1、主管藥師考試輔導 基礎知識 病理生理學病理生理學的組成1.總論疾病的概念、疾病發生發展中的普遍規律，即基本病理過程。基本病理過程是指在多種疾病中出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。2.各論心、肺、肝、腎、腦的病理生理學。 第一節總論一、緒論二、疾病概論三、水、電解質代謝紊亂四、酸堿平衡紊亂 五、缺氧六、發熱七、應激 八、凝血與抗凝血平衡紊亂九、休克十、缺血-再灌注損傷一、緒論病理生理學是一門研究疾病發生發展規律和機制的科學，主要研究患病機體的功能和代謝的變化和原理，探討疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。【實戰演習】病理生理學的主要任務是研究A.正常人體形態結構B.正常人體生

2、命活動規律C.患病機體形態結構變化D.患病機體的功能、代謝變化和原理E.疾病的表現及治療答疑編號700868030101 【正確答案】D二、疾病概論1.健康與疾病健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態。疾病是指機體在一定條件下由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規律的過程，體內有一系列功能、代謝和形態的改變，出現許多不同的癥狀與體征。2.疾病發生發展的一般規律損傷與抗損傷損傷與抗損傷貫穿疾病的始終，兩者間相互聯系又相互斗爭，構成疾病的各種臨床表現。是推動疾病發展的基本動力。因果交替疾病發展過程中，原因和結果互相交替和互相轉化，常可形成惡性

3、循環，經過適當的處理后也可形成良性循環。局部和整體 任何疾病，基本上都是整體疾病，而各組織、器官和致病因素作用部位的病理變化，均是全身性疾病的局部表現。3.疾病發生發展基本機制神經機制有些致病因素直接損害神經系統，有的致病因素通過神經反射引起相應組織器官的功能代謝變化。體液機制致病因素引起體液因子數量和活性的變化，作用于全身或局部造成內環境的紊亂。組織細胞機制致病因素引起細胞膜和細胞器功能障礙。細胞膜功能障礙主要表現為膜上的各種離子泵功能失調。分子機制分子病理學。4.疾病的轉歸轉歸有康復和死亡兩種形式。（1）康復分成完全康復與不完全康復兩種。完全康復亦稱痊愈，主要是指疾病時發生的損傷性變化完全

4、消失。不完全康復是指疾病時的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后主要癥狀消失，有時可留有后遺癥，如粘連和瘢痕。（2）死亡 死亡是指機體作為一個整體的功能永久停止，但是并不意味各組織、器官同時均死亡。枕骨大孔以上全腦死亡稱為腦死亡的標志，為人的實質性死亡，可終止復蘇搶救。【實戰演習】病癥的發展方向取決于A.病因的數量與強度B.是否存在誘因C.機體的抵抗力D.損傷與抗損傷的力量相比E.機體自穩調節的能力答疑編號700868030102 【正確答案】D有關健康的正確說法是A.健康是指體格健全沒有疾病B.不生病就是健康C.健康是指社會適應能力的完全良好狀態D.健康是指

5、精神上的完全良好狀態E.健康不僅是指沒有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態答疑編號700868030103 【正確答案】E三、水、電解質代謝紊亂（一）水、鈉代謝障礙（二）鉀代謝障礙（三）鎂代謝障礙（四）鈣、磷代謝障礙（一）水、鈉代謝障礙1.低容量性低鈉血癥2.高容量性低鈉血癥（水中毒）3.等容量性低鈉血癥4.低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）5.高容量性高鈉血癥6.等容量性高鈉血癥7.血鈉濃度正常的血容量不足（等滲性脫水）8.水腫1.低容量性低鈉血癥特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmolL，血漿滲透壓低于280mOsmL，伴有細胞外液量減少。病因與機制：

6、基本機制是鈉、水大量丟失后，僅給予水的補充。見于（1）腎丟失鈉水：長期連續使用高效利尿藥，腎上腺皮質功能不全，腎實質性疾病如慢性間質性腎臟疾病，腎小管酸中毒等。（2）腎外丟失鈉水：經消化道丟失如嘔吐、腹瀉等，液體積聚于第三間隙如胸水、腹水等，經皮膚丟失如大量出汗、大面積燒傷等。2.高容量性低鈉血癥又稱水中毒，特點是血鈉濃度下降，血清Na+濃度低于130mmolL，血漿滲透壓低于280mOsmL，但體鈉總量正常或增多，體液量明顯增多。病因與機制：（1）水攝入過多：如用無鹽水灌腸、持續性過量飲水，靜脈過多過快地輸入無鹽液體，超過腎臟的排水能力。（2）水排出減少：多見于急性腎衰竭，ADH分泌過多等。

