恢復較慢且不完全。這與局部受壓神經功能恢復較慢且不完全。這與局部受壓 后，腦血管自動調節功能受損害有關。后，腦血管自動調節

12、功能受損害有關。 (二二)局灶性顱內壓增高局灶性顱內壓增高 實例：實例：1.急性顱內壓增高：外傷性顱內血腫，高血壓腦出血，病情急、急性顱內壓增高：外傷性顱內血腫，高血壓腦出血，病情急、開展快，顱內壓增高的病癥及體征嚴重，生命體征變化劇烈。開展快，顱內壓增高的病癥及體征嚴重，生命體征變化劇烈。2.亞急性顱內壓增高：如顱內惡性腫瘤、轉移瘤、各種顱內炎亞急性顱內壓增高：如顱內惡性腫瘤、轉移瘤、各種顱內炎癥，病情開展較快，但沒有急性顱內壓增高緊急，病癥反響輕癥，病情開展較快，但沒有急性顱內壓增高緊急，病癥反響輕或不明顯。或不明顯。3.慢性顱內壓增高：開展緩慢，長期慢性顱內壓增高：開展緩慢，長期 無顱內

13、壓增高的表現，病無顱內壓增高的表現，病程中可有自發性反復。見于：開展緩慢的良性腫瘤，由于慢性程中可有自發性反復。見于：開展緩慢的良性腫瘤，由于慢性局限性壓迫，使腦組織受到破壞，出現局灶性病癥，無顱內壓局限性壓迫，使腦組織受到破壞，出現局灶性病癥，無顱內壓增高表現。還見于肉芽腫，慢性硬膜下血腫。增高表現。還見于肉芽腫，慢性硬膜下血腫。根據病變開展速度分為：根據病變開展速度分為：25二二.臨床表現臨床表現clinic represent：1.頭痛頭痛headache：1以早晚為主。以早晚為主。2多以額及雙顳疼痛為主，可以放射至眶部。多以額及雙顳疼痛為主，可以放射至眶部。3因顱內壓的增高而進行性加重

14、。因顱內壓的增高而進行性加重。4用力，咳嗽，彎腰，低頭時加重。用力，咳嗽，彎腰，低頭時加重。5頭痛性質多以脹痛及撕裂痛為多見。頭痛性質多以脹痛及撕裂痛為多見。 2.嘔吐嘔吐vomit：1常出現于頭痛劇烈時。常出現于頭痛劇烈時。2常伴有惡心，為噴射樣嘔吐。常伴有惡心，為噴射樣嘔吐。3與進食無關，但常發生于進食后，與進食無關，但常發生于進食后， 因此病人常拒食。因此病人常拒食。4可導致水電解質紊亂。可導致水電解質紊亂。3.視乳頭水腫視乳頭水腫edema of optic disk：表現：視乳頭充血，邊緣模糊不清，表現：視乳頭充血，邊緣模糊不清，中央凹消失，視盤隆起，靜脈怒張。中央凹消失，視盤隆起，

15、靜脈怒張。原因：顱壓高原因：顱壓高 視神經蛛網視神經蛛網膜下腔壓力高視神經鞘內淋巴及眼靜膜下腔壓力高視神經鞘內淋巴及眼靜脈回流受阻脈回流受阻 正常視乳頭正常視乳頭 此外 1.一側或雙側展神經不全麻痹、復視。2.陣發性黑朦，頭暈，猝倒，抽搐，意識模糊，表情冷淡，大小便障礙。腦干受壓時出現去大腦強直，角弓反張。3.脈搏徐緩，血壓升高，呼吸不規那么，體溫升高。4.頭皮靜脈怒張。5.兒童顱縫增寬、裂開，囟門飽滿或隆起，叩擊破罐音，額，眶淺V擴張。30 三三.診斷診斷diagnosis： 1.病史病史history： 頭痛病史，癲癇發作，癱瘓。頭痛病史，癲癇發作，癱瘓。2.體征體征sign： 特別是神經

16、系統體征特別是神經系統體征 視乳頭水腫為確切體征，神經系統疾病定位視乳頭水腫為確切體征，神經系統疾病定位 體征，視乳頭正常也不能否認高顱壓。體征，視乳頭正常也不能否認高顱壓。 3.輔助檢查： (1) 頭部CT：無痛檢查，明確病因。 (2) MRI：無痛檢查，明確病因。 (3) 頭顱X片：腦回、蛛網膜顆粒壓跡加深，蝶鞍 擴大顱骨局部破壞，松果體鈣化斑移位。 4腰穿：測壓力、蛋白、白細胞、免疫學檢查、 PCR菌群分析等。 5腦血管造影：診斷腦血管病。2022-3-1732四四.處理處理treatmentstreatments1.一般處理一般處理 ：(1)觀測生命體征觀測生命體征(2)頻繁嘔吐者暫時

17、禁食頻繁嘔吐者暫時禁食(3)適量補液：適量補液：15002000ml/d(4)保持大便通暢：禁忌高位灌腸保持大便通暢：禁忌高位灌腸(5)保持呼吸道通暢，吸氧保持呼吸道通暢，吸氧 2.病因治療： 腫瘤切除，血腫去除，腦積水分流 3.降顱壓治療：(1)適用于顱內壓增高而暫時病因未明者(2)病因明確而需要非手術治療(3)手術前后的輔助藥物治療口服用藥：氫氯噻嗪HCT、乙酰唑胺diamox、速尿、氨苯蝶啶。 適用意識清楚、顱內壓增高較輕靜脈或肌內用藥：20%甘露醇125ml250ml靜滴、 速尿20mg靜脈或肌內注射， 膠體：血 漿，白蛋白。 用于意識不清或顱內壓增高較重的 4.激素：穩定溶酶體膜，減

