1、傳染病學1. 傳染病：是指病原微生物如朊粒、病毒、衣原體、立克次體、支原體、細菌、真菌、螺旋體和寄生蟲如原蟲、蠕蟲、醫學昆蟲感染人體后產生的有傳染性的、在一定條件下可造成流行的疾病。2. 感染性疾病：由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。3. 共生狀態：有些微生物、寄生蟲與人體宿主之間到達了互相適應、互不損害對方的狀態。4. 時機性感染：當某些因素導致宿主的免疫功能損害，或大量應用抗菌藥物引起的菌群失調癥或機械性損傷使寄生蟲離開其固有的寄生部位而到達其他寄生部位，打破平衡引起宿主損傷的情況。5. 重復感染：人體在被某種病原體感染的根底上再次被同一病原體感染。6. 混合感染：兩

2、種及以上病原體感染； 首發感染：初次感染7. 重疊感染：人體在某種病原體感染的根底上在被另外的病原體感染。8. 醫院獲得性感染：住院患者在醫院內獲得的感染，包括在住院期間發生的感染和在醫院內獲得但在出院后發生的感染。9. 社區獲得性感染：在醫院外罹患的感染，包括具有明確潛伏期而在入院后平均潛伏期內發病的感染。10. 隱性感染：又稱亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何病癥、體征甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發現。11. 顯性感染：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導機體產生免疫應答，而且通過病原體本身

3、的作用或機體的變態反響，導致組織損傷，引起病理和臨床表現。12. 病原攜帶狀態：是指病原體侵入人體后，可以停留在入侵部位或侵入較遠的臟器繼續生長繁殖，而人體不表現出任何的疾病狀態，但能攜帶并排出病原體，成為傳染病流行的傳染源。13. 潛伏性感染：又稱潛在性感染，病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又缺乏以將病原體去除時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，便可引起顯性感染。潛伏性感染期間病原體一般不排出體外。14. 傳染病流行過程的根本條件：1.傳染源是指體內有病原體生存、繁殖并能將病原體排出體外的人和動物2.傳播途徑病原體離開傳染源

4、到達另一個易感者的途徑3.人群易感性對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人15. 傳染病的根本特征：1.病原體；2.傳染性；3.流行病學特征【1.流行性散發、爆發、流行、大流行2.季節性3.地方性4.外來性】4.感染后免疫。16. 感染后免疫如果持續時間短，可出現1.再感染：指同一傳染病在痊愈后，經過長短不等間隙再度感染；2.重復感染：指疾病尚在進展過程中，同一病原體再度侵襲而又感染，在蠕蟲病中常見。17. 再燃：是指當傳染病患者的臨床病癥和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發病的病癥和體征再次出現的情形。18. 復發：是指患者

5、進入恢復期后，已穩定退熱一段時間，由于體內殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現再度出現的情形。19. 甲類傳染病：鼠疫、霍亂。【城鎮要求發現2小時內通過傳染病疫情監測系統上報，農村不超過6小時】20. 傳染病的診斷：1.臨床資料；2.流行病學資料；3.實驗室及其他檢查資料21. 【P12】各種檢查對應的適用的疾病22. 特異性抗體檢測在急性期及恢復期雙份血清檢測其抗體由陰性轉為陽性或滴度升高4倍以上時有重要診斷意義。23. 【P14】病原治療的首選藥物原那么24. 保護易感人群是傳染病防治的關鍵環節，包括特異性和非特異性，特異性又包括人工自動免疫有方案的疫苗、菌苗、類毒素接種和人工被動免疫含特異性

6、抗體的免疫血清25. 病毒性肝炎中的甲型和戊型主要表現為急性感染，經糞口途徑傳播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要經血液、體液等胃腸外途徑傳播。26. 甲型肝炎病毒在血清型方面能感染人的只有一個，因此也只有1個抗原抗體系統，感染后早期產生IgM型抗體是近期感染的標志，IgG型抗體那么是既往感染或免疫接種后的標志。27. HBV的抗原抗體系統：1.HBsAg和抗HBs：感染后最先出現前者，后者為保護性抗體，陽性提示對HBV有免疫力，見于乙型肝炎恢復期、既往感染及乙肝疫苗接種后。2. pre-S1和抗pre-S1：前者陽性是HBV存在和復制的標志，后者是保護性抗體； 3.pre-S2與抗pre-