7、3.等容量性低鈉血癥特點是失鈉多于失水，血清Na+濃度低于130mmolL，血漿滲透壓低于280mOsmL，一般不伴有血容量改變。病因與機制：主要見于ADH分泌異常綜合征，如惡性腫瘤、中樞神經系統疾病、肺部疾病等。4.低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥又稱高滲性脫水，特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmolL，血漿滲透壓高于310mOsmL，細胞內、外液量均減少。病因與機制：（1）水攝入過少：水源斷絕，飲水、進食困難。（2）水丟失過多：經呼吸道失水，如癔癥、代謝性酸中毒等所致過度通氣；經皮膚失水；見于高熱、大量出汗、甲狀腺功能亢進等；經腎失水見于中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥：大量應用脫水

8、劑等；經消化道丟失如嘔吐、腹瀉及消化道引流等。5.高容量性高鈉血癥特點是血容量和血鈉均增高。病因與機制：鹽攝入過多或鹽中毒。見于醫源性鹽攝入過多：如治療低滲性脫水時給予過多高滲鹽溶液，糾正酸中毒時給予高濃度碳酸氫鈉等；原發性鈉潴留：見于原發性醛固酮增多癥和Cushing綜合征病人。6.等容量性高鈉血癥特點是血鈉升高，血容量無明顯變化。病因與機制：可能主要是下丘腦病變；滲透壓調定點上移所引起的原發性高鈉血癥。7.血鈉濃度正常的血容量不足又稱等滲性脫水，特點是鈉、水等比例丟失，血容量減少，血鈉濃度在正常范圍。病因與機制：任何原因致短時間內等滲性體液大量丟失。見于嘔吐，腹瀉，大面積燒傷，大量抽放胸水

9、、腹水等。8.水腫水腫是指液體在組織間隙或體腔內過多積聚的病理過程（二）鉀代謝障礙1.低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmolL。病因與機制：（1）鉀跨細胞分布異常：見于堿中毒、應用受體激動劑、鋇中毒、低鉀性周期性麻痹。堿毒血鉀低，鉀低堿中毒酸毒血鉀高，鉀高酸中毒（2）鉀攝入不足：見于禁食或厭食患者。（3）丟失過多：經腎過度丟失，為成人失鉀的主要原因，見于應用排鉀性利尿劑、腎小管性酸中毒、鹽皮質激素過多、鎂缺失等；經腎外途徑過度失鉀，見于胃腸道失鉀和經皮膚失鉀。經胃腸道失鉀，如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸瘺等，是小兒失鉀的主要原因；經皮膚失鉀，見于過量出汗情況下。2.高鉀血癥指血清鉀濃度高于5.5m

10、molL。病因與機制：（1）排鉀障礙：腎小球濾過率顯著下降，主要見于急性腎衰竭少尿期，慢性腎衰竭末期，或休克等引起血壓顯著降低時；遠曲小管、集合管泌K+功能受阻，見于原發性醛固酮分泌不足，某些藥物（如吲哚美辛）或疾病所引起的繼發性醛固酮不足，或該段腎小管對醛固酮反應性降低。（2）鉀過多：常因靜脈輸入鉀過多所致。（3）高鉀血癥：見于血樣溶血、血樣放置時間過長等。（4）跨細胞分布異常：酸中毒時，由于鉀離子向細胞外轉移和腎泌鉀減少，致血鉀升高；高血糖合并胰島素不足，糖尿病時由于胰島素不足使鉀進入細胞減少，若糖尿病發生酮癥酸中毒則進一步促細胞內鉀外移；某些藥物，如受體拮抗劑、洋地黃類藥物抑制Na+-K

11、+-ATP酶攝鉀；高鉀性周期性麻痹，為常染色體顯性遺傳病。（三）鎂代謝障礙1.低鎂血癥 指血清鎂濃度低于0.75mmolL。病因與機制：（1）攝入不足：見于長期禁食、厭食、靜脈輸注無鎂的腸外營養液等。（2）吸收障礙：見于廣泛腸切除、吸收不良綜合征、胃腸道瘺、急性胰腺炎等。（3）鎂排出過多：經消化道排出過多，見于嚴重嘔吐、腹瀉和持續胃腸引流；經腎排出過多，見于應用利尿藥，高鈣血癥，嚴重甲狀旁腺功能減退，原發性和繼發性醛固酮增多癥，糖尿病酮癥酸中毒，酒精中毒，洋地黃、ACTH和糖皮質激素過量，應用慶大霉素，腎臟疾病，甲狀腺功能亢進等；應用無鎂透析液透析；大量出汗等。（4）細胞外液鎂轉入細胞過多：見

12、于應用胰島素治療時。（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死，低鉀血癥等。2.高鎂血癥指血清鎂濃度高于1.25mmolL。病因與機制：（1）鎂攝入過多。（2）腎排鎂過少。（3）細胞內鎂外移過多。（四）鈣、磷代謝障礙1.低鈣血癥血清鈣濃度低于2.2mmolL，或血清游離鈣濃度低于1mmolL。病因與機制：（1）維生素D代謝障礙，見于維生素D缺乏，腸吸收維生素D障礙，維生素D羥化障礙等。（2）甲狀旁腺功能減退，見于PTH缺乏和PTH抵抗。（3）慢性腎衰竭，由于腎排磷減少，血磷升高，致血鈣降低；血磷升高，腸道內磷促鈣排出；腎功能障礙，1，25-（OH）2VD3生成不足；毒物損傷腸道，致鈣磷吸

