1、28 浙江大學遠程教育學院病理生理學（甲）課程作業（選做）姓名：趙夢菲學 號：716005072189年級：2016年秋學習中心：杭州 第二章 水電解質代謝紊亂一、判斷題1、大量低滲液的丟失，易引起低容量性低鈉血癥。（ × ）2、低容量性低鈉血癥早期易發生口渴。（ × ）3、低容量性高鈉血癥時主要脫水部位是細胞外液。（ × ）4、低容量性高鈉血癥易發生休克。（× ）5、急性高容量性低鈉血癥機體最最危險的影響是CNS。（ ）6、低鉀血癥患者可出現反常性堿性尿。（× ）7、低鉀血癥患者可出現多尿和低比重尿。（ ）8、輕度高鉀血癥時出現感覺異常、刺痛

2、、肌肉輕度震顫。（ ）9、滲出液中蛋白含量較漏出液高，而漏出液中的白細胞數較少。（ ）10、發生低鉀血癥時體鉀總量不一定減少。（ ）二、單選題 1、不會引起低容量性低鈉血癥的是 ( D ) A.長期使用高效利尿劑 B.腎上腺皮質功能不全 C.嘔吐 D.SIADH E.腹瀉2、低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是 ( C )A.酸中毒 B.氮質血癥 C.循環衰竭 D.腦出血 E.神經系統功能障礙3、可引起細胞內水腫的是( A ) A. ADH分泌異常綜合征(SIADH) B.高滲性脫水 C.低滲性脫水 D.低鉀血癥 E.代謝性酸中毒 4、可引起細胞脫水的是( E ) A.水中毒 B.低滲性脫水

3、C.SIADH D.水腫 E.高滲性脫水 5、某肺炎患者出現，高熱、口渴明顯、少尿、尿鈉濃度高、血清鈉150mmol/L，其水、 電解質平衡紊亂的類型是( C )A.休克 B.高容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥 D.等滲性細胞外液容量減少E.低容量性低鈉血癥6、不會引起水中毒的是 ( A ) A.腹瀉 B.無鹽水灌腸 C.精神性多飲 D.急性腎功能衰竭 E. ADH分泌過多7、水、電解質失衡在早期就出現神經精神癥狀的是( D )A.低容量性低鈉血癥 B.低容量性高鈉血癥C.等滲性細胞外液容量減少 D.急性高容量性低鈉血癥 E.慢性高容量性低鈉血癥8、引起高鉀血癥的最主要原因是( D )A.輸

4、入庫存過久的血 B.酸中毒引起細胞內鉀外移C.胰島素缺乏 D.腎臟排鉀障礙E.組織細胞受損9、水腫時產生鈉水潴留的基本機制是 (E )A.毛細血管有效流體靜力壓增加 B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流障礙 D.毛細血管壁通透性升高E.球管平衡失衡10、水腫首先出現于身體低垂部位可能是 ( C ) A腎炎性水腫 B腎病性水腫 C心性水腫 D肝性水腫 E肺水腫三、填空題1、急性高容量性低鈉血癥時，因低鈉血癥而引起 腦（神經）細胞水腫 和 顱內壓增高 ，嚴重者甚至可發生_腦疝_死亡。2、高鉀血癥對 心肌 _ 有明顯的毒性作用，甚至可出現 心律失常 而威脅生命。急性低鉀血癥對肌肉的突出表現是 肌肉無力

5、或麻痹 ，致死的主要原因是_呼吸肌麻痹_。3、高鉀血癥時心電圖變化包括P波_消失_、PR間期_延長_、QRS波_增寬_及T波_高尖_等。4、低容量性高鈉血癥時，細胞內外液轉移方向是 細胞內液向細胞外轉移 。5、低鉀血癥時心電圖變化包括PR間期_延長_、ST段_壓低_、T波_低平_ 及U波_明顯_。四、名詞解釋1、等滲性細胞外液容量減少水與鈉按其在血漿中的正常比例丟失而引起體液容量減少， 血清鈉濃度及血漿滲透壓均在正常范圍。在某些情況下，水與鈉不按比例丟失，但經過 機體調節后，盡管細胞外液仍然減少，但血鈉濃度和血漿滲透壓均在正常范圍內，也屬于等滲性脫水。2、高容量性高鈉血癥細胞外液量和血鈉均增高

6、。血清鈉濃度150 mmolL，血漿滲透壓310 mOsm/L3、低鉀血癥和高鉀血癥低鉀血癥：血清鉀液度3 .5 mmol/L。高鉀血癥：血清鉀液度5 .5 mmol/L4、漏出液含比重<1 .015，蛋白量<25 g/L，細胞數較少的異常體液，可見癌癥五、問答題1、某患兒腹瀉4天，每天水樣便10余次，試分析該患兒可發生哪些水電解質紊亂？該患兒可發生高滲性脫水，低血鉀、低血鈉、低血鎂和低HCO3-等2、簡述高容量性低鈉血癥對機體的影響。細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降，加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分向滲透壓相對高的細胞內轉移而 引起細胞水腫。急性水中毒時