7、S2：可作為判斷HBV復制的一項指標； 4.HBeAg和抗HBe：前者的存在表示患者處于高感染低應答期，后者陽性病毒多處于靜止狀態；5. HBcAg和抗HBc：前者有很強的免疫原性，HBV感染者幾乎都能檢出后者，后者IgM陽性提示急性期或慢性肝炎急性發作。28. 甲型肝炎無病原攜帶狀態，傳染源為急性期患者和隱形感染者，傳播途徑為糞口傳播，抗-HAV陰性者均為易感人群，感染后可獲得持久免疫。29. 乙型肝炎的傳染源主要是急慢性乙型肝炎患者和病毒攜帶者，慢性患者和病毒攜帶者意義最大，急性患者在潛伏期末和急性期有傳染性；傳播途徑有母嬰傳播，血液、體液傳播及其他；抗-HBV陰性者均為易感人群，嬰幼兒是

8、獲得HBV感染的最危險時期。30. 丙型肝炎的傳染源為急慢性患者及無病癥病毒攜帶者，傳播途徑主要是腸道外途徑，人群普遍易感。31. 丁型肝炎傳染源傳播途徑類乙肝，與HBV常重疊感染或同時感染，人群普遍易感。32. 戊型肝炎傳染源傳播途徑類甲肝，有冬春季頂峰。33. 急性肝炎包括急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎的病理特點：肝腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，出現碎屑狀壞死提示極可能轉變為慢性。34. 慢性肝炎的分級和分期炎癥活動度和纖維化程度【P27】35. 重型肝炎的的分類：1.急性重型肝炎肝細胞大塊壞死或亞大塊壞死或橋接壞死，壞死肝細胞達2/3；2.亞急性重型肝炎亞大塊壞死，

9、壞死面積小于1/2；再生結節；3.慢性重型肝炎亞大塊或大塊壞死，有的可見橋接及碎屑狀壞死36. 重型肝炎表現為一系列肝衰竭癥候群：極度乏力，嚴重消化道病癥，神經、精神病癥，有明顯出血現象，凝血酶原時間顯著延長及凝血酶原活動度40%。黃疸進展性加深，膽紅素每天上升17.1mol/L或大于正常值10倍。可出現中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等。可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進展性縮小。膽酶別離，血氨升高。37. 重型肝炎臨床的分級和分期【P29】38. 肝炎的實驗室檢查【P31】 膽酶別離：重型肝炎患者可出現丙氨酸氨基轉移酶ALT快速下降而膽紅素不斷升高的膽酶別離現象，提示肝細胞大量死亡。39.

10、病原學檢查：1.抗-HAV IgM是甲肝新近感染的證據，早期診斷的可靠指標。 2.乙肝外表抗原陽性反響現癥感染；e抗原陽性提示病毒復制活潑且有傳染性，e抗原消失而e抗體產生稱為血清轉換，陽轉后病毒多處于靜止狀態；核心抗原陽性表示病毒處于復制狀態且有傳染性；HBV DNA是病毒復制和傳染性的直接標志。 3.HCV抗體是丙肝感染的標志，抗-HCV IgM陽性提示現癥感染。 4.HDV Ag陽性是診斷HDV感染的直接證據。 5.抗-HEV IgM是近期HEV感染的標志。40. 【P35】肝炎的臨床診斷41. 肝炎的病原學診斷：乙肝：1.慢性乙型肝炎：HBeAg陽性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBe

11、Ag、HBV DNA陽性，抗HBe陰性，血清ALT持續或反復升高，或肝組織學檢查有肝炎病變。HBeAg陰性慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBV DNA陽性，HBeAg持續陰性，抗HBe陽性或陰性；血清ALT持續或反復異常或肝組織學檢查有肝炎病變。 2. HBV攜帶者： 慢性HBV攜帶者： 血清HBeAg和HBV DNA陽性，HBeAg或抗HBe陽性，但一年內連續隨訪3次以上，血清ALT和AST均在正常范圍，肝組織學檢查正常或輕度異常。非活動性HBsAg攜帶者：血清HBsAg陽性、HBeAg陰性，抗HBe陽性或陰性，HBV DNA檢測不到或低于最低檢測限PCR法，一年內隨訪3次以上，ALT均在正