13、收障礙；腎衰時，骨骼對PTH敏感性降低。（4）低鎂血癥，骨鹽鈣-鎂交換障礙。（5）急性胰腺炎，胰腺炎性壞死釋放的脂肪酸與鈣結合成鈣皂影響腸吸收。（6）其他，低蛋白血癥（腎病綜合癥）、妊娠、大量輸血（血液中的抗凝劑枸櫞酸鈉與鈣形成絡合物，造成血鈣降低）等。2.高鈣血癥 血清鈣濃度大于2.75mmolL，或血清游離鈣濃度大于1.25mmolL。病因與機制：（1）甲狀旁腺功能亢進，PTH過多，促溶骨和腎重吸收鈣。（2）惡性腫瘤，如白血病、多發性骨髓瘤、惡性腫瘤骨轉移等，可分泌破骨細胞激活因子，激活破骨細胞致高血鈣。（3）維生素D中毒。（4）甲狀腺功能亢進，甲狀腺素促溶骨。（5）其他如腎上腺功能不全、

14、維生素A攝入過量等，使腎重吸收鈣增多。嚴重者可致高鈣危象。3.低磷血癥 血清無機磷濃度低于0.8mmolL。病因與機制：（1）小腸吸收磷減少，見于饑餓、吐瀉、1，25-（OH）2VD3不足。（2）尿磷排泄增多，見于乙醇中毒、甲狀旁腺功能亢進、腎小管性酸中毒、代謝性酸中毒、糖尿病等。（3）磷向細胞內轉移，見于應用促合成代謝的胰島素、雄性激素及呼吸性堿中毒等。4.高磷血癥 成人血清磷濃度大于1.61mmolL，兒童大于1.90mmolL。病因與機制：（1）急、慢性腎上腺功能不全。（2）甲狀旁腺功能低下，尿排磷減少。（3）維生素D中毒，促進小腸與腎重吸收磷。（4）磷移出細胞，見于急性酸中毒、骨骼肌破

15、壞及惡性腫瘤化療等。（5）其他如甲狀腺功能亢進，促溶骨；肢端肥大癥生長激素過多抑制尿磷排泄。【實戰演習】低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）時體液丟失的特點是A.細胞內液和外液均明顯丟失B.細胞內液無丟失，僅丟失細胞外液C.細胞內液丟失，細胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.腹瀉導致失鉀過多答疑編號700868030201 【正確答案】B低滲性脫水的特點是A.失鈉多于失水B.血清鈉濃度<130mmolLC.血漿滲透壓<280mOsmLD.伴有細胞外液量減少E.以上都是答疑編號700868030202 【正確答案】E患者術后禁食3天，僅從靜脈輸入大量的5%葡萄

16、糖液維持機體需要，此患者最容易發生A.高血鉀B.低血鉀C.高血鈉D.低血鈉E.低血鈣答疑編號700868030203 【正確答案】B下列哪項原因不會引起高鉀血癥A.急性腎衰竭少尿期B.堿中毒C.洋地黃類藥物中毒D.缺氧E.嚴重休克答疑編號700868030204 【正確答案】B使用外源性胰島素產生低鉀血癥的機制是A.醛固酮分泌增多B.鉀跨細胞轉移，進入細胞內鉀增多C.腎小管重吸收鉀障礙D.結腸上皮細胞分泌鉀過多E.嘔吐、腹瀉致失鉀過多答疑編號700868030205 【正確答案】B四、酸堿平衡紊亂（一）酸、堿的概念能釋放出H+的物質為酸，能接收H+的物質為堿。酸的

17、來源1.揮發酸糖、脂肪和蛋白質氧化分解的最終產物是CO2，CO2與H2O結合生成H2CO3，也是機體在代謝過程中產生最多的酸性物質，因其經肺排出體外，故稱為揮發酸；2.固定酸此類酸性物質不能經肺排出，需經腎排出體外，故稱為固定酸或非揮發酸。主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有機酸，在正常機體內，有機酸最終氧化成CO2，但在疾病狀態下，可因有機酸含量過多，影響機體的酸堿平衡。堿的來源體內堿性物質的主要來源是食物中所含的有機酸鹽，其在體內代謝的過程中可以轉變成碳酸氫鈉，機體在代謝過程中亦可生成少量堿性物質。（二）單純性酸堿平衡紊亂1.代謝性酸中毒是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HC