7、，由于腦神經細胞水腫和顱內壓增高，患者可出現一系列中樞神經系統癥狀，如頭痛、惡心、嘔吐、失語、精神錯亂和嗜睡等，并可有視神經乳頭水腫，嚴重者可發生腦疝而致呼吸、心跳驟停。輕度或慢性水中毒患者，發病緩慢，病狀多不明顯3、簡述低鉀血癥對神經肌肉和心臟的影響及其機制。1.對肌肉組織的影響： 1)肌肉松弛無力或麻痹：低鉀血癥時，神經肌肉興奮性降低，肌肉出現松弛無力和麻痹。下肢肌肉最常受累，嚴重時可累及軀干甚至呼吸肌。呼吸肌麻痹是低鉀血癥患者致死的主要原因。2)橫紋肌溶解：低鉀血癥患者，肌肉運動時細胞無法釋放出足夠K，加之肌肉代謝障礙，因而可發生缺血缺氧而引起肌肉痙攣、壞死及溶解。2.對心臟的影響：低鉀

8、血癥可引起各種心律失常(如心室纖顫等)。其機制與心肌電生理特性改變有關(如心肌興奮性和自律性增高、傳導性降低，輕度低鉀心肌收縮性增強，嚴重時收縮性減弱)。心電圖變化為PR間期延長、ST段壓低、T波低平及明顯的U波等 第三章 酸堿平衡紊亂一、判斷題1、標準碳酸氫鹽(AB) 是判斷代謝性因素的指標，但可受呼吸性因素的影響。（ × ）2、緩沖堿(BB) 是反映代謝性因素，代表血中有緩沖作用的負離子堿的總和。（ ） 3、堿剩余(BE) 是反映代謝性因素，代酸時BE正值增加；代堿時BE負值增加。（× ）4、AG增高型代謝性酸中毒的常見原因是獲取固定酸(H+)。（ ）5、急性呼吸性酸中

9、毒機體主要的代償方式是細胞外緩沖。（ × ）6、慢性呼吸性酸中毒機體主要的代償方式是通過腎臟排酸重吸收堿。（ ）7、堿中毒時出現手足抽搐主要是血鉀降低所致。（× ）8、PH值正常表明患者一定處于酸堿平衡狀態。（ × ）9、持續大量嘔吐可致代謝性酸中毒。（ × ）10、肺泡彌散障礙可致呼吸性酸中毒。（× ）二、單選題 1、代謝性酸中毒時腎臟的主要的代償調節方式是( B ) A.泌H+、泌NH3,及重吸收HCO-3減少 B.泌H+、泌NH3及重吸收HCO-3增加 C.泌H+、泌NH3不變，重吸收HCO-3增加 D.泌H+ 和NH3減少，重吸收HCO

10、-3增加 E.泌H+、泌NH3增加，重吸收HCO-3減少 2、下列情況通常不會引起代謝性酸中毒的是( C ) A.過量攝入阿司匹林 B.休克 C.嘔吐 D.乙醇中毒 E.嚴重腎功能衰竭3、下列情況能引起酮癥酸中毒的是( A ) A.乙醇中毒 B.休克 C.過量攝入阿司匹林 D.CO中毒 E.嚴重腎功能衰竭4、急性呼吸性酸中毒時，機體主要的代償方式是( C ) A.細胞外緩沖 B.肺的代償調節 C.細胞內緩沖 D.骨骼緩沖 E.腎的代償調節5、不會引起代謝性堿中毒的是 ( C ) A.皮質醇增多癥 B.大量使用噻嗪類利尿劑 C.高鉀血癥 D.醛固酮增多 E.劇烈嘔吐6、某潰瘍病并發幽門梗阻患者，

11、因反復嘔吐入院，血氣檢查結果：PH 7.49、 HCO-336mmol/L、PaCO2 48 mmHg (6.4kPa), 其酸堿失衡的類型為( B ) A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D.呼吸性堿中毒 E.混合性酸堿中毒7、高鉀血癥常伴有 ( A )A.AG正常型代謝性酸中毒 B.AG增高型代謝性酸中毒C.鹽水反應性代謝性堿中毒 D.鹽水抵抗性代謝性堿中毒 E.呼吸性堿中毒8、下列不是代謝性酸中毒的臨床表現是( D )A.心律失常 B.心肌收縮力下降 C.意識障礙 D.氧解離曲線左移 E.血管擴張，血壓下降9、嚴重呼吸性酸中毒下列哪一系統的功能受影響最明顯 ( E )A

