1、貧血及其鑒別診斷貧血不是一種獨立的疾病，而是指單位容積循環血液中的紅細胞比積、紅細胞數及/或血紅蛋白量低于正常值，以及全血容量減少，并由此而引發的綜合癥狀的總稱。各種動物均常發生。貧血的分類方法，比較使用的是按引起貧血的原因，將貧血分為失血性貧血、溶血性貧血、營養性貧血及再生障礙性貧血四種類型。診斷要領臨床上給貧血下一個籠統的診斷并不困難，但要正確辨別貧血的性質，確定貧血的原因，則比較困難，診斷時應注意如下三個問題。一 診斷貧血的著眼點臨床診斷貧血，必須注意以下各點。1 病史除調查貧血原因外，還要著重了解貧血是急速發生還是緩慢發生？病程短急或緩長？群發、散發或個別發生？貧血癥狀是進行性加重還是

2、治療有效？等等。為進一步診斷提供有力依據。 粘膜色彩粘膜色彩對反映貧血及貧血程度敏感可靠，是認識貧血的窗口。在檢查粘膜時，著重注意有無出血點，必要時可配合血管脆性試驗加以印證。可視粘膜通常檢查眼結膜。心肺機能障礙貧血時，由于供血和血液攜氧功能障礙，必然引起心肺機能不全，伴發心肺功能障礙癥狀，如心率、呼吸增數、呼吸困難等。對于反映貧血程度也是一個佐證。4 貧血程度貧血的程度，主要由貧血指標減少的程度和治療效應兩個方面反映出來。而這兩個方面又都由外周血液和骨髓造血功能綜合的反映出來。在數量變化上，僅外周血液成分減少而骨髓造血效應無變化者，貧血比較輕微；反之，外周血液成分顯著減少，骨髓造血功能效應也

3、減退者，貧血則比較重劇。治療效應也是如此，經過治療，外周血液成分尤其是網織紅細胞增多，骨髓造血出現增生效應的，貧血比較輕微；反之，雖經施治，外周血液成分有所回升，而骨髓造血仍無增生效應，則貧血程度重劇，可能屬于在生障礙性貧血。5 貧血指標的一致性反映血液成分的量變（數量差異）和質變（形態差異、比率變異等）的各個指標之間幾乎都有一致性，例如紅細胞數與血紅蛋白量，外周血液紅、粒細胞比率與骨髓紅、粒細胞比率，以及外周血象和骨髓象都有一致性，彼此呼應。如果相應指標之間變化不一致，則應仔細探討其原因，盡力糾正，方可獲得正確的結論。二 診斷貧血和鑒別貧血性質的指標及其臨床評價診斷貧血的指標，臨床最常用的有

4、紅細胞、紅細胞壓積、血紅蛋白、紅細胞象及骨髓細胞象。前三項是辨別貧血與否不可缺少的基礎指標，任何一項或三項都低于正常值，即可認為是貧血。后兩項是用以進一步探討貧血的性質和判定貧血程度的佐證指標，視需要和條件，酌情選用。 外周血液涂片上的紅細胞形態，對診斷貧血比較有意義的有嗜堿性彩點與有核紅細胞增多，見于鉛中毒；球形紅細胞，見于免疫介導性溶血性貧血；碎裂紅細胞增多，見于彌散性血管內凝血及其他微血管性溶血性貧血；海因氏小體，見于海因氏小體性貧血；網織紅細胞與有核紅細胞增多，常是血細胞在生旺盛的反映，網織紅細胞數還可只是在生的程度；小紅細胞占多數者，多為營養性缺鐵性貧血。 鑒別貧血性質的指標，經常應

5、用的是由紅細胞數、紅細胞壓積和血紅蛋白量計算出來的平均紅細胞容積（MCV）、平均紅細胞血紅蛋白（MCH）和平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）三項指標。 MCV增大，見于再生障礙性貧血，減少見于缺鐵性貧血。增高，是溶血的指征、降低而伴有小細胞增多癥，為缺鐵性貧血；降低而伴有大細胞增多癥，為再生障礙性貧血。 綜合MCV、MCH、MCHC三者的變化，可將貧血鑒別為低血素小紅細胞性貧血及高色素大細胞性貧血（MCV增大，MCHC高于正常值）三種。三 診斷貧血的分析要領貧血的完整診斷，應包括三方面的內容，即探討病因、確定貧血性質和治療效應驗證診斷。為此，在臨床上需從如下三方面去考慮。 1 探討病因 貧血尤