18、O3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機制：（1） HCO3-直接丟失過多：病因有嚴重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；型腎小管性酸中毒；大量使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺；大面積燒傷等。（2）固定酸產生過多，HCO3-緩沖消耗：病因有乳酸酸中毒、酮癥酸中毒等。（3）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：病因有水楊酸中毒、含氯的成酸性鹽攝入過多。（4）腎臟泌氫功能障礙：見于嚴重腎衰竭、重金屬及藥物損傷腎小管、型腎小管性酸中毒等。（5）血液稀釋，使HCO3-濃度下降見于快速大量輸入無HCO3-的液體或生理鹽水，使血液中HCO3-稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒。（6）高血鉀。2.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒是

19、指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2C03濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機制：呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通氣障礙和CO2吸入過多，以前者多見，見于呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病變、肺部疾病及呼吸機使用不當等。3.代謝性堿中毒代謝性堿中毒是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂。病因與機制：（1）酸性物質丟失過多：主要有兩種途徑：經胃丟失：見于劇烈嘔吐、胃液引流等，由于胃液中的Cl-、H+丟失，均可導致代謝性堿中毒。經腎丟失：見于大量長期應用利尿劑和腎上腺皮質激素過多，這些原因均可使腎臟丟失大量H+，同時重吸收大量HCO3-而導致代

20、謝性堿中毒。（2）HCO3-過量負荷：見于NaHC03攝入過多及大量輸入庫存血，因為庫存血中的檸檬酸鹽在體內可代謝成HCO3- 。（3）H+向細胞內轉移：低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內液的K+向細胞外轉移，同時細胞外液的H+向細胞內轉移，導致代謝性堿中毒。4.呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒是指肺通氣過度引起的血漿H2C03濃度原發性減少為特征的酸堿平衡紊亂。原因與機制：凡能引起肺通氣過度的原因均可引起呼吸性堿中毒。各種原因引起的低張性缺氧，某些肺部疾病刺激肺牽張感受器，呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙，機體代謝旺盛，以及人工呼吸機使用不當均可引起肺通氣過度CO2排出增多而導致呼吸性堿中

21、毒。（三）混合性酸堿平衡紊亂1.雙重性酸堿平衡紊亂（1）酸堿一致型：呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。（2）酸堿混合型：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。【沒有：呼酸合并呼堿！】2.三重性酸堿平衡紊亂（1）呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。（2）呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。下列不是呼吸性酸中毒的病因的是A.呼吸中樞麻痹B.呼吸肌麻痹C.氣道阻塞D.肺泡彌散障礙E.通風不良答疑編號700868030206 【正確答案】D下列混合性酸堿平衡紊亂不可能出現的是A.

22、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒答疑編號700868030207 【正確答案】B五、缺氧（一）缺氧的概念及其在臨床上的重要性氧為生命活動所必需。因氧供不足或用氧障礙，導致組織代謝、功能及形態結構發生異常變化的病理過程稱為缺氧。健康成年人需氧量約為0.25Lmin，而體內貯存的氧僅1.5L。因此，體內組織代謝所需要的氧，必須不斷地由外界提供。一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起腦部供血供氧完全停止，68分鐘內就可能發生腦死亡。（二）缺氧的類型、原因及發病機制1.低張性

23、缺氧指因吸入氣氧分壓過低或外呼吸功能障礙等引起的缺氧。主要特點為動脈血氧分壓降低，故稱低張性缺氧。原因有：吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等。2.血液性缺氧是由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血氧含量降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。原因有貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。3.循環性缺氧由于組織血流量減少使組織供氧減少所引起的缺氧稱為循環性缺氧，見于休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等導致的組織供氧不足。4.組織性缺氧指由細胞利用氧障礙所引起的缺氧。常見原因有：組織中毒（如氰化物中毒）、細胞損傷（如放射線、細菌毒素等造成線粒體損傷）及呼吸酶合成障礙等導致氧利用障

24、礙。（三）缺氧時機體的功能代謝變化1.代償反應（1）呼吸系統：出現呼吸加強，低張性缺氧時呼吸代償明顯。（2）循環系統：表現出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收縮和組織毛細血管增生。（3）血液系統：表現為紅細胞增多和氧離曲線右移。（4）組織細胞：慢性缺氧時，細胞內線粒體數目增多，糖酵解增強，肌紅蛋白增多等。2.功能代謝障礙（1）缺氧性細胞損傷：主要包括細胞膜、線粒體及溶酶體的損傷。（2）中樞神經系統功能障礙：頭痛、情緒激動、思維、記憶和判斷力下降，易疲勞、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁，嚴重缺氧可導致驚厥、昏迷甚至死亡。（3）外呼吸功能障礙：主要表現為肺水腫，可能由缺氧引起肺血管收縮導致肺動脈高