12、.心血管系統 B.消化系統C.泌尿系統 D.運動系統E.中樞神經系統10、酸中毒對心肌收縮性的影響是( C ) A.無影響 B.增強 C.減弱 D.先增強后減弱E.先減弱后增強三、填空題1、在疾病狀態下，SB與AB可以不相等，AB SB見于_呼吸性酸中毒_或代償后的_代謝性堿中毒_；AB <SB見于_呼吸性堿中毒_或代償后的_代謝性酸中毒_。2、慢性呼吸性酸中毒時，血pH_降低_、SB_增高_、BB_增高_ 、BE_正值增加_。3、頻繁嘔吐2天（未經治療）可引起_代謝性堿_中毒，血清K+_降低_ 。4、堿中毒時，神經肌肉應激性_增高_，是由于血漿_游離鈣_濃度降低所致。5、AG增大型代謝

13、性酸中毒時，血氯濃度_正常_；AG正常型代謝性酸中毒時，血氯濃度_增高_。四、名詞解釋1、實際碳酸氫鹽(AB)指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HC0-3濃度，因而該指標受呼吸性和代謝性兩方面因素的影響。正常人AB與SB相等。正常范圍是2227 mmol/L,平均值為24 mmol/L2、AG增高型代謝性酸中毒指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒，包括乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、水楊酸中毒及腎功能衰竭時固定酸排泄障礙所引起 的酸中毒。由于固定酸中的酸根離子（乳酸根、羥丁酸根、乙酰乙酸根、水楊酸根、 H2P0-4）增高，均屬于未測定的陰離子，

14、所以AG值增大。此時血Cl-正常，故又稱正常血 氯性代謝性酸中毒3、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒指PaCO2排出障礙或吸人過多引起的以血漿PaCO2或H2CO3濃度升高，伴有pH降低為特征的酸堿平衡紊亂4、代謝性堿中毒指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO-3原發性增多伴有pH 升高為特征的酸堿平衡紊亂五、 問答題1、舉一種單純性代謝性酸中毒的常見病因，簡述判斷單純性代謝性酸中毒的主要血氣檢 查依據（pH、PaCO2、HCO3- 即AB）和主要代償方式。糖尿病酮癥酸中毒。判斷單純性代謝性酸中毒的主要血氣檢查依據：pH說明酸中毒，HCO3-原發說明因固定酸過 多或HCO3-不足等原因致代謝性

15、酸中毒，PaCO2繼發性下降系通過呼吸代償引起。 代謝性酸中毒的主要代償方式：各種調節機制相繼發揮作用：包括血液緩沖，以HCO-3 為主。肺代償，以加強通氣呼出H2CO3 (PaCO2)，作用快，但代償有限度。腎代償，通 過泌H+、排NH+4 、回吸收HCO3-，作用強而久(3-5d峰值) 。胞內外離子交換和胞內緩 沖，作用快(24h)，方式為H+-K+交換，可伴高鉀血癥2、簡述判斷代謝性酸中毒的主要血氣檢查依據、代償方式和對心血管系統的影響。代謝性酸中毒血氣檢查的主要依據：pH，說明酸中毒；HCO3-(AB、SB、BB、BE)原發 ，說明因固定酸過多或HCO3-不足等原因致代謝性酸中毒；Pa

16、CO2繼發性下降，系通過 呼吸代償引起，ABSB。 代謝性酸中毒的代償方式：各種調節機制相繼發揮作用。包括血液緩沖，以HCO-3為 主。肺代償，以加強通氣呼出H2CO3 (PaCO2)，雖作用快，但代償有限度。腎代償，通過 泌H+、排NH4+ 、回吸收HCO3-，作用強且久(3-5d峰值) 。胞內外離子交換和胞內緩沖， 作用快 (2 h 4h)，方式為H+-K+交換，可伴高鉀血癥。代謝性酸中毒對心血管系統的影響：室性心律失常：嚴重的代謝性酸中毒能產生致死性室性心律失常，其機制與血鉀 升高相關。血鉀升高一方面是由于細胞外液H+進入細胞內將K+交換至細胞外，另一方面，酸中毒時，腎小管上皮細胞泌H+

17、增加，而排K+則減少。心肌收縮力降低：酸中毒時， 心肌對兒茶酚胺的反應性降低，以致心肌收縮性減弱。同時，肌漿網轉運Ca+2受到影響， 興奮-收縮耦聯發生障礙。血管系統對兒茶酚胺的反應性降低：H+增多時，外周血管對兒茶酚胺的反應性降低，使血管擴張，出現皮膚溫暖、潮紅及血壓下降等癥狀3、病例分析：某肺源性心臟病患者患病多年，近因反復呼吸道感染后呈淺昏睡狀入院，檢查血氣結果如下：pH 7.33、HCO3-36mmol/L、PaCO270 mmHg (9.3kPa)，試分析該患 者發生的酸堿失衡屬何類型？依據是什么？該患者酸堿失衡屬慢性呼吸性酸中毒。 依據如下：據病史,患者有慢性呼吸系統疾病。PaCO

