1、精選優質文檔-傾情為你奉上腎功能不全第一節 腎功能不全：當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙的臨床表現，這一病理過程叫做腎功能不全。1.根據病因與發病的急緩，可分為急性和慢性兩種。無論是哪種發展到嚴重階段，均以尿毒癥而告終。第二節 急性腎功能衰竭（ARF）：是指各種原因在短期內（通常數小時至數天）引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床生主要表現為氮質血癥、水中毒、高鉀血癥和代謝性酸中毒。1.急性腎功能衰竭的中心發病環節：腎小球濾過率（GFR）急劇減少。腎小球濾過率是衡量腎臟濾過功

2、能的重要指標,GFR 降低主要與以下因素有關:（1）腎血流量減少:動脈血壓波動于80 180mmHg 范圍內時,腎臟可通過自身調節保持腎血流量和GFR 相對恒定。但當休克、心力衰竭等使動脈壓降到80mmHg 以下或腎血管收縮時，可使腎血流量顯著減少,GFR 隨之降低。(2)腎小球有效濾過壓降低:腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-(囊內壓+血漿膠體滲透壓)。大量失血和嚴重脫水等引起全身動脈壓下降時，腎小球毛細血管血壓隨之下降;尿路梗阻、腎小管阻塞、腎間質水腫壓迫腎小管時,腎小球囊內壓升高，導致腎小球有效濾過壓降低。血漿膠體滲透壓作用不大,因為其降低會引起組織液生成增多，循環血量減少，進而通過

3、腎素-血管緊張素系統引起腎小球人球小動脈收縮，結果腎小球毛細血管血壓亦下降。(3)腎小球濾過面積減少:腎臟儲備功能較強,切除一側腎臟使腎小球濾過面積減少50%，健側腎臟往往可代償其功能。但是，腎單位大量破壞時，腎小球濾過面積極度減少,GFR 降低,出現腎功能不全。一、分類：多數患者伴有少尿（成人每日尿量400ml）或無尿（成人每日尿量100ml），即少尿型ARF。少數患者尿量并不減少，但腎臟排泄功能障礙，氮質血癥明顯，稱為非少尿型ARF。二、病因與分類：(一）腎前性腎功能衰竭：是指腎臟血液灌流量急劇減少所致的急性腎功能衰竭。腎臟無器質性病變，一旦腎灌流量恢復，則腎功能也迅速恢復。所以這種腎功能

4、衰竭又稱功能性腎功能衰竭或腎前性氮質血癥。常見于各型休克早期。由于血容量減少、心泵功能障礙或血管床容積增大，引起有效循環血量減少和腎血管收縮，導致腎血流灌注急劇和腎小球濾過率，出現尿量減少和氮質血癥等內環境紊亂。（二)腎性急性腎功能衰竭：是指由于各種原因引起腎實質病變而產生的急性腎功能衰竭，又稱器質性腎功能衰竭。1.腎小球、腎間質和腎血管疾病 見于急性腎小球腎炎、急性腎間質腎炎和腎小球毛細血管微血栓形成等。2.急性腎小管壞死 （1）腎缺血和再灌注損傷（2）腎中毒（三）腎后性急性腎功能衰竭：由腎以下尿路（從腎盞到尿道口）梗阻引起的腎功能急劇下降稱為腎后性急性腎功能衰竭，又稱腎后性氮質血癥。常見于

5、雙側輸卵管結石、盆腔腫瘤和前列腺肥大等引起的梗阻。三、發病機制（1)腎血管及血流動力學異常 腎灌注壓下降 腎血管收縮 腎血管內皮細胞腫脹 腎血管內凝血(2）腎小管損傷 腎小管阻塞 腎缺血腎毒物引起腎小管壞死時的細胞碎片異型輸血時的血紅蛋白和擠壓綜合征的肌紅蛋白，均可在腎小管形成各種管型，阻塞腎小管管腔，引起少尿。原尿回漏：在腎缺血和毒物作用下，原尿經受損腎小管壁處返漏入周圍腎間質，除直接引起尿量減少,還造成囊內壓升高,出現少尿。管-球反饋機制失調 異常激活使入球小動脈收縮，GFR持續降低四、發展過程以功能代謝變化(一）少尿型急性腎功你能衰竭1.少尿期 為病情最危重階段，可持續數天至數周，持續愈

6、久愈后愈差。主要功能代謝變化如下：（1)尿變化 少尿或無尿 低比重尿 腎臟對尿液濃縮和稀釋功能障礙所致 尿鈉高 腎小管納重吸收障礙所致血尿、蛋白尿、管型尿(2）水中毒 由于尿量減少，體內分解代謝加強以致內生水增多以及因治療不當輸人葡街糖溶液過多等原因.可發生體內水潴留并從而引起稀釋性低鈉血癥。(3)高鉀血癥 是ARF患者的最危險變化,常為少尿期致死原因。其主要發生原因：尿量減少使鉀隨尿排出減少 組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量釋放到細胞外液 酸中毒時,細胞內鉀離子外逸 低鈉血癥,使遠曲小管的鉀鈉交換減少輸人庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。高鉀血癥可引起心臟傳導阻滯和心律失常，嚴重時可出現心