25、壓以及肺毛細血管壁通透性增高所致。（4）循環系統功能障礙：主要表現為心功能障礙，甚至發生心力衰竭。以外呼吸功能障礙引起的肺源性心臟病最為常見。六、發熱（一）概述1.病理性體溫升高病理性體溫升高包括發熱（調節性體溫升高）和過熱（非調節性體溫升高）。（1）發熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高，超過正常值0.5 ，就稱之為發熱。發熱時體溫調節功能仍正常，只是由于調定點上移。（2）過熱：是體溫調節機構失調控或調節障礙所引起的被動性的體溫升高。體溫調節障礙：如體溫調節中樞損傷（如腦外傷造成）。散熱障礙：如皮膚魚鱗病和環境高溫所致的中暑等。產熱器官功能異常：如甲狀腺功能亢進，導致產熱

26、的增多等。發熱與過熱的比較體溫升高類型發熱原因中樞調定點類型防治原則發熱有致熱原上移主動調節性升高針對致熱原過熱調節障礙散熱障礙產熱障礙不上移被動非調節性升高物理降溫2.生理性體溫升高在某些生理情況下也能出現體溫升高，如劇烈運動、月經前期、心理性應激等，由于它們屬于生理性反應，稱為生理性體溫升高。（二）病因和發病機制發熱是由外源性或內源性的物質刺激機體產生和釋放致熱性細胞因子（內生致熱原），后者間接或直接作用于體溫中樞，使體溫調定點上移，從而將體溫上調；致熱性細胞因子同時還作用于其他靶細胞，產生一系列內分泌、免疫和生理功能的改變以及頭昏、乏力、厭食、惡心等癥狀。【例題】某瘧疾患者突然畏寒，寒戰

27、，體溫39，此時體內的變化是由于（）A.散熱中樞興奮B.產熱中樞興奮C.調定點上調D.皮膚血管擴張E.體溫調節功能障礙答疑編號700868030301 【正確答案】C1.外致熱原（1）細菌G+菌全菌體及其代謝產物G-菌全菌體、肽聚糖和內毒素分枝菌全菌體及細胞壁中的肽聚糖（2）病毒全病毒體和其所含的血細胞凝集素（3）真菌全菌體及菌體內所含的莢膜多糖和蛋白質（4）螺旋體鉤端螺旋體溶血素和細胞毒因子回歸熱螺旋體代謝裂解產物梅毒螺旋體外毒素（5）瘧原蟲裂殖子和代謝產物（1）抗原抗體復合物（2）類固醇2.體內產物（3）內生致熱原：白細胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素、白細胞介素-6【實戰演習】

28、革蘭陰性細菌的致熱物質主要是A.外毒素B.螺旋素C.溶血素D.全菌體、肽聚糖和內毒素E.細胞毒因子答疑編號700868030302 【正確答案】D瘧原蟲引起發熱的物質主要是A.潛隱子B.潛隱子和代謝產物C.裂殖子和代謝產物D.裂殖子和瘧色素E.瘧原蟲體和外毒素答疑編號700868030303 【正確答案】C3.發熱時的體溫調節機制（1）體溫調節中樞。（2）致熱信號傳入中樞的途徑：血腦屏障、下丘腦終板血管器、肝迷走神經。（3）發熱中樞調節介質。（4）中樞發熱介質：正調節介質與負調節介質。（三）發熱的時相發熱的時相分為體溫上升期、高溫持續期（高峰期）、體溫下降期（退熱期）。（四

29、）發熱時代謝與功能的改變體溫升高時物質代謝加快。體溫每升高1，基礎代謝率提高13%。1.物質代謝與能量代謝改變加快2.功能改變中樞神經系統、循環系統、呼吸系統、消化系統、防御功能改變。七、應激（一）概述當機體受到創傷,失血,感染,中毒,缺氧，劇烈環境溫度變化,精神緊張等意外刺激時,將立即引起ACTH和糖皮質激素增多,這一反應稱為應激反應。通過應激反應,可增強機體對有害刺激的抵抗力.大劑量糖皮質激素具有抗炎,抗毒,抗過敏抗休克等藥理作用。（二）應激反應的基本表現1.神經內分泌反應（1）交感-腎上腺髓質系統興奮。（2）下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統激活。2.細胞體液反應主要是細胞在應激原作用下，

30、表達具有保護作用的蛋白質，如急性期反應蛋白、熱休克蛋白、酶或細胞因子等。（1）熱休克蛋白：為熱應激時細胞新合成或合成增加的一組蛋白質。（2）急性期反應蛋白：應激時由應激原誘發的機體快速啟動的防御性非特異反應，稱急性期反應；伴隨急性期反應，血漿某些增多的蛋白質稱急性期反應蛋白。3.機體功能代謝變化短期有益、長期有害適度有益、過度有害（1）中樞神經系統： 緊張、專注程度升高； 過度則產生焦慮、害怕或憤怒等。（2）免疫系統： 急性應激反應時，機體非特異性抗感染力加強； 但持續強烈應激可造成免疫功能抑制或紊亂。（3）心血管系統： 交感-腎上腺髓質系統激活，強心、縮血管（部分收縮，部分舒張）。 總外周阻