6、其是大失血是大失血性貧血，其病勢急劇，甚至幾分鐘、幾小時即可危及動物生命，必須及時查明失血原因，采取相應措施，才能爭取時間，作進一步治療。在探討病因上，必須緊緊圍繞認識貧血的窗口粘膜色彩變化情況加以分析。粘膜急劇蒼白的要考慮兩種情況。一種是失血，檢查體表有無大創傷和大血管破裂，若沒有，則要懷疑有無內出血。立即作胸、腹腔穿刺，若穿刺液呈血樣，即可能是肝、脾或胸、腹腔大血管破裂。條件許可，也可用X線進行胸、腹腔透視觀察有無內出血，不可絲毫遲疑，貽誤診斷和治療。另一種是粘膜急劇蒼白伴有明顯黃染，可能是溶血，注意有無血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿和體溫反應，如出現血紅蛋白血癥并伴高熱的，可能是感染性溶血性貧

7、血，其提問正常或低下的，則可能是溶血毒物或抗原抗體反應引起的溶血性貧血。 若粘膜逐漸蒼白，應從三方面去分析。一是粘膜逐漸蒼白，病程緩長、可能是營養性貧血或慢性失血性貧血。二是粘膜逐漸蒼白伴黃染，可能是慢性溶血性貧血，如銅中毒、鉛中毒。三是粘膜逐漸蒼白伴出血傾向和反復感染，則可能是再生障礙性貧血。確定貧血性質宜從紅細胞的大小入手，可先粗略地觀察血片上的紅細胞直徑，若多數小于5um，或紅細胞大小不均，可能是缺鐵性貧血，進一步測定血清鐵盒作骨髓鐵染色檢查。若血清鐵含量降低，骨髓細胞外鐵盒鐵粒幼細胞稀少或缺失，可確定為缺鐵性貧血，再查缺鐵的原因；若血清鐵、骨髓細胞外鐵和鐵粒幼細胞都增多，則可能是維生素

8、B6缺乏所至。如紅細胞直徑以大于5um的居多，則可能是大細胞正色素性或大細胞高色素性貧血，進一步測定血漿維生素B12含量，取得佐證。觀察治療效應，驗證診斷只要對貧血的病性判斷準確，原因清除，通過除去病因，對癥施治，多能見到明顯的增生性造血效應。如營養性貧血，在應用鐵、銅、鈷或維生素B6、B12之后5-7天，外周血液顯示網織紅細胞增多，表明效應良好，診斷正確。否則，則當查明其不顯效果的原因。 貧血的自我診斷：可根據血常規和癥狀評估，測試方法見參考資料。鑒別診斷 一 失血性貧血疾病的鑒別急性失血性貧血疾病急性失血，尤其是大失血所引起貧血的共同特點，是粘膜速變蒼白，甚至結膜白如瓷，心肺機能障礙重劇，

9、病程短急。出血不止，旋即惡化。血液各種成分呈平行地進行性減少。 創傷有創傷的原因可查，在創傷后突然起病；體表可見創傷，清創后可見到出血部位，切實治學后出血即停止；血漿和血液成分同時減少。非開放性創傷則要注意創傷局部皮下或肌間有無積血，也可局部穿刺以行診斷，或依據血漿和血液成分平行地急速減少作出推斷。產后大出血多因產仔時產道撕裂等原因引起，在產后出血不止而致貧血，仔細檢查產道可發現出血部位。小血管破裂，多可自然止血。 慢性失血性貧血疾病病程多緩長，病畜銷售，貧血逐漸加重，不同程度地影響動物生長發育和生產性能。血象呈小細胞低色素性貧血。紅細胞變小，大小不均，中央淡染區擴大。血清鐵及骨髓外鐵減少。蛔

