1、【精品文檔】如有侵權，請聯系網站刪除，僅供學習與交流生理學名詞解釋及簡答題.精品文檔.興奮性：機體、組織或細胞對刺激發生反應的能力。興奮：指機體、組織或細胞接受刺激后，由安靜狀態變為活動狀態，或活動由弱增強。近代生理學中，興奮即指動作電位或產生動作電位的過程。內環境：細胞在體內直接所處的環境稱為內環境。內環境的各種物理化學性質是保持相對穩定的，稱為內環境的穩態。即細胞外液。反射：是神經活動的基本過程。感受體內外環境的某種特定變化并將這種變化轉化成為一定的神經信號，通過傳入神經纖維傳至相應的神經中樞，中樞對傳入的信號進行分析，并做出反應通過傳出神經纖維改變相應效應器的活動的過程。反射弧是它的結構

2、基礎。正反饋：受控部分的活動增強，通過感受裝置將此信息反饋至控制部分，控制部分再發出指令，使受控部分的活動再增強。如此往復使整個系統處于再生狀態，破壞原先的平衡。這種反饋的機制叫做正反饋。負反饋：負反饋調節是指經過反饋調節，受控部分的活動向它原先活動方向相反的方向發生改變的反饋調節。穩態：維持內環境經常處于相對穩定的狀態，即內環境的各種物理、化學性質是保持相對穩定的。單純擴散:脂溶性小分子物質按單純物理學原則實現的順濃度差或電位差的跨膜轉運。易化擴散： 非脂溶性小分子物質或某些離于借助于膜結構中特殊蛋白質（載體或通道蛋白）的幫助所實現的順電化學梯度的跨膜轉運。（屬被動轉運）主動轉運：指小分子物

3、質或離于依靠膜上“泵” 的作用，通過耗能過程所實現的逆電化學梯度的跨膜轉運。分為原發性主動轉運和繼發行主兩類。繼發性主動轉運 某些物質（如葡萄糖、氨基酸等）在逆電化學梯度跨膜轉運時，不直接利用分解ATP釋放的能量，而利用膜內、外Na+勢能差進行的主動轉運稱繼發性主動運。閾值或閾強度當刺激時間與強度一時間變化率固定在某一適當數值時，引起組織興奮所需的最小刺激強度，稱閾強度或閾值。閾強度低，說明組織對刺激敏感，興奮性高；反之，則反。興奮：指機體、組織或細胞接受刺激后，由安靜狀態變為活動狀態，或活動由弱增強。近代生理學中，興奮即指動作電位或產生動作電位的過程。抑制：指機體、組織或細胞接受刺激后，由活

4、動狀態轉入安靜狀態，或活動由強減弱。興奮性(excitability)：最早被定義為：機體、組織或細胞對刺激發生反應的能力。在近代生理學中，興奮性被定義為：細胞受刺激時能產生動作電位（興奮）的能力?？膳d奮細胞：指受刺激時能產生動作電位的細胞 , 如神經細胞、肌細胞和腺細胞。超射：動作電位上升支中零電位線以上的部分。（教材中P24：去極化至零電位后，膜電位如進一步變為正值，則稱為反極化，其中膜電位高于零的部分稱為超射）絕對不應期：細胞在接受一次刺激而發生興奮的當時和以后的一個短時間內，興奮性降低到零，對另一個無論多強的刺激也不能發生反應，這一段時期稱為絕對不應期。相對不應期：在絕對不應期后，第二

5、個刺激可引起新的興奮，但所需的刺激強度必須大于該組織的正常閾強度，這一時期稱為相對不應期。靜息電位：指細胞未受刺激時存在于細胞膜兩側的外正內負的電位差。動作電位：細胞受刺激時，在靜息電位的基礎上發生一次迅速、可逆、并有擴布性的膜電位變化，稱為動作電位。極化：細胞在安靜時（亦即靜息電位時），膜兩側所保持的內負外正狀態，稱為膜的極化去極化：以靜息電位為準，膜內電位向負值減小的方向變化。超極化：以靜息電位為準，膜內電位向負值增大的方向變化。復極化：細胞發生去極化后，又向原先的極化方向恢復的過程。閾電位：使膜對Na十通透性突然增大的臨界膜電位數值，稱為閾電位?！叭蜔o”現象：在同一細胞上動作電位大小不