18、2 原發過高(70mmHg /9.3kPa), 顯示有嚴重通氣障礙。PaCO2 過高引起PH降低(7.33)；腎代償HCO3-升高(36mmol/L), 但其增加數仍在代償限度內(預測HCO3- 代償值：PaCO2升10mmHg(1.3kPa)HCO3-升 3.54.0mmol/L,極限45mmol/L)。 (若按預計代償公式計算，參見教材p34表3- 1 常用單純性酸堿失衡的預計代償公式) 診斷：慢性呼吸性酸中毒。 第四章 缺氧一、判斷題1、缺氧可引起心、腦血管收縮、肺血管擴張。（ × ）2、各型缺氧均可引起代償性的呼吸加深加快。（× ）3、輸入大量庫存血液或堿性液體可導

19、致血紅蛋白與氧的親和力異常增加。（ ×）4、嚴重缺氧致細胞損傷時，細胞膜內外的離子濃度變化為細胞內K+增多（× ）5、最能反映組織性缺氧的指標是動-靜脈血氧含量差減小。（ ）6、動-靜脈血氧含量差增大可見于心力衰竭。（ ） 7、吸氧療法改善嚴重缺鐵性貧血引起的缺氧效果最佳 （× ）8、機體缺氧一定有紫紺的表現。（ ×）9、低氧血癥是指動脈血氧分壓低于正常。（ × ）10、高原居民對缺氧的代償主要是通過呼吸增強。（ ×）二、單選題 1、支氣管哮喘引起的缺氧中，不存在血氧指標變化的是( C )A.動脈血氧分壓降低 B.動脈血氧含量降低C.

20、動脈血氧飽和度正常 D.動-靜脈血氧含量差正常或下降E.靜脈血氧分壓降低2、急性低張性缺氧時機體最重要的代償方式是( C ) A.心率加快 B.心肌收縮性增強 C.肺通氣量增加 D.腦血流量增加 E.腹腔內臟血流量減少3、急性低張性缺氧時，通常不會出現變化的是( E ) A.肺的通氣量增加 B.心率加快 C.心肌收縮力增強 D.肺血管收縮 E.毛細血管增生4、貧血患者的血氧指標變化是( D ) A.動脈血氧分壓降低 B.動脈血氧含量正常 C.動脈血氧飽和度降低 D.血氧容量降低 E.動-靜脈血氧含量差增大5、不引起血液性缺氧中毒的是( D ) A.亞硝酸鹽中毒 B.煤氣中毒 C.磺胺中毒 D.

21、三氧化二砷中毒 E.過氯酸鉀中毒6、引起腸源性發紺的原因是( B ) A. CO中毒 B.亞硝酸鹽中毒 C.氰化物中毒 D.腸系膜血管痙攣 E.腸道淤血水腫7、循環性缺氧患者進行氧療的主要目的是( D ) A.提高PAO2 B.提高PaO2 C.提高SaO2 D.增加血漿中溶解的O2 E.促使CO2的排出8、紅細胞內2，3 - DPG不會增加的情況是( E ) A.阻塞性肺氣腫 B.肺水腫 C.肺纖維化 D.心力衰竭 E.嚴重維生素缺乏9、最能反映組織性缺氧的指標是( D ) A,血氧容量正常 B,動脈血氧分壓降低C.動脈血氧含量降低 D.靜脈血氧含量升高 E.動-靜脈血氧含量差增大10、血氧

22、容量、動脈血氧分壓和氧含量正常，靜脈血氧分壓和氧含量高于正常的是(D ) A.心力衰竭 B.呼吸衰竭 C.失血性休克 D.氰化物中毒 E.慢性貧血三、填空題1、缺氧可分為_低張性缺氧_、_血液性缺氧_、_循環性缺氧_、和_組織性缺氧_4種類型。2、循環性缺氧可分為_缺血性_缺氧和_淤血性_缺氧。3、缺氧對血液系統的代償性反應有_RBC和血紅蛋白增多_和_2,3-DPG增多_。4、氧中毒的發生取決于_氧分壓_，其造成細胞受損主要與_活性氧_產生過多有關。5、低張性缺氧對呼吸系統的損傷性變化有_高原肺水腫_和_中樞性呼吸衰竭_。四、名詞解釋1、呼吸性缺氧各種原因引起的肺通氣障礙引起外界氧進人肺泡減