31、力視應激情況而定，但交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，也可致心室纖顫； 一般應激，冠脈流量增加，但某些精神應激可致冠脈痙攣，心肌缺血。（4）消化系統：慢性應激時，可致厭食；由于交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，易造成胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍、出血。（5）血液系統： 急性應激時，外周血白細胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，機體抗感染和凝血功能增強； 慢性應激時，可出現貧血。（6）泌尿生殖系統：由于交感-腎上腺髓質系統和腎素血管緊張素-醛固酮系統激活，故尿少、尿比重升高；生殖系統功能障礙。應激時，機體各種功能和代謝變化發生的基礎主要是A.神經內分泌反應B.免疫反應C.急性期反應D.情緒反應E.適應性

32、反應答疑編號700868030304 【正確答案】A慢性應激時血液系統的表現是A.非特異性抗感染能力增強B.血液黏滯度升高C.紅細胞沉降率增快D.可出現貧血E.以上都對答疑編號700868030305 【正確答案】D八、凝血與抗凝血平衡紊亂（一）概述1.機體的凝血功能2.機體的抗凝功能3.纖溶系統及其功能4.血管內皮細胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用血管內皮細胞在凝血、抗凝及纖溶過程中的作用產生各種生物活性物質；調節凝血與抗凝功能；調節纖溶系統功能；調節血管緊張度；參與炎癥反應的調解；維持微循環的功能等。（二）凝血與抗凝血功能紊亂1.凝血因子的異常。2.血漿中抗凝因子的異常

33、。3.血漿中纖溶因子的異常。4.血細胞的異常。5.血管的異常。（三）彌散性血管內凝血（DIC）是臨床常見的病理過程。基本特點是（微血栓+出血）：微血栓形成：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活。大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。出血：微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。1.彌散性血管內凝血的原因和發病機制引起DIC的原因很多，最常見的是感染性疾病，其中包括細菌、病毒等感染和敗血癥等。其次為惡性腫瘤。產科意外、大手術和創傷也較常見。機制：（1）組織因子釋放，啟動凝

34、血系統；（2）血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調；（3）血細胞的大量破壞，血小板被激活；（4）促凝物質進入血液。2.DIC的功能代謝變化（1）出血：出血常為DIC患者最初的表現。（2）器官功能障礙：微血栓形成引起器官缺血，嚴重者可導致器官功能衰竭。（3）休克：急性DIC時常出現休克，而休克晚期又可出現DIC，故二者互相影響，互為因果。（4）貧血：DIC時微血管內沉積的纖維蛋白網將紅細胞割裂成碎片而引起的貧血，稱為微血管病性溶血性貧血。【實戰演習】下列屬于導致DIC患者出血的主要原因的因素是A.肝臟合成凝血因子障礙B.凝血物質被大量消耗C.凝血因子被激活D.抗凝血酶物質增加E.血管通透性增高答

35、疑編號700868030306 【正確答案】BDIC凝血功能障礙變化的特點是A.先低凝后高凝B.先高凝后低凝C.血液凝固性增高D.血液凝固性降低E.纖溶系統活性增高答疑編號700868030307 【正確答案】B九、休克（一）概述休克是指多種原因引起的微循環障礙，使全身組織血液灌流量嚴重不足，以致細胞損傷、各重要生命器官功能代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程。（二）休克的病因及分類1.病因（1）失血與失液：15分鐘內失血20%，可引起休克；劇烈嘔吐腹瀉等，致血容量銳減。（2）燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導致體液丟失，循環血量減少。（3）創傷：與疼痛有關。（4）感染：革

36、蘭陰性細菌、革蘭陽性細菌、立克次體、病毒等均可引起感染性休克。特別是革蘭陰性細菌，其分泌的內毒素起重要作用。（5）過敏：過敏體質者注射某些藥物、血清制劑或疫苗等，可引起過敏性休克。（6）強烈的神經刺激：常見于劇烈的疼痛，高位脊髓麻醉等引起血管運動中樞抑制，血管擴張，外周阻力降低，回心血量減少，血壓下降。（7）心臟和大血管病變：大面積心肌梗死，心肌炎和嚴重的心律失常等，可引起心排出量減少，有效循環血量和灌注量下降，導致心源性休克。2.分類（1）按病因分類：分為失血性休克、失液性休克、燒傷性休克、創傷性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克和神經源性休克等。（2）按休克發生的始動環節分類1）低血

37、容量性休克：見于失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。2）血管源性休克：見于過敏、感染及強烈的神經刺激等。3）心源性休克：見于大面積心肌梗死及心律失常等。（3）按血流動力學分類低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克。（三）休克的發展過程及發病機制1.休克I期（微循環缺血性缺氧期）進不去！（1）微循環的改變1）微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮；2）微循環“少灌少流，灌少于流”；3）真毛細血管網關閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。（2）微循環改變的機制各種致休克因素均可通過不同途徑引起交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，使兒茶酚胺增加- 作用于受體，使皮膚、內臟血管痙攣； 作用于受體