12、常范圍。 隱匿性慢性乙型肝炎：血清HBsAg陰性，但血清和或肝組織中HBV DNA陽性，并有慢性乙型肝炎的臨床表現，患者可伴有抗HBs、抗HBe 和或抗HBc陽性。42. 病毒性肝炎的治療原那么：足夠的休息、合理飲食、輔以適當藥物，防止飲酒、過勞和損害肝臟藥物。43. 具體治療【P37-40】44. 重型肝炎的治療原那么：根據病情開展的不同時期予以支持、對癥、抗病毒等內科綜合治療為根底，早期免疫控制，中、后期預防并發癥及免疫調節為主，輔以人工肝支持療法，爭取適當時期進展肝移植治療。 抗病毒治療：乙型重型肝炎患者HBV復制活潑104拷貝/ml應盡早抗病毒治療，治療藥物以核苷類藥物為主，一般不主張

13、使用干擾素。45. 腎綜合征出血熱，又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒一起的，以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病，主要病理變化是全身小血管和毛細血管廣泛性損害，臨床上以發熱、低血壓休克、充血出血和腎損害為主要表現，典型病例病程呈5期經過。46. 腎綜合征出血熱傳染源嚙齒類動物，傳播途徑主要為呼吸道傳播，也可通過消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播。人群分布以男性青壯年農民和工人發病最高。 腹膜后膠凍樣水腫是本病的特征。47. 臨床表現： 1.發熱期：表現為發熱、全身中毒病癥、毛細血管損傷和腎損害。發熱多3940°，重型患者熱退后病癥反而加重；全身中毒病癥表現為全身酸痛、頭痛、腰痛和眼

14、眶痛；毛細血管損害征表現為充血顏面、頸部、胸、出血黏膜和滲出水腫征球結膜；腎損害：蛋白尿、管型尿。 2.低血壓休克期：低血容量性休克相關病癥。 3.少尿期：主要表現為尿毒癥、酸中毒和水、電解質紊亂，嚴重者可出現高血容量綜合征和肺水腫。 4.多尿期：移行期：每天尿量從400增至2000，但病癥加重；多尿早期：每天尿量超過2000，氮質血癥未見改善；多尿后期：每天尿量超過3000，且逐日增加，氮質血癥逐步下降，逐步好轉。 5.恢復期：經多尿期后尿量恢復為2000以下，病癥根本消失，腎功能根本恢復。48. 實驗室檢查血常規在4病日后出現較多異性淋巴細胞。 免疫學檢查：在第2病日即能檢出特異性IgM抗

15、體，1：20為陽性，IgG1：40為陽性，1周后滴度上升4倍或以上有診斷價值。 尿常規：病程第2天可見蛋白尿，46日出現大量蛋白尿，可見膜狀物大量尿蛋白與紅細胞和脫落上皮細胞相混合的凝聚物49. 治療：本病以綜合療法為主，早期抗病毒中晚期針對病理生理對癥治療。治療原那么為【三早一就】，即早發現、早期休息、早期治療和就近治療。治療中要注意防治休克、腎功能衰竭和出血。 1.發熱期：治療原那么：抗病毒利巴韋林、減輕外滲臥床、改善中毒病癥物理降溫、GC和預防DIC低分子左旋糖苷； 2.低血壓休克期：治療原那么：積極補充血容量早期快速適量，晶膠結合、注意糾正酸中毒5%碳酸氫鈉和改善微循環血管活性藥和GC

16、； 3.少尿期：治療原那么：“穩、促、導、透，即穩定機體內環境、促進利尿呋塞米、透析療法、導瀉和放血療法； 4.多尿期：移行期和多尿早期同少尿期，多尿后期主要是維持水電解質平衡，防治繼發感染。 5.恢復期：治療原那么為補充營養，出院后休息，定期復查腎功能、血壓和垂體功能。50. 流行性乙型腦炎簡稱乙腦，又稱日本腦炎，是由乙型腦炎病毒引起的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統急性傳染病，經蚊傳播，常流行于夏秋季，臨床以高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征。51. 豬是本病的主要傳染源，乙腦主要通過蚊叮咬傳播，人群普遍易感，病例主要集中于10歲以下兒童26歲為主，感染后可獲得較持久的免