23、少和肺換氣障礙引起氧由肺泡擴散到血液中減少，兩者均導致PaO2降低，稱為呼吸性缺氧2、血液性缺氧由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出引起的缺氧。由于患者外呼吸功能正常，動脈血氧分壓也在正常范圍內，又稱等張性缺氧3、高鐵血紅蛋白血癥常見于亞硝酸鹽、硝基苯、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒。血紅素 中的二價鐵在氧化劑的氧化作用下可轉化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白而失去攜帶氧能力和增強與氧的親和力，使氧解離曲線左移，血紅蛋白釋氧減少，導致高鐵血紅蛋白血癥所致的血液性缺氧4、高原肺水腫指機體進入4 000 m高原后14 d內，出現頭痛、胸悶、呼吸困難、發 紺、咳嗽、血

24、性泡沫痰，甚至神志不清的臨床綜合征，病理特點主要呈片狀分布的肺泡水腫、微動脈和毛細血管充血五、問答題1、試述缺氧時循環系統的代償反應。主要表現為心排血量增加、肺血管收縮、血流重新分布和毛細血管增生。心排血量增加提高了組織細胞的供血量，因而使組織細胞的供氧量增加，對急性缺氧有一定的代償意義。部分肺泡通氣不足氧分壓降低所引起的肺血管收縮有利于保持這部分肺泡通氣和血流相匹配，使血液充分動脈化，是一種代償性保護。缺氧時心、腦供血量增多，而皮膚、胃腸道、腎臟和骨骼肌血流量減少，這種全身性血流分布的改變，對于保證生命重要器官供氧具有重要意義。長期缺氧時，缺氧組織出現毛細血管增生、密度增加，特別是心、腦和骨

25、骼肌的毛細血管增生明顯。毛細血管密度增加縮短了氧從血管向細胞彌散的距離，增加了組織細胞的供氧量2、簡述高鐵血紅蛋白血癥引起缺氧的機制。正常情況下，血液中也不斷生成少量的高鐵血紅蛋白，但可以通過血液中還原劑如NADH、維生素C和還原型谷胱甘肽等物質不斷將高鐵血紅蛋白還原成二價鐵的血紅蛋白(Hb-Fe2+)。高鐵血紅蛋白血癥時，引起缺氧的機制：高鐵血紅蛋白中的Fe2+與羥基( -OH)牢固結合而失去攜帶氧的能力；而且當血紅蛋白分子的4個二價鐵中有一部分被氧化成三價鐵后，還可增強其余的二價鐵與氧的親和力，導致氧解離曲線左移，血紅蛋白釋氧減少，動-靜脈血氧含量差下降。從而導致組織細胞因供氧不足而缺氧。

26、臨床上常見于亞硝酸鹽、硝基苯、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒3、一氧化碳中毒引起缺氧的類型及一氧化碳中毒的機制。CO可引起血液性缺氧。 CO中毒機制：CO遠較O2與Hb的親和力大：CO可與血紅蛋白結合生成碳氧血紅蛋白 (HbCO)。CO與Hb結合速率為O2與Hb結合速率的1/10，但碳氧血紅蛋白的解離速度卻是氧 合血紅蛋白的解離速度的1/2100，因此CO與Hb的親和力是O2與Hb的親和力的210倍。當吸 人氣中含有0.1%的O2時，血液中約有50%的Hb與CO形成碳氧血紅蛋白而失去攜帶氧的能 力。當CO與Hb分子的4個血紅素中的一個結合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力 使Hb中已結合的氧釋放

27、減少。CO還能抑制紅細胞內糖酵解，使2，3 DPG生成減少， 氧離曲線左移 第五章 發熱一、判斷題1、抗原抗體復合物屬發熱激活物的一種。（ ）2、內毒素屬外源性發熱激活物，其活性成分是革蘭陽性菌壁成分脂多糖。（× ）3、外源性發熱激活物的作用部位是產內生致熱原細胞。（ ）4、內生致熱原的作用部位是下丘腦體溫調節中樞。（ ）5、高熱患者容易發生低滲性脫水。（ × ）6、發熱時機體蛋白質代謝出現負氮平衡。（ ）7、小兒高熱驚厥與小兒CNS尚未發育成熟有關。（ ）8、臨床上輸液反應出現發熱，其產生的原因多數是由于內生致熱原污染。（× ）9、熱驚廄厥產生是由于大腦皮質和皮

28、質下中樞均處于興奮。（ ×）10、腫瘤性發熱最常見于白血病。（ ）二、單選題 1、發熱發病學的第一環節多數是( D )A.產熱增多，散熱減少 B.內生致熱原的作用 C.中樞發熱介質的作用 D.發熱激活物的作用 E.體溫調定點上移2、外致熱原引起發熱主要是(B )A.激活局部的血管內皮細胞，釋放炎癥介質B.激活產EP細胞導致內生致熱原的產生和釋放C.直接作用于下丘腦的體溫調節中樞POAHD.刺激局部昀神經末梢，釋放神經介質人血E.分解代謝增強，產熱增加3、下述屬發熱激活物的組合是( B ) A. IL-1和TNF B.外致熱原和某些體內產物 C.內生致熱原和某些體外代謝產物 D.前列腺