10、蟲病主癥為便秘、腹瀉交替發生，消瘦貧血，粘膜蒼白，被毛粗亂，病程綿長，多衰竭死亡。糞內檢查出蛔蟲卵，有時排出蟲體，驅蛔靈等驅蟲顯效。反芻獸肝片形吸蟲病反芻獸因感染肝片形吸蟲或大片吸蟲地囊蚴而發病，蟲體主要寄生在肝臟膽管內。病程多緩長，主癥為粘膜逐漸蒼白，長期出現前胃遲緩癥狀，高度消瘦，下頜、胸下及腹下浮腫。糞中檢出蟲卵，病理剖檢在肝內可檢出蟲體。二 溶血性貧血疾病的鑒別溶血性貧血多病程短急或緩長，起病或快或慢；體溫正常或升高，黃疸指數增高，粘膜蒼白黃染，往往出現血紅蛋白尿；在血液學變化上，血清呈金黃色，黃疸指數增高，間接膽紅素增多，血小板增多，外周血片顯示增生活躍，出現多量網織紅細胞等幼稚性紅

11、細胞。引起溶血的原因很多，較常見有以下四類。1 感染性溶血性貧血疾病（1）鉤端螺旋體病 急性型初期體溫升高，結膜紅腫，羞明流淚，以后體溫下降，結膜蒼白黃染，口粘膜及皮膚壞死，尿液減少，粘稠呈黃紅色豆油樣，紅細胞減少。慢性型的逐漸消瘦貧血，尿呈黃褐色，排血紅蛋白尿，紅細胞明顯減少。暗視野活體或鍍銀染色法檢查血液（發熱期）、尿液及腦脊液（無熱期），可檢出鉤端螺旋體。（2）梨形蟲病 可視粘膜蒼白黃染，有時粘膜上出現大小不等的出血點。血液稀薄，紅細胞和血紅蛋白急劇減少，血片上可見到多量有核紅細胞等幼稚紅細胞，紅細胞內可檢出梨形蟲。（3） 附紅細胞體病 本病發生于豬、牛、綿羊、貓等，不常發生。主要癥狀是

12、發熱、黃疸和貧血。多繼發于其他疾病，如豬常與力克次氏體并發。本病病勢較緩和，無血紅蛋白尿，急性病例在發熱期于血涂片上可查出蟲體，間接血凝試驗有助確診。2 溶血毒引起溶血性貧血疾病（1）毒蛇咬傷 有毒蛇咬傷史，咬傷后突然起病。常見咬傷局部腫脹劇痛，流血不止，呈紫黑色，極度水腫，往往壞死，毒素吸收后很快出現血尿、血紅蛋白尿，胸腹腔大量出血，最后因心、腎功能衰竭而死亡。（2）蓖麻子中毒 有誤食蓖麻子的生活史，多在誤食后數小時發病。主癥為重劇的腹瀉，糞中混血，流涎虛嚼，全身震顫，常伴血紅蛋白尿，多歸死亡。胃內容物中可檢出蓖麻素。（3）慢性銅中毒 有長期接觸銅的生活史，銅累積至一定水平即引起溶血危象。主

13、癥為腹痛腹瀉，嘔吐，糞和嘔吐物呈棕色或藍色，結膜蒼白黃染，胸、腹腔及心包可有大量液體，排血紅蛋白尿。血液和組織中的銅的含量明顯增高，溶血危象時血銅水平為78.5-314umol（正常為4.8ppm），此為銅中毒。3 免疫性溶血性貧血疾病（1）新生畜同種免疫溶血性貧血 又名新生畜同種紅細胞溶解，是新生畜的一種免疫性溶血病，騾駒多見，馬駒、犢牛和仔豬也發生。有于出生吮初乳后8-48h內突然發病的病史。病畜精神極沉郁，臥底不起，全身肌肉柔軟，心率、呼吸顯著增數，第一心音增強，經常出現收縮期心內雜音，粘膜很快變為藏白色，高度黃染，排血紅蛋白尿，尿呈醬油色或黑色，尿中無紅細胞。血漿呈金黃色，紅細胞和血紅