6、隨刺激強度和傳導距離而改變的現象，稱“全或無”現象。 神經沖動：在神經纖維上傳導的動作電位。興奮收縮耦聯：聯系肌細胞電興奮與收縮活動的中介過程。前負荷：肌肉收縮之前所承受的負荷。后負荷：肌肉開始收縮之后所遇到的負荷或阻力。血細胞比容: 指血細胞在全血中所占的容積百分比。（男：40%50%；女：37%48%）紅細胞沉降率: 通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞沉降的速度，稱為紅細胞沉降率。成年男性：0-15mm/h;成年女性：0-20mm/h。其數值可反映紅細胞懸浮穩定性大小。紅細胞滲透脆性: 紅細胞在低滲鹽溶液中發生膨脹破裂的特性稱為紅細胞滲透脆性。正常人紅細胞一般在0.42%的Na

7、Cl溶液中開始出現溶血；在0.35% NaCl溶液中完全溶血。 血漿晶體滲透壓: 由血漿中的無機鹽、 葡萄糖、尿素等小分子晶 體物質形成的滲透壓。（占血漿滲透壓的主要部分）血漿膠體滲透壓: 由血漿蛋白等大分子膠體物質形成的滲透壓。（占血漿滲透壓的很小部分） 凝血因子:血漿與組織中直接參與凝血的物質統稱為凝血因子。血液凝固:血液由流動狀態變化膠凍狀血塊的過程。血清:血液凝固后所析出的透明淡黃色液體。凝集:若將血型不相容的兩人的血滴放在玻片上混合，其中的紅細胞聚集成簇，這種現象稱為凝集。凝集原:紅細胞膜上特異性的抗原凝集素:與紅細胞膜上特異性抗原對應的抗體心動周期 ：心臟每收縮舒張一次構成一個機械

8、活動周期心率：單位時間內心臟搏動的次數。 心輸出量 : 每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，簡稱心輸出量，等于心率與博出量的乘積。左右兩心室的輸出量基本相等。博出量 :一次心跳一側心室射出的血液量，稱每搏輸出量，簡稱搏出量血壓 : 血管內血液對單位面積血管壁的側壓力。中心靜脈壓:指右心房和胸腔內大靜脈的血壓。約412 cmH2o ( 0.391.18kPa）。中心靜脈壓的高低與心臟射血能力和靜脈回心血量有關。代償間歇: 當緊接在期前興奮之后的一次竇房結興奮傳到心室時，如果落在期前興奮的有效不應期內，則不能引起心事的興奮和收縮，形成一次興奮和收縮的缺失，必須等到再下一次竇房結的興奮傳來時才能引起興

9、奮和收縮，這樣在一次期前收縮時候往往會出現一段比較長的心室舒張期，稱為竇性心律:異位心律: 在某些病理情況下，當竇房結起搏功能減退或其下屬的心房、房室結、希氏束、左右束支或心室的興奮性增高時，這些下屬組織就要代替竇房結行使 “職權”或搶奪心臟跳動的“領導權”。由這些組織發出沖動所產生的心律稱為異位心律，也就是通常所說的心律失常房室延擱: 房室交界是興奮由心房進入心室的唯一通道。房室交界區細胞傳導速度緩慢，尤以結區最慢，因而占時較長（約0.1 秒），這種現象稱為房室延擱。房室延擱的生理意義：使心房與心室不在同一時間進行收縮，有利于心室充盈及射血。心音:心動周期中，在胸壁所聽到的聲音心電圖:反映了

10、心臟興奮的產生、傳導和恢復過程中的生物電變化。呼吸：機體與外界環境之間的氣體交換過程。表面活性物質：是由肺泡型細胞分泌的一種復雜的脂蛋白，主要成分為二棕櫚酰卵磷脂和表面活性物質結合蛋白，以單分子層分布在肺泡的液體層表面肺通氣： 指肺與外界環境間的氣體交換過程。呼吸運動：呼吸肌收縮、舒張所造成的胸廓擴大和縮小。肺內壓：是指肺泡內的壓力。吸氣初，肺容積 肺內壓 低于大氣壓時空氣入肺泡 肺內壓漸 吸氣末時，肺內壓等于大氣壓，氣流停止。呼氣初，肺容積 肺內壓高于大氣壓時，肺內氣體出肺 肺內壓漸 呼氣末時，肺內壓等于大氣壓，氣流停止。潮氣量：每次吸入或呼出的氣量。平靜呼吸時約500ml。 肺活