17、疫力。損傷機制與病毒對神經組織的直接侵襲有關，以大腦皮層及基底核、視丘最為嚴重，脊髓病變最輕，鏡檢可見：1.神經細胞變性、壞死；2.軟化灶形成；3.血管變化及炎癥反響血管高度擴張充血，血管周圍間隙增寬，腦組織水腫；血管套；4.膠質細胞增生。52. 乙腦分為4期：初期，極期，恢復期，后遺癥期。53. 高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重表現，高熱多達40°，意識障礙，驚厥或抽搐，呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭，表現為呼吸節律不規那么及幅度不均。腦膜刺激征陽性。54. 乙腦的臨床分型有：輕型；普通型；重型；極重型爆發型：起病急，40°，反復或持續性強烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出現中樞性呼

18、吸衰竭及腦疝55. 實驗室檢查：1.腦脊液可有白細胞升高，蛋白輕度增高，無特異性。2.血清學檢查：特異性IgM抗體測定：在腦脊液中最早病程第二天即可測到，2周達頂峰；可確診。血凝抑制試驗：病后45天出現，兩周達頂峰，可用于臨床診斷。56. 鑒別：中毒性菌痢，化膿性腦膜炎，結核性腦膜炎，其他病毒性腦炎。57. 治療以一般治療和對癥治療為主，尚無特效抗病毒藥物。58. 預防：以防蚊、滅蚊及預防接種為主的綜合措施；預防接種是保護易感人群的根本措施。59. 艾滋病：是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱，由人免疫缺陷病毒HIV引起的慢性傳染病，主要經性接觸、血液及母嬰傳播；主要侵犯、破壞CD4+T淋巴細胞導致機

19、體免疫細胞和功能受損乃至缺陷。具有傳播迅速、發病緩慢、病死率高的特點。60. HIV感染者和艾滋病患者是本病的為宜傳染源。目前公認的傳播途徑主要是性接觸、血液接觸和母嬰接觸。人群普遍易感。主要侵犯、破壞CD4+T淋巴細胞還有巨噬細胞、樹突狀細胞導致機體免疫細胞和功能受損乃至缺陷，引起各種時機性感染和腫瘤的發生。61. 臨床分期：1.急性期：初次感染的24周左右，臨床表現不典型以發熱為主，此期可檢出HIV RNA及P24抗原，CD4+T淋巴細胞計數一過性減少，CD4/CD8比例倒置。 2.無病癥期：此期HIV在感染者體內不斷復制，有傳染性，CD4+T淋巴細胞逐漸減少。 3.艾滋病期：感染的最終階

20、段。患者CD4+T淋巴細胞明顯下降，多少于200/mm3，HIV血漿病毒載量明顯升高。此期臨床表現：HIV相關病癥：持續1個月以上的發熱、盜汗、腹瀉，體重減輕10%以上。另外可出現持續性全身淋巴結腫大除腹股溝外有兩個或兩個以上部位的淋巴結腫大；淋巴結直徑1cm，無壓痛無粘連；持續時間3個月以上 各種時機感染及腫瘤。62. 實驗室檢查：1.血常規：三系均可有不同程度減少，尿蛋白常陽性；2.CD4+T淋巴細胞檢測；3.抗體檢測：HIV-1/HIV-2抗體檢測是HIV感染診斷的金標準，經篩查試驗初篩和復檢確證實驗蛋白印記檢測兩步。4.抗原檢測：HIV p24抗原，有助于窗口期和新生兒早期感染的診斷。

21、63. HIV的診斷需結合流行病學史，臨床表現和實驗室檢查綜合分析慎重診斷，診斷HIV/AIDS必須是經確證實驗證實HIV抗體陽性。64. 診斷標準：1.急性期：流行病學史和臨床表現，結合實驗室HIV抗體由陰性轉為陽性可診斷。 2.無病癥期：有流行病學史，結合HIV抗體陽性即可診斷。 3.艾滋病期：有流行病學史，結合HIV抗體陽性，加上任意典型病癥之一即可診斷【P114】 【HIV抗體陽性，雖無典型病癥和表現，但CD4+T淋巴細胞200/mm3，也可診斷】65. 治療原那么：1.安康的生活方式和營養做根底；2.合理應用抗病毒藥物；3.正確使用抗時機性感染和腫瘤藥物；4.輔以適當的支持、對癥治療