7、室顫動或心臟停搏。代謝性酸中毒：GFR 降低,使酸性代謝產物在體內蓄積腎小管分泌H+和NH3,能力降低,使NaHCO3,重吸收減少分解代謝增強,固定酸產生增多。氮質血癥 血中尿素肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN )含量顯著升高，稱為氮質血癥。氮質血癥的發生機制主要是由于腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加( 如感染、中毒、組織嚴重創傷等)所致。ARF少尿期，氮質血癥進行性加重，嚴重可出現尿毒癥。1. 移行期2. 多尿期 每日尿量可達3000ml或更多。腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復正常腎小管上皮細上皮細胞開始再生修復，但是新生的腎腎小管上皮細胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能仍低下腎間質水腫消退.腎小

8、管內管型被沖走，阻塞解除少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產物經腎小球大量濾出產生滲透性利尿。易發生脫水低鉀血癥和低鈉血癥。多尿期持續12 周,可進人恢復期。3. 恢復期(二) 非少尿型急性腎功能衰竭 系指患者在進行性氮質血癥期內每日尿量持續在400m以上甚至可達10002000ml。以尿濃縮功能障礙為主，所以尿量較多，尿鈉含量較低，尿比重也較低。然而，非少尿型急性腎小管壞死患者GFR 的減少，已足以引起氮質血癥，但因尿量不少,故高鉀血癥較為少見。其臨床癥狀也較輕。病程相對較短。發病初期尿量不減少，也無明顯的多尿期。第三節 慢性腎功能衰竭(CRF):各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進行性、不可逆性破

9、壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內環境恒定，導致代謝廢物和毒物在體內積聚,水、電解質和酸堿平衡系亂，以及腎內分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為慢性腎功能衰竭。一、病因 1.原發性腎疾?。?慢性腎小球腎炎(CRF最常見的原因）2.繼發性全身性疾病的腎病 ：高血壓性腎損害，糖尿病腎病二、發病機制 1.健存腎單位假說2.矯枉失衡假說3.腎小球過度濾過假說三、功能代謝變化（一）尿的變化1.CRF早期夜尿和多尿；晚期少尿2.CRF早期低滲尿、低比重尿；晚期等滲尿3.蛋白尿、血尿、管型尿（二） 氮質血癥（三） 水、電解質和酸堿平衡紊亂1. 水鈉代謝障礙 在攝水不足或由于某

10、些原因丟失水過多時由于腎對尿濃縮功能障礙，易引起血容量降低和脫水等當攝水過多時，由于腎稀釋能力障礙，又可導致水潴留、水腫和水中毒等如果鈉的攝人不足以補充腎丟失的鋼，即可導致機體鈉總量的減少和低鈉血癥。如攝鈉過多，極易導致鈉水潴留,水腫和高血壓2.鉀代謝障礙 CRF時,機體對鉀代謝平衡的調節適應能力減弱,在內源性或外源性鉀負荷劇烈變化的情況下可出現鉀代謝失衡。低鉀血癥見于: 厭食而攝鉀不足嘔吐、腹瀉使鉀丟失過多3長期應用排鉀利尿劑，使尿鉀排出增多。晚期可發生高鉀血癥，機制為晚期因尿量減少而排鉀減少長期應用保鉀類利尿劑;3. 高鎂血癥4.高磷血癥5.低鈣血癥6. 代謝性酸中毒：發生機制：腎小管排N

11、H4+減少:CRF早期,腎小管上皮細胞產NH3減少,泌NH4+減少使H'排出障礙GFR降低:當GFR降至10ml/min以下時，硫酸、磷酸等酸性產物濾過減少而在體內蓄積，血中固定酸增多腎小管重吸收HCO3- 減少:繼發性PTH 分泌增多可抑制近曲小管上皮細胞碳酸酐酶活性,使近曲小管泌H+和重吸收HCO3-減少。（四）腎性骨營養不良 亦稱腎性骨病，是指CRF時，鈣磷及維生素D代謝障礙、繼發性甲狀旁腺功能亢進、酸中毒和鋁聚積等所引起的骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松、骨囊性纖維化。（5） 腎性高血壓機制：鈉水潴留腎素分泌增多腎臟降壓物質生成減少（六）出血傾向

12、 ：毒性物質抑制血小板功能所致（抑制血小板第因子釋放)（七）腎性貧血 促紅細胞生成素生成減少，導致骨髓紅細胞生成減少; 體內蓄積的毒性物質如（甲基胍）對骨髓造血功能的抑制；毒性物質抑制血小板功能所致的出血；毒性物質使細胞破壞增加，引起溶血；腎毒物可引起腸道對鐵和葉酸等造血原料的吸收少或利用障礙。第4節 尿毒癥：是指急性和慢性腎功能衰竭發展到最嚴重階段，由于腎單位大量破壞，除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還有代謝終末產物和毒性物質在體內大量潴留，從而引起的一系列自體中毒癥狀的綜合征。一、常見的尿毒癥毒素：(1) 甲狀旁腺激素(2) 胍類物質：正常情況下，為尿素、胍乙酸和肌酐；病理情況下，轉變為甲基胍和胍基琥珀酸。甲基胍是毒性最強的小分子物質。(3) 尿素(4) 中分子量物質(5) 多胺2、 功能代謝變化1. 神經系統：（1）中樞神經系統功能障礙尿毒癥性腦?。?）周圍神經病變2.消化系統：消化系統的癥狀是尿毒癥患者最早出現和最突出的癥狀。早期表現為厭食，惡心，嘔吐或腹瀉以及消化道出血等癥狀。3.心血管系統：充血性心力衰竭和心律失常。晚期出現尿毒癥心包炎4.呼吸系統：伴酸中毒的患者可引起呼吸加深加快，嚴重時可出現深大呼吸