29、紊和IL-6 E.IFN和NOS4、革蘭陰性細菌的致熱物質主要是(A )A.全菌體、肽聚糖和內毒素 B.螺旋毒素 C.血凝素 D.外毒素 E.細胞毒因子5、革蘭陽性菌的致熱物質主要是( D )A.血凝素 B.脂多糖 C.肽聚糖 D.全菌體和其代謝產物 E.全菌體和內毒素6、體溫上升期的臨床表現的是( A )A.發冷或惡寒 B.自覺酷熱 C.口唇比較干燥 D.大汗 E.脫水7、發熱患者最常出現的酸堿紊亂類型是 ( E )A.代謝性酸中毒 B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒 D. 呼吸性堿中毒E.混合性酸中毒 8、臨床上輸液反應出現發熱，其產生的原因多數是由于（B ）A.外毒素污染 B.內毒素污染

30、C.內生致熱原污染 D.過敏反應E.變態反應9、發熱時糖代謝變化為 ( E )A.糖原分解增多，糖異生增強，血糖升高，乳酸增多B.糖原分解增多，糖異生減少，血糖升高，乳酸減少C.糖原分解減少，糖異生減少，血糖降低，乳酸增多D.糖原分解減少，糖異生增加，血糖降低，乳酸減步E.糖原分解增多，糖異生減少，血糖升高，乳酸增多10、發熱的發病學的基本環節是( E ) A.發熱激活物的作用 B. 內生致熱原的作用C.中樞介質引起調定點上移 D.調溫效應器反應E.以上均是三、填空題1、發熱激活物根據來源包括_外致熱源_和_某些體內產物_。2、內生致熱原有_白細胞介素-1_、 _腫瘤壞死因子_、 _干擾素_和

31、_白細胞介素-6_等。3、能產生釋放內生致熱原（EP）的細胞稱_產EP細胞_，當這些細胞與_發熱激活物_ 結合后始 動EP的合成。4、發熱時相可依次分為_體溫上升期_、_高溫持續期_和_體溫下降期_。5、病理性體溫升高有_過熱_和_發熱_兩種。四、名詞解釋1、過熱由體溫調節障礙引起，調定點不發生移動，體溫調節機制失靈，從而不能將體溫 控制在與調定點相適應的水平上，是被動性體溫升高，稱為過熱。例如，甲狀腺功能亢進時可因大量產熱，使患者體溫升高2、外致熱原指來自體外的致熱物質，主要是各種病原生物體及其産物(如毒素等)和一些體內產物3、產內生致熱原細胞指一類可產生各種類型的細胞因子(內生致熱原)引起

32、發熱的細胞，如激活的單核細胞、星狀細胞、內皮細胞、巨噬細胞、角質細胞及腫瘤細胞等多種細胞可產生內生致熱原(白細胞介素-1等)4、發熱中樞調節介質EP并不能直接改變調定點，可能是通過作用于體溫調節中樞，引起發熱中樞介質的釋放，后者引起調定點改變。發熱中樞調節介質分為正調節介質和負調節介質五、問答題1、概括發熱發病學過程的主要組成環節。發熱激活物產EP細胞EP生成釋放體溫調節中樞調定點上移產熱增加散熱減少體溫上升(發熱)2、概括內生致熱原的種類及內生致熱原的產生和釋放。種類：主要內生致熱原是白細胞介素-1、腫瘤壞死因子、干擾素和白細胞介素-6。產生和釋放：所有能夠產生和釋放EP的細胞都稱之為產EP

33、細胞，包括單核細胞、巨噬細胞、淋巴細胞、內皮細胞、星狀細胞以及腫瘤細胞等。當這些細胞與發熱激活物如內毒素脂多糖(LPS)結合后，可被激活，從而啟動EP的合成并釋放入血3、簡述體溫上升期有哪些主要的臨床特點及發熱機體的物質代謝變化。主要臨床特點：寒戰-發冷或惡寒：寒戰是發熱時機體主要產熱來源，表現為骨骼肌不隨意的周期性收縮，由于屈肌和伸肌同時收縮。另外，棕色脂肪組織(新生兒較多)分解和氧化，亦有明顯的寒戰反應。皮膚蒼白及出現“雞皮疙瘩”現象：因皮膚血管收縮、血流減少，皮膚豎毛肌收縮：主要機制為交感神經興奮。 熱代謝特點：機體減少散熱，增加產熱，結果使產熱大于散熱，體溫升高。 發熱時機體的物質代謝