22、；最終能夠目標：提高生存質量和生存期。66. 艾滋病高效抗反轉錄病毒治療的目標是最大限度的抑制病毒復制，重建或維持免疫功能。推薦的治療方案是2種NRTIs + 1種NNRTIs或2種NRTIs + 1種加強型PIs。 對于基線CD4+T淋巴細胞小于250/L的要盡量防止使用NVP奈韋拉平，合并HCV感染的患者要防止使用NVP。67. 成人及青少年開場抗反轉錄病毒治療的指征和時機：臨床分期CD4+T淋巴細胞計數推薦意見急性期無論多少建議治療無病癥期350/L，無論血漿病毒載量的值為多少建議治療350，500考慮治療艾滋病期無論多少進展治療68. 抗病毒治療監測：1.病毒學指標：大多數患者在抗病毒

23、治療4周內病毒載量應下降11g以上。在治療36個月后，病毒載量應到達低于檢測水平。 2.免疫學指標：在抗病毒治療3個月時，CD4+T淋巴細胞增加30%，或治療1年后，CD4+T淋巴細胞增加100/L，提示有效。69. 免疫重建：通過抗病毒治療及其他醫療手段使HIV感染者受損的免疫功能恢復或接近正常。 免疫重建炎癥反響綜合征：在免疫重建的過程中，患者可能會出現一組臨床綜合征，臨床表現為發熱、潛伏感染的出現或原有感染的加重或惡化。70. 醫務人員在被污染針頭刺傷或實驗室意外，在2小時內開場康芐韋或d4T+DDI治療，療程46周。71. 細菌性痢疾，是由志賀菌/痢疾桿菌引起的腸道傳染病。主要通過消化

24、道傳播，終年散發，夏秋季可流行，主要病理變化為直腸、乙狀結腸的炎癥和潰瘍，主要表現為腹痛、腹瀉、排粘液膿血便和里急后重，可伴有發熱及全身毒血病癥，嚴重者可出現感染性休克或和中毒性腦病。病后免疫力差可反復感染。72. 菌痢的傳染源包括急慢性菌痢患者和帶菌者，傳播途徑主要為糞口途徑，人群普遍易感，可反復感染。73. 志賀菌釋放的內毒素入血后，可引起發熱和毒血癥，并可通過釋放各種血管活性物質引起急性微循環衰竭，進而引起感染性休克、DIC及重要臟器功能衰竭，臨床表現為中毒性菌痢；外毒素可引起出血性結腸炎和溶血性尿毒綜合征。74. 病理變化主要發生在大腸，以直腸和乙狀結腸為主；急性菌痢的典型病變過程為初

25、期急性卡他性炎，隨后出現特征性假膜性炎和潰瘍。根本病理變化為彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥。慢性菌痢需病程2個月。75. 急性菌痢的分型：1.普通型典型：起病急，畏寒發熱。腹痛腹瀉，多先為稀水樣便，隨后轉為粘液膿血便，每日排便10次，便量少，里急后重明顯，左下腹壓痛阿米巴痢疾為右下腹壓痛。 2.輕型非典型：病癥輕，表現為急性腹瀉，10次以內，稀便有黏液但無膿血，里急后重輕或缺如。 3.重型：老年體弱者，腹瀉30次以上每天，為稀水膿血便，可排出片狀假膜，后期可出現嚴重腹瀉及中毒性腸麻痹。 4.中毒性菌痢：2-7歲兒童多見，起病急病勢兇險，全身中毒病癥嚴重，臨床以嚴重毒血癥、休克和中毒性腦病為主，腸道病

26、癥輕或缺如。分為 休克型周圍循環衰竭型：以感染性休克為主要表現； 腦型呼吸衰竭型：中樞神經系統病癥為主；混合型：最為兇險，病死率高。76. 實驗室檢查：1.血常規可見白細胞升高，以中性粒細胞為主；2.糞便常規可見鏡檢白細胞15個每高倍視野，有膿細胞及紅細胞，如有巨噬細胞可幫助診斷；3.細菌培養：糞便培養出痢疾桿菌可以確診。77. 診斷：根據流行病學史+臨床表現+糞便鏡檢可初步診斷，確診有賴于糞便培養出痢疾桿菌。 鑒別診斷：阿米巴痢疾，其他細菌性腸道感染，細菌性胃腸型食物中毒，急性腸套疊，急性出血壞死性小腸炎。78. 治療：1. 急性菌痢采用一般治療，抗菌治療和對癥治療為主，抗菌藥物首選奎諾酮類