38、，使A-V短路開放； 微循環處于嚴重的缺血、缺氧狀態。其他體液因子如血管緊張素等，也有促進血管收縮、加重微循環的缺血缺氧的作用。2.休克期（微循環淤血性缺氧期）出不來（1）微循環的改變：淤血+滲出血液濃縮1）血管運動現象消失，微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌等痙攣減輕；2）真毛細血管網大量開放“多灌少流”。（2）微循環改變的機制1）酸中毒：由于微循環持續的缺血缺氧，導致乳酸酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，使微血管舒張；2）局部舒血管代謝產物增多：組胺、激肽、腺苷等代謝產物堆積；3）血液流變學改變；4）內毒素等的作用。3.休克期（微循環衰竭期，亦稱DIC期）癱瘓期！微循環的改變（不灌

39、不流，淤血加重）1）微血管反應顯著下降：微血管舒張，微循環血流停止，血管平滑肌松弛麻痹，對血管活性藥物失去反應性。2）DIC的發生：血液進一步濃縮，血細胞積聚、纖維蛋白原濃度增加，血液處于高凝狀態，易于發生DIC。（四）器官功能變化與多器官功能障礙多器官功能障礙綜合征（MODS）是指在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統功能障礙。1.MODS發病機制（1）器官微循環灌注障礙。（2）高代謝狀態：交感-腎上腺髓質系統高度興奮是高代謝的主要原因。（3）缺血-再灌注損傷。2.各器官系統的功能變化（1）肺功能的變化：出現急性肺損傷，可發展成為急性呼吸窘迫

40、綜合征（ARDS）。休克早期呼吸中樞興奮，呼吸加快，通氣過度，可出現低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。肺部主要病理變化為急性炎癥導致的呼吸膜損傷。這種肺損傷過去曾稱之為“休克肺”或“成人型呼吸窘迫綜合征”（ARDS）。（2）腎功能的變化：表現為少尿、無尿，同時伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質血癥，血清肌酐持續高于177molL，尿素氮大于18mmolL。（3）心功能的變化：發生率較低，非心源性休克發展到一定階段可發生心功能障礙。（4）腦功能的變化：腦血液供應不足，腦組織嚴重缺血、缺氧，乳酸等有害代謝物積聚，導致一系列神經功能損害。出現神志淡漠、昏迷、腦水腫、嚴重者形成腦疝，導致患者死亡。（5）胃腸道功

41、能的變化：主要有胃黏膜損害、腸缺血和應激性潰瘍。（6）肝功能的變化：為黃疸和肝功能不全，由創傷和全身感染引起者多見。（7）凝血-纖溶系統功能的變化：凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間均延長，纖維蛋白原減少，并有纖維蛋白（原）降解產物增加。（8）免疫系統功能的變化。【實戰演習】1.休克時兒茶酚胺增加微循環障礙，使組織灌流量減少的作用機制是A.僅對血管受體作用B.僅對血管-受體作用C.對、受體均起作用D.對、受體都不起作用E.僅對腹腔血管起作用答疑編號700868030308 【正確答案】C2.休克I期微循環灌流特點是A.多灌少流，灌多于流B.少灌少流，灌少于流C.多灌少流，灌少于

42、流D.少灌少流，灌多于流E.多灌多流，灌少于流答疑編號700868030309 【正確答案】B十、缺血-再灌注損傷（一）概述缺血器官在恢復血液灌注后缺血性損傷進一步加重的現象，稱為缺血-再灌注損傷（再灌注損傷）。（二）缺血-再灌注損傷的發生機制1.自由基的作用-“罪魁禍首”2.鈣超載 鈣超載是細胞死亡的共同通路3.白細胞的作用 “憤青”的雙刃劍效應1.自由基的作用-“罪魁禍首”（1）概念：自由基是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。（2）自由基的種類：如脂質自由基、氯自由基（Cl·）和甲基自由基（CH3·）等。其中由氧誘發的自由基稱為氧自

43、由基。（3）自由基的損傷作用：1）膜脂質過氧化增強：破壞膜的正常結構；間接抑制膜蛋白功能；促進自由基及其他生物活性物質生成；減少ATP生成。2）抑制蛋白質功能。3）破壞核酸及染色體。2.鈣超載 鈣超載是細胞死亡的共同通路各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象稱為鈣超載，嚴重者可造成細胞死亡。鈣超載引起再灌注損傷的機制（1）線粒體功能障礙；（2）激活多種酶；（3）再灌注性心律失常；（4）促進氧自由基生成；（5）肌原纖維過度收縮。3.白細胞的作用 中性粒細胞介導的再灌注損傷：（1）微血管損傷激活的中性粒細胞與血管內皮細胞相互作用，是造成微血管損傷的主要決定因素。（