34、變化：發熱患者的物質消耗明顯增多。導致體重下降。持續發熱 還可引起機體內環境紊亂。如蛋白質代謝-負氨平衡：發熱時蛋白質大量分解，尿氮比增加23倍，可出現負氨平衡。蛋白質分解加強可形成大量的游離氨基酸，用于肝臟合成急性期反應蛋白。糖代謝-分解加強、貯備減少：發熱時糖的分解代謝加強，糖原貯備減少，能量產生增加。寒戰期糖的消耗更大，使乳酸產量增加。脂肪代謝-分解加強：發熱時動員脂肪貯備，脂肪分解明顯加強。水、電解質代謝改變：-隨發熱過程體溫上升期，由于交感神經-腎上腺髓質系統興奮，腎血流量減少，腎小球濾過率降低，導致Na和Cl的排泄減少。體溫下降期，尿量恢復和大量出汗，引起Na+和Cl-排出增加。高

35、溫持續期的皮膚和呼吸道水分蒸發的增加及退熱期的大量出汗可導致水分大量丟失，嚴重者可引起脫水 第七章 應激一、判斷題1、任何應激原作用于機體均可引起應激性疾病。（× ）2、下丘腦-垂體一腎上腺皮質軸的中樞位點位于黑質。（ ×）3、應激性高血糖與胰島素降低和胰高血糖素分泌增加有關。（ × ）4、熱休克蛋白具有分子伴娘功能。（ ）5、應激時機體發生的鎮痛效應與內啡肽分泌增加有關。（ ）6、應激時機體生長激素分泌減少會引起一系列生長發育障礙。（ ）7、應激時泌尿系統的變化有尿量增多、尿比重降低。（ × ）8、交感-腎上腺髓質系統的中樞位點位于室旁核。 (

36、5; )9、慢性應激或心理應激對機體可產生生長發育障礙。 ( )10、應激時影響機體情緒反應的主要結構基礎是大腦皮質。(× )二、單選題 1、全身適應綜合征警覺期起主要作用的是( A ) A.兒茶酚胺 B.糖皮質激素C.醛固酮 D. B內啡肽 E.胰島素2、應激時最重要的反應是 ( C ) A胰島素減少 B胰高血糖煮分秘增多 C.兒茶酚胺和糖皮質激素分泌增多 D.內啡肽分泌增多 E.ADH和醛固酮增多3、應激時兒茶酚胺釋放增多對機體有利的影響是( E )A.心率減慢 B.腹腔內臟血管擴張 C.支氣管收縮，口徑變小 D.促進糖原合成 E.血液重新分布4、應激時，交感腎上腺髓質系統興奮對

37、機體產生的不利影響是( E )A抑制甲狀腺軸 B.升高血糖C.促進蛋白質合成以及糖異生 D.生長緩慢E.胃腸道缺血5、應激時，糖皮質激素升高可直接引起( E ) A.脂肪分解加速 B.促進糖原分解 C.促進糖異生 D.提高心排血量 E.調整血流重新分布6、應激時，下列哪種內分泌激素減少(B )A.生長激素 B.胰島素C.抗利尿激素 D.兒茶酚胺E.糖皮質激素7、關于熱體克蛋白的描述不正確的是( E ) A.屬非分泌型蛋白質 B.最初從經受熱應激的果蠅唾液腺中發現 c.多種應激原可誘尋 D.廣泛存在于從原核到真核細胞的多種生物體中E.與糖代謝有關8、應激時心血管系統的基本變化為( A ) A.心

38、排血量增加，血壓升高 B.心率減慢，心肌收縮力減弱 C.總外周阻力增加 D.冠狀動脈血流量減少E.心室纖顫的閾值升高9、應激時泌尿系統的主要變化有(C )A.尿量增多、尿比重降低 B.血尿、蛋白尿 C.腎小球濾過率降低 D.水鈉排泄增多 E.腎小球泌H+功能明顯降低10、與應激無關的疾病是 ( D ) A.原發性高血壓 B.應激性潰瘍 C.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 D.慢性消化性潰瘍E.創傷后應激障礙 三、填空題1、應激原可大致分為_外環境因素_、_機體內在因素_ 和_心理社會環境因素_三類。任一種因素要成為應激原，必須達到 _一定強度_。2、應激反應主要神經內分泌改變為_藍斑-交感-腎上腺髓

39、質軸_和_下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸_的強烈興奮。最重要外周性內分泌反應物是_兒茶酚胺_和_糖皮質激素_。3、應激原作用機體出現細胞和體液反應形式為_熱休克_反應和_急性期_反應。4、急性期反應體內增加的是急性期反應蛋白。5、應激最重要的內分泌反應物是_糖皮質激素_增加；急性期反應蛋白中增加最迅速明顯的是_ C反應蛋白_。四、名詞解釋1、 “分子伴娘”指熱休克蛋白(HSP)基本功能為幫助新生蛋白質的正確折疊、移位和受損蛋白質的修復、降解，由于其與蛋白質代謝密切相關，因此HSP被形象的稱為“分子伴娘”。2、全身適應綜合征指機體在劣性應激原持續作用下，可表現為一個動態的連續過程，經3個時期：警覺期