27、，首選環丙沙星。 2.中毒性菌痢采取綜合急救措施，力爭早期治療。對癥治療；抗菌治療環丙沙星等喹諾酮類藥物或第三代頭孢 3.慢性菌痢：一般治療，病原治療病原菌藥敏試驗，常聯用2種不同類型抗生素，對癥治療。79. 流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎，主要臨床表現為突發高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐。皮膚黏膜瘀點瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克及腦實質損害。80. 人是腦膜炎奈瑟菌的唯一天然宿主，該細菌對理化因素等敏感。81. 帶菌者和流腦患者是本病的傳染源，病原菌通過呼吸道傳播，人群普遍易感，本病隱性感染率高，5歲以下兒童尤其是6個月2歲嬰幼兒發生率最高。冬春季可出現

28、發病頂峰。82. 臨床分型：1.普通型：前驅期上呼吸道感染期：低熱、咽痛、咳嗽等上感表現。敗血癥期：發熱及全身中毒病癥；皮膚粘膜瘀點瘀斑；腦膜炎期：除敗血癥期高熱中毒病癥外，同時伴有劇烈頭痛、噴射性嘔吐及腦膜刺激征。嬰兒前囟未閉者可隆起，有診斷意義；恢復期。 2.爆發型：休克型：感染性休克，嚴重中毒病癥，皮膚瘀點瘀斑 腦膜腦炎型：主要表現為腦膜及腦實質損害表現； 混合型：休克型和腦膜腦炎型表現同時或先后出現，病情最重，死亡率高。 3.輕型：多見于流行后期，病變輕。表現為低熱、頭痛、呼吸道病癥。出血點及腦膜刺激征輕。腦脊液多正常，咽拭子培養可有腦膜炎奈瑟菌生長。 4.慢性型：血液培養可為陽性。8

29、3. 實驗室檢查：1.血常規可見白細胞升高； 2.腦脊液檢查是確診的重要方法，典型的腦膜炎期，壓力增高，外觀呈渾濁米湯樣甚至膿樣；白細胞數明顯升至10000*106/L以上，以多核細胞為主；糖及氯化物明顯減少，蛋白含量增高。 3.細菌學檢查：是確診的重要手段：涂片：皮膚瘀點處的組織液或離心沉淀后的腦脊液做涂片染色，早期診斷的重要方法； 細菌培養：取瘀斑組織液、血或腦脊液進展培養，是確診方法。 84. 臨床診斷病例：1.有流行病學史；2.臨床表現及腦脊液檢查符合化膿性腦膜炎表現，伴有皮膚瘀斑瘀點；或雖無化腦表現，但在感染中毒性休克表現的同時伴有迅速增多的皮膚瘀點瘀斑。85. 鑒別診斷：呼吸道感染

30、，敗血癥，紫癜，其他細菌所致的化膿性腦膜炎，結核性腦膜炎，腦膿腫，流行性乙型腦炎86. 治療：1.普通型：一般治療；病原治療：首選青霉素，也可用氯霉素及第三代頭孢類； 對癥治療：強調早期診斷，就地住院隔離治療，密切監護。 2.爆發型：休克型： 盡早應用抗生素青霉素首選； 迅速糾正休克，擴容糾酸和血管活性藥物首選山良菪堿的應用。 腎上腺皮質激素； .DIC的治療：肝素、凝血因子； 保護重要臟器功能：如西地蘭等。 腦膜腦炎型：抗生素青霉素首選； 防治腦水腫、腦疝； 防治呼吸衰竭。 混合型：積極治療休克，同時注重腦水腫的治療。87. 鉤端螺旋體病：簡稱鉤體病，是由致病性鉤端螺旋體所引起的急性動物源性