11、量：最大吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣量。 肺活量補吸氣量+潮氣量+補呼氣量，正常成年男：約3.5L ，正常成年女：約2.5L 用力呼氣量：指在一次深吸氣后，用力盡快呼氣，計算前3秒呼出氣量占用力肺活量的百分數。正常人在第1、2、3秒應分別呼出其用力肺活量的80%，96%和99%。消化 ：食物在消化道內被分解成為可吸收的小分子物質的過程。吸收 ：消化產物通過消化道黏膜進入血液和淋巴的過程。胃腸激素：由消化道內分泌細胞合成和分泌的多種有生物活性的化學物質，統稱腸胃激素腦腸肽 ：在消化道和中樞神經系統同時存在的肽類激素胃排空：胃內食糜進入十二指腸的過程稱為胃排空分節運動：小腸環形肌的節律性收縮和舒

12、張運動，空腹時幾乎不存在，進食后逐步增強。腎小球濾過率 ：單位時間內（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球濾過率 濾過分數：腎小球濾過率和腎血漿流量的比值有效濾過壓：腎小球濾過作用的動力，由腎小球毛細血管壓、血漿膠體滲透壓和腎小囊內壓三者構成 腎糖閾 ：尿中開始出現葡萄糖時的血糖濃度滲透性利尿 ：由于腎小管液中溶質濃度增高引起尿量增多的現象稱滲透性利尿。球管平衡：正常情況下，近球小管的重吸收率始終保持在腎小球濾過率的一定比例（6570），這種現象稱為球管平衡。 抗利尿激素：抗利尿激素是由下丘腦的視上核和室旁核的神經元分泌的一種激素。它在細胞體中合成，經下丘腦垂體束運送到神經垂體儲存，需要時釋放

13、入血。水利尿 ：大量飲清水后尿量增多的現象，稱為水利尿血漿清除率：兩腎在一分鐘內能將多少毫升血漿中的某一物質完全清除（排出），這個被完全清除了的物質的血漿的毫升數，就是該物質的血漿清除率 激素：由內分泌腺（細胞）所分泌的高效能的生物活性物質，經組織液或血液傳遞而發揮其調節作用，這種化學物質叫激素。遠距分泌：大多數激素通過血液運輸至遠距離的靶組織而發揮作用的運輸方式。旁分泌：激素不經過血液運輸，僅由組織液擴散至鄰近的靶細胞而發揮作用。內分泌：機體內某些分泌細胞分泌的活性物質不經過管道而直接釋放入細胞外液的過程。應急反應：通常指在機體有害刺激（如創傷、手術、饑餓、寒冷）作用時，引起的一系列與激素性

14、質無關的非特異性反應，以提高機體對有害刺激的耐受能力。應激時下丘腦先腺垂體腎上腺皮質活動增強，是糖皮質激素大量分泌，同時血液中生長激素、催乳素等的水平也升高。允許作用：激素本身不能對某些器官或細胞直接發揮作用，但它的存在卻是另一種激素能產生作用的必須。如糖皮質激素對去甲腎上腺激素-收縮血管。突觸：神經元之間或神經元與效應器細胞之間傳遞信息結構的部位，稱謂突觸。神經遞質：指由突觸前膜釋放，具有在神經元之間或神經元與效應細胞之間傳遞信息作用的特殊的化學物質。EPSP：在遞質作用下發生在突觸后膜的局部去極化，能使該突觸后神經元的興奮性提高，故稱為興奮性突觸后電位。IPSP：在遞質作用下，而出現的在突

15、觸后膜的超極化，能降低突觸后神經元的興奮性，故稱為抑制性突觸后電位。突觸后抑制：一個興奮性神經元興奮后，先興奮一個抑制性的中間神經元，使其末梢釋放抑制性遞質，使后繼神經元的突觸后膜超極化，產生突觸抑制性后電位。牽涉痛：內臟疾病引起體表部位發生疼痛或痛覺過敏的現象。內臟痛：指內臟本身受到刺激所產生的疼痛。去大腦僵直：中腦上下丘之間橫斷的動物出現四肢僵直，頭尾昂起，脊柱挺硬等伸肌過度緊張的現象，叫去大腦僵直。肌牽張反射： 指神經支配的骨骼肌受到外力牽拉而伸張時，引起受牽拉的同一塊肌肉發生反射性收縮。1.機體功能調節的主要方式有哪些？各有什么特征？相互關系怎么樣？答：（1）神經調節：基本方式是反射，