14、蛋白顯著降低，病程極短，救治失時，數小時內死亡。（2）不相合血液輸注 多在不相合血液輸注后突然起病。顯現過敏性休克及溶血性貧血體征。4 物理因素所致的溶血性疾病犢牛陣發性血紅蛋白尿癥，因飲水過多而引起溶血，有大量飲冷水后突然發病的病史。病犢呼吸困難，尿量增多，排血紅蛋白尿，尿呈暗紅色乃至黑紅色。血液呈稀血癥變化。輕癥的1-2h可自愈，重癥的多繼發肺水腫而死亡。三 營養性貧血疾病的鑒別 這類疾病，主要因造血物質如鐵、銅、鈷等不足；或慢性反復失血，鐵的丟失過多；或幼畜生長發育過快，鐵等造血物質需要量增多而致病。1 鐵缺乏 有鐵缺乏的生活史，如補飼鐵不足。幼畜多發，仔豬尤為多見。主癥為仔畜生長緩慢，

15、被毛粗亂，逐漸消瘦，粘膜蒼白。往往繼發大腸桿菌或鏈球菌感染，并發大腸桿菌病或鏈球菌性心包炎。缺鐵性貧血的血液學變化，為小細胞低色素性貧血，紅細胞數和血紅蛋白減少；紅細胞象為紅細胞直徑偏小，且大小不均，中央淡染區擴大，補鐵一周，外周血液多顯增生性造血效應。2 銅缺乏 原發性銅缺乏，在缺銅地區呈地區性發生。主癥為貧血消瘦，結膜蒼白，被毛顏色改變，牛的紅毛和黑毛變為灰毛或褐紅色毛，運動失調，四肢僵硬，關節腫大，容易骨折。血液和肝臟銅含量降低，血液銅低于10.99u mol/L，肝銅低于20ppm（干重），可診斷為銅缺乏。3 鈷缺乏 在海岸、湖岸及亞冰川等貧鈷地區性發生。牛、羊多見，常成群發病。主癥為

16、異嗜，消瘦，結膜蒼白，腹瀉，逐漸衰弱。四 再生障礙貧血疾病的鑒別這類疾病的共同點是，除急性輻射病外，一般病程緩長，進行性加重，常伴有出血傾向和難以控制的感染。血液學變化呈正色素性貧血，全血細胞減少，而外周血液不顯骨髓在生反應，網織紅細胞反而減少。骨髓液脂肪滴增多，骨髓三系細胞均明顯減少，僅淋巴細胞比例增高。1 結核 除呈現呼吸困難，咳嗽，支氣管肺炎以及淋巴結腫大等癥狀外，病畜逐漸消瘦，骨髓造血機能受抑制，呈現再生障礙性貧血。2 鼻疽 病畜逐漸消瘦，骨髓造血功能受抑制，發生再生障礙性貧血。根據各型鼻疽的特征性癥狀，鼻疽菌素試驗和補體結合反應陽性等可鑒別。3 砷中毒 有杰出含砷農藥（三氯化二砷等）

17、的生活史，常在誤食含砷農藥數小時起病。主征是重劇的胃腸道癥狀和神經癥狀，如重劇腹瀉，或腹瀉與便秘交替發生，視力障礙、共濟失調等慢性病例，出現再生障礙性貧血血液變化。肝、腎砷含量超過10-15ppm可供確癥參考。4 汞中毒 慢性汞中毒，可抑制骨髓造血功能，引起再生障礙性貧血。有接觸有機汞農藥的生活史。出現持續性腹瀉、共濟失調等胃腸道和神經癥狀。腎汞增高，驅汞治療顯效。5 氯霉素中毒 有長時間應用氯霉素尤其是超量應用的病史。首先是抑制紅細胞生成，而后骨髓其他細胞系也受抑制，出現再生障礙性貧血。6 磺胺中毒 引起再生障礙性貧血，根據長期應用磺胺制劑的病史，可以鑒別。A小兒貧血單位容積血液內血紅蛋白量