31、傳染病。鼠類和豬是主要傳染源，經皮膚和黏膜接觸含鉤體的疫水感染。主要臨床特征早期為鉤端螺旋體敗血癥，中期為各臟器損害和功能障礙，后期為各種變態反響性后發癥，重癥患者有明顯的肝、腎、中樞神經系統損害和肺彌漫性出血。88. 傳染源主要是鼠類和豬，傳播途徑為直接接觸病原體傳播，人和環境中污染的水接觸是本病主要的感染方式。 鉤體病的病變根底是全身毛細血管感染中毒性損傷。臨床表現：1.早期鉤體敗血癥期：急起發熱，全身肌肉酸痛，腓腸肌疼痛，眼結膜充血可發生結膜下出血，乏力顯著，淺表淋巴結腫大以腹股溝淋巴結多見。 2.中期器官損傷期：流感傷寒期：最多見，無明顯器官損害，是早期臨床表現的繼續； 肺出血型：在早

32、期感染中毒病癥上可出現不同程度肺出血，分為肺出血輕型和肺彌漫性出血型常見死因，先兆期、出血期、垂危期 P255 黃疸出血型：肝損害、出血、腎臟損害；主要死因是腎衰竭。 腎衰竭型 腦膜腦炎型：腦脊液壓力增高，蛋白增加，白細胞多500，別離到鉤體的陽性率較高。 3.后期恢復期或后發癥期：后發熱、眼后發癥、反響性腦膜炎、閉塞性腦動脈炎。P256 【早期的“三病癥即寒熱，酸痛，乏力和“三體征即眼結膜充血，腓腸肌壓痛，淋巴結腫大是鉤體病的典型臨床表現。】89. 實驗室檢查：1.血常規白細胞及中性粒細胞正常或輕度增高；尿常規多可見蛋白尿及管型尿； 2.顯微凝集試驗MAT：檢測血清中的特異性抗體，病后1周出

33、現陽性，一次凝集效價1：400或早晚兩份血清比擬，效價增加4倍有診斷價值。 3.酶聯免疫吸附試驗ELISA：原因不明腦膜炎的病因方面有價值； 4.病原學培養：分子生物學PCR適于鉤體病發生血清轉換前的早期診斷。 90. 青霉素治療過程中出現赫氏反響有特異性診斷價值。91. 治療：1.一般治療； 2.病原治療：首選青霉素，過敏者可使用慶大霉素； 3.對癥治療； 4.后發癥治療；92. 赫氏反響Jarisch-Herxheimer青霉素治療后加重反響，多在首劑青霉素后1/2 4小時發生，突起畏寒、寒戰、高熱，甚至超高熱，持續1/21小時，繼后大汗，發熱驟退，重者可發生低血壓或休克。反響之后病情恢復

34、較快。但一局部病人在此反響之后，病情加重，促發肺彌漫性出血。其機理可能與螺旋體大量裂解釋放毒素有關。發生后盡快應用鎮靜劑和激素。因此青霉素治療鉤體病時宜首劑小劑量和分次給藥。93. 瘧疾：是由人類瘧原蟲感染引起的寄生蟲病，主要由雌性按蚊叮咬傳播。瘧原蟲先侵入肝細胞發育繁殖，再侵入紅細胞繁殖，引起紅細胞成批破裂而發病。臨床上以反復發作的間歇性寒戰、高熱、繼之出大汗后緩解為特點。94. 瘧疾的傳染源是瘧疾患者和帶瘧原蟲者，傳播媒介是雌性按蚊，經叮咬人體傳播，少數可為母嬰傳播；人群普遍易感，主要流行于熱帶和亞熱帶，我國以間日瘧為主。95. 發病機制和病理解剖【P282-283】 溶血性尿毒綜合征黑尿

35、熱96. 臨床表現：典型表現為突發性寒戰、高熱和大量出汗，神志清楚；因為反復發作造成紅細胞大量破壞，可出現貧血和脾大；兩次發作之間有一定的間歇期，間日瘧為48h，三日瘧為72h. 腦型瘧：主要表現為劇烈頭痛、發熱，常出現不同程度的意識障礙。 【典型瘧疾的臨床表現是間歇發作性寒戰、高熱、大量出汗，貧血和脾腫大，有間歇期，每次發作都經過寒戰、高熱、繼之大汗熱退的過程。】97. 再燃：是指瘧疾初發后，因為患者治療不徹底或未經療，殘存于紅細胞內的瘧原蟲由于抗原變異以及宿主抵抗力或特異性免疫力下降而大量增殖，出現原蟲血癥并引起臨床病癥。見于惡性瘧原蟲、三日瘧原蟲，無遲發型子孢子，故無復發現象。98. 復