16、可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機能活動中，神經調節起主導作用。神經調節比較迅速、精確、短暫。 （2）體液調節：是指體內某些特殊的化學物質通過體液途徑而影響生理功能的一種調節方式。體液調節相對緩慢、持久而彌散。 （3）自身調節：是指組織細胞不依賴于神經或體液因素，自身對環境刺激發生的一種適應性反應。自身調節的幅度和范圍都較小。相互關系：神經調節、體液調節和自身調節相互配合，可使生理功能活動更趨完善。2.什么是內環境？內環境的穩態是怎樣維持的？這種穩態有何意義？答：內環境指細胞外液。內環境的穩態是指內環境的理化性質保持相對恒定。穩態的維持是機體自我調節的結果。穩態的維持需要全身各系統何器

17、官的共同參與和相互協調。意義：為機體細胞提供適宜的理化條件，因而細胞的各種酶促反應和生理功能才能正常進行；為細胞提供營養物質，并接受來自細胞的代謝終產物。3.簡述鈉泵的本質、作用和生理意義？答：本質：鈉泵每分解一分子ATP可將3個Na+移出胞外，同時將2個k+移入胞內。作用：將細胞內多余的Na+移出膜外和將細胞外的K+移入膜內，形成和維持膜內高K+和膜外高Na+的不平衡離子分布。生理意義：鈉泵活動造成的細胞內高K+為胞質內許多代謝反應所必需； 維持胞內滲透壓和細胞容積； 建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發性主動轉運的物質提供勢能儲備； 由鈉泵活動的跨膜離子濃度梯度也是細胞發生電活動的前提條件；

18、鈉泵活動是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內電位的負值增大。4.物質通過哪些形式進出細胞？舉例說明。答：（1）單純擴散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等； （2）易化擴散：經載體易化擴散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等； 經通道易化擴散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等帶電離子。 （3）主動轉運：原發性主動轉運：如Na+-K+泵、鈣泵； 繼發性主動轉運：如Na+-Ca2+交換。 （4）出胞和入胞：大分子物質或物質團塊。5.易化擴散和單純擴散有哪些異同點？答：相同點：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要消耗能量）跨膜轉運。不同點：單純擴散的物質是脂溶性的，易化擴散的物質的非脂溶

19、性的； 單純擴散遵循物理學規律，而易化擴散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進行的。6.跨膜信息傳遞的主要方式和特征是什么？答：（1）離子通道型受體介導的信號傳導：這類受體與神經遞質結合后，引起突觸后膜離子通道的快速開放和離子的跨膜流動，導致突觸后神經元或效應器細胞膜電位的改變，從而實現神經信號的快速跨膜傳導。 （2）G蛋白偶聯受體介導的信號傳導：它是通過與脂質雙層中以及膜內側存在的包括G蛋白等一系列信號蛋白分子之間級聯式的復雜的相互作用來完成信號跨膜傳導的。 （3）酶聯型受體介導的信號傳導：它結合配體的結構域位于質膜的外表面，而面向胞質的結構域則具有酶活性，或者能與膜內側其它酶分子直接結合，調

20、控后者的功能而完成信號傳導。7.局部電流和動作電位的區別何在？答：局部電流是等級性的，局部電流可以總和時間和空間，動作電位則不能；局部電位不能傳導，只能電緊張性擴布，影響范圍較小，而動作電位是能傳導并在傳導時不衰減；局部電位沒有不應期，而動作電位則有不應期。7.什么是動作電位的“全或無”現象？它在興奮傳導中的意義的什么？答：含義：動作電位的幅度是“全或無”的。動作電位的幅度不隨刺激強度而變化； 動作電位傳導時，不因傳導距離增加而幅度衰減。因在傳導途徑中動作電位是逐次產生的。意義：由于“全或無”現象存在，神經纖維在傳導信息時，信息的強弱不可能以動作電位的幅度表示。8.單一神經纖維的動作電位是“全