40、、抵抗期和衰竭期，最終可導致內環境紊亂和疾病。3、應激性潰瘍指在一些強烈應激（創傷、大面積燒傷、大手術和嚴重感染等）條件下，胃和/或十二指腸的黏膜出現糜爛、潰瘍及出血。經內窺鏡檢查發現，燒傷、嚴重創傷和敗血癥患者應激性潰瘍的發生率高達80%100%。4、創傷后應激障礙指突發性、威脅性或災難性生活事件(重大天災、戰爭、恐佈事件等)導致經歷事件存活的個體延遲出現和長期持續存在的精神障礙。主要表現為病理性重現、噩夢驚醒、持續性警覺性增高和回避，以及對創傷經歷的選擇性遺忘和對未來失去信心，是一種心理應激性疾病。五、問答題1、簡述熱休克蛋白的生物來源及應激時熱休克蛋白的生理學功能。HSP生物生成來源：不

41、僅見于果蠅，而是普遍存在于從細菌直至人類的整個生物界（包括植物和動物）。HSP在進化過程中高度保守，對進化不同生物體的HSP70 kD進行全氨基酸序列分析，發現具有80%以上的相似性，人類為HSP70 kD。說明HSP具有普遍存在的重要生理功能。HSP基本功能：幫助新生蛋白質的正確折疊、移位和受損蛋白質的修復、降解，由于其與蛋白質代謝密切相關，因此被形象的稱為“分子伴娘”。HSP還可提高細胞的應激能力，特別是耐熱能力。預先給生物以非致死性的熱刺激，可以加強生物對第二次熱刺激的抵抗力，提高生物對致死性熱刺激的存活率，這種現象稱為熱耐受。2、概述急性期反應和急性期反應蛋白種類。急性期反應：在創傷、

42、大手術、嚴重感染、燒傷等應激原作用于機體后的短時間（數小時至數日）內，機體出現體溫升高、血糖升高、外周血白細胞數增高、血漿中某些蛋白質濃度升高等一系列防禦性非特異反應，這種反應稱為急性期反應(APR)。急性期反應蛋白：這些血漿中濃度升高的蛋白質稱為急性期反應蛋白(APP)，屬分泌型蛋白質。最早發現的APP是C反應蛋白(CRP)。APP功能：總體來看APP提高了機體的防御能力，其功能概括起來大致包括以下幾個方面。抑制蛋白酶活性。清除異物和壞死組織。抑制自由基生成。其他作用：抗感染，抗出血。3、簡述全身適應綜合征的分期名稱及各期特點。GAS 3期：警覺期，抵抗期，衰竭期。各期特點：警覺期以交感一腎

43、上腺髓質系統興奮為主，警覺期反應使機體處于最佳動員狀態，有利于機體的戰斗或逃避。抵抗期以腎上腺皮質激素分泌增高為主，機體表現出適應.抵抗能力增強。但防御儲備能力不斷被消耗，對應激原的抵抗能力持續下降。衰竭期 機體能量和防御機制被耗竭，自穩態失調，出現疾病甚至死亡。 第八章 休克一、判斷題1、失血性休克代償期的主要表現是血壓下降、脈壓通常明顯縮小。（× ）2、高排低阻型休克最常見于感染性休克早期。（ ）3、低血容量性休克臨床可檢測到中心靜脈壓降低和肺動脈楔壓增高。（ ）4、休克患者如發生急性腎功能衰竭，預后較差。（ ）5、心肌抑制因子可引起心肌收縮抑制和血管擴張。（× ）6、

44、休克的補液原則是根據血壓確定補液量。（ × ）7、選擇擴血管藥治療休克應擴充血容量的基礎上首先糾正酸中毒。（ × ）8、休克早期的主要表現是血壓下降。(× )9、微循環學說認為各型休克的最后共同通路是微循環淤血。（ ）10、診斷休克發生急性腎功能衰竭的最主要功能依據是少尿。（ ×）二、單選題 1、不屬于低血容量性休克的原因是 （D ）A.失血 B.燒傷 C.擠壓傷 D.感染 E.脫水2、高排低阻型休克最常見于（ D ）A.失血性休克 B.燒傷性體克 C.心源性休克 D.感染性休克 E.創傷性休克3、反映高排低阻型休克血流動力學變化的主要指標是 （ D ）A.血壓下降，心率加快 B.外周阻力增加，心排