36、發：是瘧疾初發后紅細胞內瘧原蟲已被消滅，經過數月或年余，出現原蟲血癥及臨床病癥。多見于病愈后的36月。遲發型子孢子復發的原因。99. 實驗室檢查：血液的厚、薄涂片經吉姆薩染色后用顯微鏡油鏡檢查，尋找瘧原蟲，具有確定診斷及判斷瘧原蟲密度的重要意義。100. 治療：藥物：1.喹啉衍生物：氯喹是目前非耐藥瘧疾的首選藥物，伯氨喹能殺滅肝細胞內及配字體，是目前唯一可供使用的預防復發和傳播的藥物。耐了氯喹的蟲株可使用派喹。 2.青蒿素及其衍生物：尤其適用于孕婦和腦型瘧患者； 3.抗葉酸類藥物 4.核蛋白合成抑制藥物101. 治療原那么：1.早期治療 2.全程足量 3.給藥：一般為口服 4.聯合治療 5.對

37、癥治療102. 磷酸伯氨喹可殺滅紅細胞內瘧原蟲配子體和肝細胞內遲發型子孢子，防止瘧疾的傳播和復發。但使用前應常規作G-6PD活性檢測缺陷患者可發生急性血管內溶血流腦與乙腦的鑒別 病名 流腦 乙腦病原菌 腦膜炎雙球菌 乙腦病毒起病 急性 急性發熱 早期出現 早期出現腦神經受累 少見 多見腦脊液細胞數 明顯增加 中度增加主要細胞 中性粒細胞 淋巴細胞糖 明顯降低 根本正常蛋白質 明顯增高 輕度增高氯化物 降低 根本正常涂片查菌 腦膜炎雙球菌 無3. HBV：乙肝二對半 HBsAg，抗HBs，HBeAg，抗HBe，抗HBc，臨床意義1 + ， - ， + ， - ，+ ，強復制2 + ， - ，-

38、，+ ，+ ，低復制3 + ，- ，- ，- ，+ ，復制弱或停頓4 - ，- ，+ ，-，-/+， + ，恢復期，有免疫力6 - ，+ ，- ，- ，- ，感染恢復/注疫苗后 7 - ，- ， - ， - ，+ ，新感染/舊感染/變異1.感染過程的表現？1)病原體被去除：無病癥，可通過非特異性免疫和特異性免疫實現。2隱性感染covert infection)又稱亞臨床感染 (subclinical infection) 是指病原侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而臨床上不顯出任何病癥、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發現。隱性感染完畢后，大

39、多數人獲得不同程度的特異性免疫，病原體被去除，如甲肝、乙腦。少數人轉變為病原攜帶狀態，如傷寒桿菌、志賀桿菌、乙型肝炎病毒感染。3)顯性感染 (overt infection)又稱臨床感染 clinical infection) 是指病原體侵入人體后，不但誘導機體發生免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態反響，而導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現。在大多數傳染病中，顯性感染只占全部受感染者的一小局部“冰山一角。(4)病原攜帶狀態 (carrier state) 按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發生和持續時間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復期攜帶者與慢性攜帶者。所有病

40、原攜帶者都有一個共同的特點，即無明顯臨床病癥而攜帶病原體，且在體內繁殖并能排出體外；因而在許多傳染病中，如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等，成為重要的傳染源。 (5)潛伏性感染 (latent infection)病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又缺乏以將病原體去除時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，那么可引起顯性感染。特點：無明顯臨床病癥而攜帶病原體，但在體內不繁殖且一般不排出體外這是與病原攜帶狀態不同之處。常見的潛伏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧原蟲、結核桿菌等感染。 2流行過程的根本條件？(1)傳染源 (source of infection)是指病原體已在體內生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。傳染源包括:1、患者2、隱性感染者3、病原攜帶者4、受感染動物2)傳播途徑(route of transmission) 病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑稱為傳播途徑。 1、呼吸道傳播 2、消化道傳播 3、接觸傳播 4、蟲媒傳播 5、血液、體液傳播 (3)人群易感性 對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人