21、或無”的，而神經干的復合電位幅度卻因刺激強度的不同而發生變化，為什么？答：因為神經干是由許多神經纖維組成的，雖然其中每一條纖維的動作電位都是“全或無”的，但由于它們的興奮性不同，因而閾刺激的強度也不同。當電刺激強度低于任何纖維的閾，則沒有動作電位產生；當刺激強度能引起少數神經興奮時，可記錄較低的復合動作電位；隨著刺激強度的繼續增強，興奮的纖維數增多，復合動作電位的幅度也變大；當刺激強度增加到可使全部神經纖維興奮時，復合動作電位達到最大；再增加刺激強度時，復合動作電位的幅度也不會再增加了。9.什么是動作電位？它由哪些部分組成？各部分產生的原理？一般在論述動作電位時以哪一部分為代表？答：在靜息電位

22、的基礎上，給細胞一個適當的刺激，可觸發其產生可傳播的膜電位波動，稱為動作電位。包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+內流形成的，其峰值接近Na+平衡電位，鋒電位的下降支主要是K+外流形成的；后電位又分為負后電位和正后電位，它們主要是K+外流形成的，正后電位時還有Na泵的作用。在論述動作電位時常以鋒電位為代表。10試述骨骼肌興奮收縮偶聯的具體過程及其特征？哪些因素可影響其傳遞？答：骨骼肌的興奮收縮偶聯是指肌膜上的動作電位觸發機械收縮的中介過程。肌膜上的動作電位沿膜和T管膜傳播，同時激活L-型鈣通道；激活的L型鈣通道通過變構作用，使肌質網鈣釋放通道開放；肌質網中的Ca2+轉運到肌漿內

23、，觸發肌絲滑行而收縮。影響因素：前負荷、后負荷、肌肉收縮能力和收縮的總和。11.試述細胞在興奮和恢復過程中興奮性周期的特點和基本原理？答：特點：細胞在發生一次興奮后，其興奮性將出現一系列變化。絕對不應期 相對不應期 超常期 低常期原理：絕對不應期大約相當于鋒電位發生的時期，所以鋒電位不會發生疊加，并且細胞產生鋒電位的最高頻率也受到絕對不應期的限制；相對不應期和超常期大約相當于負后電位出現的時期；低常期則相當于正后電位出現的時期。12.試述神經纖維傳導和突觸傳導的主要區別？答：神經纖維傳導是以電信號進行，而突出傳導是“電-化學-電”的過程；神經纖維傳導是雙向的，而突出傳導是單向的；神經纖維傳導是

24、相對不易疲勞的，而突出傳導易疲勞，易受環境因素和藥物的影響；神經纖維傳導速度快，而突觸傳導有時間延擱；神經纖維傳導是“全或無”的，而突出傳導屬局部電位，有總和現象。13.簡述慢反應自律細胞跨膜電位機制？答：慢反應自律細胞的典型代表為竇房結細胞，其跨膜電位機理如下：去極化過程：0期時相是由慢Ca2+通道開放而引起的去極化過程。因此其0期去極化幅度較小，時程較大，去極化速度緩慢；復極化過程：無明顯的1期和2期，0期去極化后直接進入3期，3期是由于Ca2+內流的逐漸減少和K+外流的逐漸增多引起的復極化過程；自動去極化過程：4期自動去極化是由于K+外流的減少和Na+內流與少量Ca2+內流的增加所導致的

25、。14.心肌在一次興奮中興奮性發生哪些變化？答：（1）有效不應期：期間不產生新的動作電位。 0期到3期復極至-55mV：絕對不應期，這時期膜的興奮性完全喪失； 3期電位從-55mV至-60mV：局部反應期，這時期肌膜受足夠強度刺激可產生局部的去極化反應，但仍不產生動作電位； （2）相對不應期：3期電位從-60mV至-80mV，這時期膜若受一個閾上刺激能產生新的動作電位，膜的興奮性有所恢復但仍低于正常； （3）超常期：3期電位從-80mV至-90mV：這時期若受一個閾下刺激便能產生新動作電位，膜的興奮性高于正常。15.心室肌細胞動作電位有何特征？各期的例子基礎？答：（1）去極化過程：動作電位0期