18、或紅細胞數低于正常值稱為貧血。貧血是一種常見的癥狀。關于小兒貧血的國內診斷標準是：新生兒小于145克/升,1到4個月小于90克/升,4到6個月小于100克/升,6個月到6歲小于110克/升,6歲到12歲小于120克/升,12歲到14歲就基本上到成人標準了.如果血液中的血紅蛋白量低于這個標準,就可以視為貧血!值得注意的是:高原地區氧氣稀薄,海拔每升高1000米,血紅蛋白要相應增加4%.營養性缺鐵性貧血缺鐵性貧血（iron deficiency anemia）是由于體內儲存鐵缺乏引起血紅蛋白合成減少的低色素小細胞性貧血。此種貧血遍及全球，以嬰幼兒及青少年發病率最高，為我國重點防治的小兒疾病之一【病

19、因】以下原因可單獨或同時存在。1先天性儲鐵不足 早產兒、雙胎、胎兒失血、孕母患缺鐵性貧血可致胎兒儲存鐵減少。2鐵攝入不足 食物鐵供應不足是導致小兒缺鐵性貧血的主要原因。單純牛乳、人乳、谷類等低鐵食品未添加含鐵豐富的食物喂養嬰兒，和年長兒偏食常致缺鐵。3生長發育快 嬰兒期、青春期的兒童生長發育快，早產兒生長發育更快，其鐵需量相對增多，易發生缺鐵。4丟失過多和（或）吸收減少 正常嬰兒每日排鐵量比成人多。生后2個月的嬰兒糞便排出鐵比從食物中攝入鐵多。用未經加熱的鮮牛奶喂養嬰兒、腸息肉、膈疝、鉤蟲病常因慢性小量腸出血，致鐵丟失過多。慢性腹瀉、反復感染可減少鐵的吸收，增加鐵消耗，影響鐵利用。【發病機制】

20、 鐵缺乏對造血及多種組織器官的功能均有影響。1對造血的影響 經小腸吸收的食物鐵或衰老紅細胞破壞釋放的鐵經運鐵蛋白轉運至幼紅細胞及儲鐵組織。幼紅細胞攝取的鐵在線粒體內與原卟琳結合，形成血紅素。后者再與珠蛋白結合形成血紅蛋白。因此，鐵是構成血紅蛋白必需的原料，嚴重鐵缺乏必然引起小細胞低色素性貧血。人體血紅蛋白鐵約占機體總鐵量的70。余下的30以鐵蛋白及含鐵血黃素的形式儲存在肝、脾、骨髓等組織稱儲存鐵，當鐵供應不足時，儲存鐵可供造血需要。所以鐵缺乏早期無貧血表現。當鐵缺乏進一步加重，儲存鐵耗竭時，才有貧血出現。故缺鐵性貧血是缺鐵的晚期表現。2對非造血系統的影響 體內許多含鐵酶和鐵依賴酶，如細胞色素C

21、、過氧化酶、單胺氧化酶、腺苷脫氨酶等。這些酶控制著體內重要代謝過程。其活性依賴鐵的水平。因此，鐵與組織呼吸、氧化磷酸化、膠原合成、卟琳代謝、淋巴細胞及粒細胞功能、神經介質的合成與分解、軀體及神經組織的發育都有關系。鐵缺乏時因酶活性下降（可開始出現于缺鐵的早期），導致一系列非血液學改變。如上皮細胞退變、萎縮、小腸粘膜變薄致吸收功能減退；大腦皮質層、下丘腦5-羥色胺、多巴胺等介質堆積引起神經功能紊亂；甲狀腺濾泡上皮細胞壞死、T4分泌減低；細胞免疫功能及中性粒細胞功能下降引起抗感染能力減低。【臨床表現】 任何年齡均可發病，以6個月2歲最多。緩慢起病。皮膚粘膜逐漸蒼白、以唇、口腔粘膜、甲床最明顯。頭發

