1、有機磷酸酯類殺蟲劑多數品種為油狀液體，具有大蒜樣特殊臭味，遇堿性物質能迅速分解、破壞，可通過皮膚、胃腸道及呼吸道進入機體。中毒機制是抑制體內膽堿酯酸活性，從而失去分解乙酰膽堿的功能，致使乙酰膽堿在其生理部位積聚，發生膽堿能神經過度興奮的一系列臨床表現。一、膽堿能神經興奮表現1、毒粟堿樣癥狀：表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流涎、食欲減退、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增多、呼吸困難，嚴重者出現肺水腫。醫學教育網收集整理2、煙堿樣癥狀：肌束震顫、肌肉痙攣、肌力減退、嚴重者可因呼吸肌麻痹而死亡摘自：醫學教育網。3、中樞神經系統癥狀：頭痛、頭暈、乏力、失眠或嗜睡、多夢、煩躁不安、言語不清，嚴重

2、者可發生昏迷、癲癇樣抽搐，往往因呼吸中樞麻痹死亡。4、心血管障礙：早期表現心率快、血壓高，嚴重者出現中毒性心肌炎、心力衰竭及多種心率紊亂，心電圖可見心動過速或心動過緩、心率不齊Q-T間期延長、ST下降、T波低平或倒輅。二、中間期肌無力綜合征急性有機磷中毒后14天，個別7天后膽堿能危象消失，神志清楚，出現以屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經運動支所支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力減弱或麻痹為特征的臨床表現。患者可表現睜眼困難、復視、咀嚼無力、張口困難、額紋變淺、封腮漏氣、吞咽困難、聲音嘶啞、轉頸及聳肩無力或伸舌困難，平臥時不能抬頭，上肢及下肢抬舉困難，不伴感覺障礙，可見腱反射消失或減弱，此外可有胸悶、氣短

3、、發絹、煩躁、大汗，肺部呼吸音減弱、呼吸肌力弱，常迅速發展為呼吸衰竭。三、遲發性多發性神經病摘自：醫學教育網急性有機磷中毒后18周，膽堿能癥狀消失，出現感覺、運動型多發性神經病。其發生與膽堿酯酶抑制無關，而是由于有機磷化合物抑制了神經組織中神經病靶酯酶并使其老化所致。臨床表現為四肢遠端特別是下肢麻木、刺痛，腓腸肌疼痛，四肢無力，以下肢為重，抬腿困難，走路呈跨越步態，雙足不能作伸屈動作，繼之雙手活動不靈活，難以完成精細動作。四肢肌張力低。嚴重者呈足下垂及腕下垂，四肢遠端肌肉萎縮，下肢腱反射減弱或消失。少數病例可于發病23個月后出現錐體束征。四、其他特殊臨床表現1、遲發性猝死：急性有機磷中毒經搶救

4、好轉、病情康復時，可突然發生“電擊式”死亡。多發生于中毒后315日，此及有機磷對心臟的遲發性毒作用。心電圖表示Q-T間期延長，并在此基礎上伴發扭轉型室性心律不齊，導致猝死。多見于口服中毒患者。2、反跳：有機磷中毒患者經搶救治療癥狀明顯好轉后，重新出現中毒癥狀，致使病情急劇惡化，甚至死亡。多發生在急性中毒后28天后，反跳發生前多有先兆癥狀，如食欲不振、惡心、嘔吐、面色蒼白、精神萎靡、皮膚濕冷、胸悶、氣短、輕嗽、肺部羅音、血壓升高、瞳孔縮小、心率緩慢、流涎、肌束陣顫等，隨后出現較嚴重的有機磷中毒表現，而且往往比最初的病情更重，可出現肺水腫、心肌病、心力衰竭、腦水腫、呼吸停止等。反跳發生的原因主要與

5、毒物繼續吸收、農藥種類、阿托品與膽堿酯酶復能劑停藥過早有關或減量過快，大量輸液及體內嚴重損害有關。摘自：醫學教育網五、診斷明確接觸史。膽堿能神經興奮表現。膽堿酯酶活力測定。根據癥狀、體征及膽堿酯酶活性下降程度分輕、中、重度中毒三類。六、處理原則1、生產性中毒者：脫離現場，徹底清洗污染皮膚、毛發、指甲。2、口服中毒者：徹底洗胃，直至洗出液無農藥味為止。3、抗膽堿能藥物應用：對中、重度中毒者必須早期、足量給藥，待阿托品化后，減量維持35天，具體情況因人而異。4、膽堿酯酶復能劑：解磷定、氯磷定。72小時內給藥。否則對過老化的膽堿酯酶無復能作用。七、典型病例我科12月1日收治一重度氧樂果中毒患者，口服氧樂果15ml,膽堿能測定12400單位，意識朦朧，中毒后29小時送來我院。生命垂危。治療上應用阿托品達阿托品化后維持阿托品治療13天，逐漸減量。同時應用膽堿酯酶復能劑解磷定及保護肝臟，營養心肌，保護腦細胞藥物等綜合治療。膽堿酯酶活性逐漸恢復正常，臨床癥狀消失，生活完全自理。八、討論氧樂果最小致死量1530mg/KG體重，體內代謝慢，易反復，易猝死。搶救成功率低，治療關鍵是阿托品應用問題。阿托品化后，逐漸減量，維持用藥時間要長，皮膚、毛發、指甲要反復徹底清洗，徹底清除農藥殘留，防止再吸收。治療