26、，膜內電位由靜息狀態下的-90mV迅速上升到+30mV，構成動作電位的升支。 Na+內流 （2）復極化過程： 1期（快速復極初期）：膜內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒電位。 K+外流 2期（平臺期）：膜內電位下降速度大為減慢，基本上停滯于0mV左右，膜兩側呈等電位狀態。 K+外流、Ca2+內流 3期（快速復極末期）：膜內電位由0mV左右較快地下降到-90mV。 K+外流 （3）靜息期：4期，是指膜復極完畢，膜電位恢復后的時期。 Na+、Ca2+外流、K+內流16.根據心肌細胞電反應的快慢可將心肌細胞分為哪兩類？兩者有何區別？答：可以分為快反應細胞

27、和慢反應細胞兩類。區別：快反應細胞0期去極化是由快Na+通道開放而引起的，因此0期去極化幅度較大，持續時間較短，去極化速度較快；慢反應細胞0期去極化是由慢Ca2+通道開放而引起的，因此0期去極化幅度較小，時程較長，去極化速率較慢。 慢反應細胞的最大復極電位和閾電位的絕對值均小于快反應細胞。 對于自律細胞來說，慢反應細胞的4期自動去極化速度快于快反應細胞。17.什么是期前收縮？為什么出現代償間歇？答：如果在心室有效不應期之后，下一次竇房結興奮到達之前，心室受到一次外來刺激，則可提前產生一次興奮和收縮，稱為期前收縮。由于期前收縮也有它自己的有效不應期。因此，在緊接期前收縮之后的一次興奮傳到心室時，

28、常常正好落于期前收縮的有效不應期內，結果不能使心室應激興奮與收縮，出現一次“脫失”。這樣，在一次期前收縮之后往往會出現一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。18.什么是正常、潛在、異位起搏點？答：（1）竇房結是引導整個心臟興奮和搏動的正常部位，稱為正常起搏點。 （2）在正常情況下，心臟其他部位的自律組織僅起興奮傳導作用，而不表現出它們自身的自律性，稱為潛在起搏點。 （3）在某種異常情況下，竇房結以外的自律組織也可以自動發生興奮，而心房或心室則依從當時情況下節律性最高部位的興奮而跳動，這些異常的起搏部位稱為異位起搏點。19.試述正常心臟興奮的傳導途徑、特點、及房室延擱的生理意義？答：傳導途徑： 正

29、常心臟興奮由竇房結產生后，一方面經過心房肌傳導到左右心房，另一方面是經過某些部位的心房肌構成的“優勢傳導通路”傳導，即竇房結 心房肌 房室交界 房室束 左、右束支 蒲肯野纖維 心室肌傳導特點：心房肌的傳導速度慢，約為0.4m/s，“優勢傳導通路”的傳導速度快(1.01.2m/s)房室交界傳導性較低，0.02m/s。因此，在這里產生延擱。末梢蒲肯野纖維的傳導速度可達4m/s，高于心室肌(1m/s)房室延擱的生理意義： 興奮通過房室交界速度顯著減慢的現象，稱為房室延擱。 可使心室的收縮必定發生在心房收縮完畢之后，因而心房和心室的收縮在時間上不會發生重疊，這對心室的充盈和射血是十分重要的。20.簡單

30、評價心泵功能的指標和特點？答： 每搏輸出量：一側心室在一次心搏中射出的血液量 射血分數：= 搏出量 *100%心室舒張末期容積（1）心輸出量： 每分輸出量：一側心室每分鐘射出的血液量 心指數：指以單位表面積計算的心輸出量特點：心輸出量與機體的新陳代謝水平相適應，可因性別、年齡及其他生理情況的不同而不同。 每搏功：指心室一次收縮射血所做的功（2）心臟的做功量 =搏擊量×射血壓+血流功能 每分功：指心室每分鐘收縮射血所做的功特點：用心臟做功量來評定心臟泵血功能比單純用心輸出量評定更為全面。21.哪些因素影響心臟的泵血功能？答：（1）前負荷：用心室舒張末期壓來反映。 （2）后負荷：動脈血壓

31、：動脈血壓在一定范圍內升高，搏出量增加； 動脈血壓過高，搏出量減少。 （3）心肌收縮能力：心肌不依賴于負荷而能改變其力學活動的特性。 （4）心率：在一定范圍內加快可使心輸出量增加；但心率過快，心輸出量反而下降；心率受神經和體液因素及體溫的影響。22.動脈血壓的形成及影響因素？答：形成：循環系統內的血液充盈：前提條件心臟射血和循環系統的外周阻力主動脈和大動脈的彈性儲器作用影響因素：心臟搏出量：收縮期動脈血壓變化明顯，收縮壓的高低反映搏出量的多少心率：心率增快時，脈壓減小。外周阻力：外周阻力增強時，脈壓增大。舒張壓的高低反映外周阻力的大小主動脈和大動脈的彈性儲器作用：動脈硬化，作用減弱，脈壓增大。