22、枯黃、倦怠乏力、不愛活動或煩躁、注意不集中，記憶力減退、學習成績下降、智能多較同齡兒低。常有食欲不振、少數有異食癖（如喜吃泥土、煤渣）。重者出現口腔炎、舌乳頭萎縮、吸收不良綜合征、反甲、心臟擴大或心力衰竭等。患兒易患呼吸道感染。中耳炎等。年長兒童可訴頭昏、耳鳴。實驗室檢查：紅細胞、血紅蛋白低于正常。紅細胞體積小、含色素低。骨髓涂片可見幼紅細胞內、外可染鐵明顯減少或消失。血清鐵蛋白減少（<16ugL）。血清鐵減低（107umolL）。總鐵結合力增高（627umolL）。運鐵蛋白飽和度減低（0.15）。紅細胞游離原卟琳增高（9umolL）。【治療原則】 根治本病的關鍵是去除病因。治療本病的特

23、效藥是鐵劑。鐵劑多采用口服，如硫酸亞鐵（含元素鐵20）。有嚴重胃腸反應或吸收不良者，給予右旋糖酐鐵肌內注射，其療效與口服同。嚴重貧血，血紅蛋白低于 70gL者，可多次少量輸注濃縮紅細胞，以盡快糾貧血癥狀。【護理評估】1病史 向家長了解患兒的喂養方法及飲食習慣，有無因飲食結構不合理或患兒偏食導致鐵長期攝入不足；小嬰兒貧血詢問母親孕期有否貧血，有無早產、多胎、胎兒失血等引起先天儲鐵不足的因素；還應了解有無因生長發育過快造成鐵相對不足及患兒有無慢性疾病，如慢性腹瀉、腸道寄生蟲、反復感染使鐵丟失、消耗過多及吸收減少現象。2身心狀況檢查 患兒貧血程度輕重，有無皮膚粘膜蒼白、頭發枯黃、乏力、記憶力減退、精

24、神煩躁、頭暈耳鳴等表現，貧血較重者要注意有無心率增快、心臟擴大、心力衰竭體征，還要了解患兒有無精神改變、異食癬等。3輔助檢查了解血液檢查結果，有無紅細胞、血紅蛋白、血清鐵蛋白下降。【常見護理診斷】1活動無耐力 與貧血致組織缺氧有關。2營養失調，低于機體需要量 與鐵供應不足、吸收不良、丟失過多或消耗增加有關。3知識缺乏 與家長及年長患兒的營養知識不足有關。改善貧血一方面需要滿足人體制造血紅蛋白的重要原料血紅素鐵，同時也需要加強人體自身骨髓的造血能力，現代醫學研究表明，阿膠能有效促進骨髓細胞的增殖，激活機體的造血系統，加快血紅細胞的生成，促進血紅素鐵的吸收利用。血美萊口服液采用純正名牌阿膠，從根本

25、上解決貧血問題，補血持久不反彈。同時,葉酸、當歸、黨椮、黃芪、熟地,等生血造血的科學配伍,高科技的組方,是血美萊成為貧血患者補血的新貴.再生障礙性貧血（一）、血小板減少性紫癜日常注意事項：（1） 病情嚴重時，要注意臥床休息，配合治療。（2） 緩解階段可以適當參加一些鍛煉，如散步、慢跑、打太極等，以增強體質。（3） 飲食要有規律，主副食應以高蛋白、維生素為主，如：小麥、玉米、小米、糯米、豆類、瘦肉、蛋類等，多吃新鮮水果和蔬菜如：橘子、紅棗、核桃、紅皮花生、菠菜、白菜。忌食：辛辣油膩及不易消化的食物，煙、酒等刺激性物品。（4） 盡可能避免使用引起血小板減少的藥物，如利福平，阿司匹林、奎寧、頭孢菌素