18、輕腦水腫。激素：穩定溶酶體膜，減輕腦水腫。 5.冬眠：亞低溫療法減少腦耗氧量，防止腦水腫的發生。冬眠：亞低溫療法減少腦耗氧量，防止腦水腫的發生。 6.腦脊液外引流腦脊液外引流 7.巴比妥治療巴比妥治療 8.過度換氣過度換氣 9.抗生素：預防感染。抗生素：預防感染。 10.對癥治療：高熱，消化道出血等。對癥治療：高熱，消化道出血等。2022-3-1736顱內壓增高最嚴重的并發癥：腦疝！顱內壓增高最嚴重的并發癥：腦疝！ 當顱內某分腔有占位性病變時,該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力,腦組織從高壓力區向低壓力區移位,導致腦組織、血管及顱神經等重要結構受壓和移位,有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中,從而出現一

19、系列嚴重臨床病癥和體征,稱為腦疝(brain hernia)。一一.解剖學根底解剖學根底the basis of anatomy1.硬膜在顱腔前后位形成大腦鐮，水平位形成小腦幕，中間圍成小腦幕切跡。 大腦鐮和小腦幕將顱腔分為：幕上腔：左右大腦半球。 幕下腔：小腦，橋腦，延髓。 2.小腦幕切跡附近的結構：小腦幕切跡附近的結構： 海馬回，鉤回，動眼神經，中腦。海馬回，鉤回，動眼神經，中腦。 3.枕骨大孔處：枕骨大孔處： 脊髓續于延髓，小腦扁桃體。脊髓續于延髓，小腦扁桃體。 2022-3-1739二二.腦疝形成的原因及分類腦疝形成的原因及分類腦局部占位 該分腔壓力增高 腦叢高壓區向低壓區移位 產生一

20、系列臨床病癥和體征。1.原因：各種顱內血腫，腫瘤，膿腫，寄生蟲及 慢性肉芽腫。 幕上稱為：海馬鉤回疝 幕下稱為：枕骨大孔疝 腦損傷引起的各種顱內血腫腦損傷引起的各種顱內血腫各種顱內腫瘤各種顱內腫瘤顱內膿腫顱內膿腫顱內寄生蟲病及其他各種慢性顱內寄生蟲病及其他各種慢性肉芽腫肉芽腫 醫源性因素：醫源性因素：o主要是操作不當，對于顱內壓增高的病人進行腰椎穿刺，或者腦脊液釋放過多過快2.分類分類classification： 根據移位的腦組織及其通過的硬腦膜間隙和孔道可將腦疝分為以下常見的三類：小腦幕切跡疝：顳葉海馬回，鉤回。枕骨大孔疝：小腦扁桃體及延髓經枕骨大孔形成。 大腦鐮下疝：半球扣帶回經鐮下孔進

21、入對側分腔。三三.病理病理pathology(1) 中腦受壓中腦受壓 昏迷昏迷(2) 動眼神經受壓動眼神經受壓 瞳孔散大，眼球外展瞳孔散大，眼球外展位。位。(3) 錐體束受壓：直接或間接受壓，對側或同側錐體束受壓：直接或間接受壓，對側或同側癱癱 。(4) 阻塞腦脊液通路，中腦導水管閉塞。阻塞腦脊液通路，中腦導水管閉塞。(5) 腦干受壓腦干受壓 內部血管受壓，牽拉引起內部血管受壓，牽拉引起腦干出血、缺血改變。腦干出血、缺血改變。 (6) 大腦后動脈可被壓在小腦幕切跡緣上致枕大腦后動脈可被壓在小腦幕切跡緣上致枕葉壞死。葉壞死。 7壓迫延髓壓迫延髓 呼吸循環衰竭驟然發生。呼吸循環衰竭驟然發生。四四.

22、臨床表現臨床表現clinic presentation： (一一) 小腦幕切跡疝：小腦幕切跡疝： 1.高顱壓病癥：劇烈頭痛，頻繁嘔吐，煩躁不安。2.意識障礙：嗜睡 昏迷3.瞳孔改變： 開始：略小，光反射遲鈍。 隨后：散大，略不規那么，直接或間接反射消失， 眼瞼下垂，眼球外斜。 晚期：雙側瞳孔散大。4.運動障礙：病變對側肢體少動，少數為同側，晚 期呈角弓反張，去大腦強直。5.生命體征紊亂：血壓，呼吸，脈搏等極度紊亂。51 (二二) 枕骨大孔疝：枕骨大孔疝： 特點：1. 頭痛，嘔吐，生命體征紊亂出現早； 2. 頸項強直，意識障礙出現晚； 3.呼吸驟停而無瞳孔改變。 (三三)大腦鐮下疝：大腦鐮下疝： 腦壞死 對側運動障礙， 尿便障礙。五五.治療治療therapy：及早發現，爭分奪秒進行有效搶救，解除顱內高壓及早發現，爭分奪秒進行有效搶救，解除顱內高壓1. 立即給予脫水劑，緩解病情。立即給予脫水劑，緩解病情。2