44、2）細胞損傷激活的中性粒細胞與血管內皮細胞可釋放大量的致炎物質，如自由基、蛋白酶、細胞因子等，不但可改變自身的結構和功能，而且使周圍組織細胞受到損傷，導致局部炎癥。（三）防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎1.減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。2.改善缺血組織的代謝。3.清除自由基。4.減輕鈣超負荷。5.其他。【實戰演習】1.缺血-再灌注損傷是指A.微循環灌流量減少引起的細胞損傷B.缺血后恢復血液灌流損傷加重C.缺血后恢復血流引起的變化D.用高鈣灌注液灌流引起的細胞損傷E.缺血損傷經再灌注后減輕答疑編號700868030310 【正確答案】B第二節各論一、心臟病理生理學（一）心力衰竭的原

45、因及誘因在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，使心排出量絕對或相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。1.病因2.誘因臨床上90%的心力衰竭發生都有誘因的存在，因此熟悉這些誘因并及時有效的加以防治，對于心衰病情的控制是十分必要的。常見的誘因有：全身感染；酸堿平衡及電解質代謝紊亂；心律失常；妊娠與分娩。（二）心力衰竭的發病機制引起心力衰竭的各種病因都是通過削弱心肌的舒縮功能引起心力衰竭發病，這是心力衰竭最基本的發病機制。1.心肌收縮性減弱2.心室舒張功能異常3.心臟各部舒縮活動的不協調性1.心肌收縮性減弱（1）收縮相關蛋白質破壞

46、（2）心肌能量代謝紊亂（3）心肌興奮-收縮耦聯障礙2.心室舒張功能異常沒有正常的舒張，心室就沒有足夠的血液充盈，心排出量必然減少。因此，心臟的收縮與舒張對正常心排出量是同等重要的。心肌舒張功能障礙的可能機制是：（1）鈣離子復位延緩（2）肌球-肌動蛋白復合體解離障礙（3）心室舒張勢能減少（4）心室順應性降低3.心臟各部舒縮活動的不協調性心臟各部的活動處于高度協調的工作狀態，才能保持心功能的穩定。各種原因引起的心律失常是破壞心臟舒縮活動協調性最常見的原因。【實戰演習】1.下列可引起左室后負荷增大的疾病是A.甲亢癥B.嚴重貧血C.心肌炎D.心肌梗死E.高血壓病答疑編號700868030401

47、0;【正確答案】E2.下列可引起右室前負荷增大的是A.肺動脈高壓B.肺動脈栓塞C.室間隔缺損D.心肌炎E.肺動脈瓣狹窄答疑編號700868030402 【正確答案】C二、肺病理生理學（一）肺功能不全的病因呼吸衰竭概念：指外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓（PaO2）降低或伴有二氧化碳分壓（PaC02）增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的標準：PaO28kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO26.67kPa（50mmHg）。 （二）肺功能不全的發病機制1.肺通氣功能障礙（1）限制性通氣不足：指吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。主要原因有：呼吸肌活動障礙、胸廓的順應性（順應性是指在

48、外力作用下彈性組織的可擴張性）降低、肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸等。（2）阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。主要原因有：氣道管腔被黏液、滲出物、異物等阻塞，使氣道內徑變窄或不規則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。2.肺換氣功能障礙（1）彌散障礙：肺泡膜面積嚴重減少，主要見于肺葉切除、肺實變、肺不張等；肺泡膜厚度明顯增加，主要見于肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化以及血漿層變厚等。（2）肺泡通氣與血流比例失調：正常成人在靜息狀態下VAQ約為0.8。1）部分肺泡通氣不足：氣少，使VAQ降低，流經此處的靜脈血不能充分動脈化便摻入動脈血內，類似動帶脈短路，故稱為靜脈血摻雜或功能性分

49、流。2）部分肺泡血流不足：血少，VAQ增高，見于DIC、肺動脈栓塞、肺動脈炎及肺血管收縮等。（3）解剖分流增加：在生理情況下，肺內的解剖分流僅占心輸出量的2%3%。在病理情況下，如支氣管擴張可伴有支氣管血管擴張和肺內動-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未經過氣體交換過程，又稱為真性分流。（三）呼吸衰竭時主要的代謝功能變化1.酸堿平衡及電解質紊亂：外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒，也可合并代謝性堿中毒，常見的多為混合性酸堿平衡紊亂。2.呼吸系統變化：代償呼吸加深加快。失代償但當PO230mmHg時，或PCO280mmHg時則抑制呼吸中樞。3.循環系統變化代償興奮；失代償抑制呼吸衰竭可引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病。4.中樞神經系統變化：中樞神經系統對缺氧最敏感。當PO2降至60mmHg時，可出現智力和視力輕度減退。如PO2迅速降至4050mmHg以下，就會引起一系列神經精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶障礙、精神錯亂、嗜睡以致驚厥和昏迷。CO2潴留使PCO2超過80mmHg時，可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱CO2麻醉。肺性腦病由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。發病機制為：（1）缺氧和酸中毒