26、、洋地黃毒甙等。（5） 平時要保持心情舒暢，避免精神過度緊張，要保持個人衛生，預防各種感染和感冒，防止外傷。（二）、血小板減少性紫癜的臨床表現:本病以皮膚粘膜下及其他部位出血為重要表現,主要有以下兩種表現形式：1.急性型：多見于兒童，發病前1-3周常有上呼吸道及其他病毒感染史，起病急，出血嚴重。突發廣泛的皮膚粘膜血點或成片淤斑，甚至皮下血腫，常伴有鼻衄、牙齦出血等。胃腸和泌尿道出血，可見便血及尿血，偶見結膜下，視網膜出血，少數患者同時伴有內臟或顱內出血，而出現嚴重的后果。2.慢性型：多見于成人，病程為6個月以上，起病緩出血癥狀輕，一般僅見皮膚淤點和淤斑反復發作性出現或常見鼻衄、牙齦出血，結膜出

27、血等其他出血傾向，女性患者可以月經過多和子宮出血為主要表現，長期、反復大量出血而引起貧血者，可以出現低血乏力、頭昏 、失眠、及脾腫大等。繼發性的血小板減少，病因錯綜復雜，可以由中毒藥物過敏、自身免役、血脂異常、遺傳基因等臨床表現，出血、多發性淤斑。最常見于小腿、或易受輕微外傷的部位，出現小的散在性的淤斑。粘膜出血（鼻出血、胃腸道出血、泌尿道出血和陰道出血）和手術后大量出血，胃腸道大量出血和中樞神經出血可危。概述原發性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征，是常見的出血性疾病。特點是血循環中存在抗血小板抗體，使血小板破壞過多，引起紫癜；而骨髓中巨核細胞正常或增多，幼稚化。臨床上可分為急性及慢性兩種

28、，二者發病機理及表現有顯著不同。病因病因不清，急性型多發生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關。慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體。癥狀一、急性型 多為10歲以下兒童，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、風疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接種后。感染與紫癜間的潛伏期多在1-3周內。主要為皮膚、粘膜出血，往往較嚴重，皮膚出血呈大小不等的瘀點，分布不均，以四肢為多。粘膜出血有鼻衄、牙齦出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼結合膜下出血，少數視網膜出血。脊髓或顱內出血常見，可引起下肢麻痹或顱內高壓表現，可危及生命。二、慢性型 多為20-50歲

29、，女性為男性的3-4倍。起病隱襲。患者可有持續性出血或反復發作，有的表現為局部的出血傾向，如反復鼻衄或月經過多。瘀點及瘀斑可發生在任何部位的皮膚與粘膜，但以四肢遠端較多。可有消化道及泌尿道出血。外傷后也可出現深部血腫。檢查一、血象。 急性型血小板明顯減少，多在20×10九次方L以下。出血嚴重時可伴貧血，白細胞可增高。偶有嗜酸性粒細胞增多。慢性者，血小板多在30-80×10九次方L，常見巨大畸形的血小板。二、骨髓象。 急性型，巨核細胞數正常或增多，多為幼稚型，細胞邊緣光滑，無突起、胞漿少、顆粒大。慢性型，巨核細胞一般明顯增多，顆粒型巨核細胞增多，但胞漿中顆粒較少，嗜堿性較強。

30、三、免疫學檢查。 四、其他。 出血時間延長，束臂試驗陽性，血塊收縮不佳，血小板粘附、聚集功能減弱，51Cr或111In標記血小板測定，其壽命縮短。治療一、一般治療：急性型及重癥者應住院治療。二、腎上腺皮質激素。 急、慢性型出血較重者，應首選腎上腺皮質激素。三、脾切除：脾切除是有效療法之一。四、免疫抑制劑。 五、免疫球蛋白。 六、達那唑。七、輸注血小板。 八、血漿置換。 九、促血小板生成藥。 十、中醫中藥。十一、食品保健品西醫治療血小板減少性紫癜優缺點：1、嚴重出血，緊急治療輸入新鮮血或血小板。因患者血中存在抗血小板抗體，輸入的血可以很快破壞，壽命短暫（幾分鐘至幾小時）費用高。2、使用糖皮質激素，降低毛細胞血管道透性，減少出血傾向：減低免疫反應，并可減少PALGC的產生，及抑制脾臟單核巨噬細胞對附有抗體血小板的巨噬作用。故在ITP患者早期應用大量激素后，出血現象可較快的好轉，但副作用很大，用藥一段時間會食欲增強，出現向心性肥胖