32、循環血量和血管系統容量的比例：循環血量減少，血管容量不變，脈壓下降。23.微循環血流通路有哪些？各自的功能特點有哪些？答：微循環是微動脈和微靜脈之間的血液循環。它的血流通路有：直捷通路：使一部分血液能迅速通過微循環而進入靜脈，保證回心血量動-靜脈短路：在體溫調節中發揮作用。迂回通路：血液和組織液之間進行物質交換的場所24.有效濾過壓的高低取決于什么？對組織液的生成有何影響？答：促進液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱為有效濾過壓。有效濾過壓EFP=（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）（組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓）有效濾過壓是組織液生成的動力。EFP>0，組織液生成增多；EFP<0，組

33、織液生成減少；EFP=0，組織液的生成平衡25.試述組織液的生成及其影響因素？答：組織液是血漿濾過毛細血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓影響因素：毛細血管壓：毛細血管壓升高，組織液生成增多；血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降，EFP升高，組織液生成增多；淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增多；毛細血管壁的通透性：毛細血管壁的通透性增加，組織液的生成增多。26.何謂減壓反射，反射的范圍及生理意義？答：減壓反射是通過對頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的刺激引起的。減壓反射是典型的負反饋調節，且具有雙向調節能力；減壓反射在心輸出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等發生突然改變的情況下，對動脈血壓進

34、行快速調節的過程中起重要作用。減壓反射主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，尤其在動脈血壓降低時的緩沖作用更為重要。生理意義：對動脈血壓進行負反饋調節，起緩沖作用。27.簡述心交感和迷走神經對心臟活動的調節作用？答：（1）心交感神經節后神經元的軸突組成心臟神經叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細胞膜上受體結合，導致心律加快，房室交界興奮傳導加快，心房和心室收縮力量加強。這些作用分別叫正性變時作用、正性變傳導作用、正性變力作用。 （2）迷走神經節后纖維釋放乙酰膽堿，與M受體結合，導致心律減慢。心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢。以上作用分別稱為負性變時、變力和變傳導作用。28.在實驗動物中夾閉一側頸

35、總動脈后動脈血壓有什么變化？其機制如何？答：夾閉一側頸總動脈后，動脈血壓升高。心臟射血經主動脈弓、頸總動脈到達頸動脈竇。當血壓升高時，引起降壓反射，使血壓降低。當竇內壓降低，降壓反射減弱，血壓升高。當夾閉一側頸總動脈后，竇內壓降低，降壓反射減弱，因而心率加快，心縮力加強，回心血量增強，心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增強，導致動脈血壓升高。29.心肌有哪些生理特征？與骨骼肌相比有何區別？答：心肌細胞有興奮性、自律性、傳導性和收縮性四種基本生理特性。與骨骼肌相比，心肌的自律性和傳導性較高，而收縮性較弱。30.什么叫胸膜腔內壓？胸內壓的形成和生理意義？答：胸膜腔內的壓力稱為胸膜腔內壓。胸膜腔內

36、壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關。從胎兒出生后第一次呼吸開始，肺即被牽引而始終處于擴張狀態。胸膜腔內壓=肺內壓+（肺回縮壓）生理意義：有利于肺保持擴張狀態； 有利于靜脈和淋巴的回流。31.簡述肺泡表面活性物質的生理意義？答：肺泡表面活性物質主要由肺泡II型細胞產生，為復雜的脂蛋白混合物。肺泡表面活性物質的主要作用是降低肺泡液氣界面的表面張力，減小肺泡回縮力。生理意義：有助于維持肺泡的穩定性；減少肺組織液生成，防止肺水腫；降低吸氣阻力，減少吸氣做功。32.肺通氣量和肺泡通氣量區別？答：肺通氣量指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，=潮氣量×呼吸頻率肺泡通氣量指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，=（潮

37、氣量無效腔氣量）×呼吸頻率因此，肺泡通氣量相比肺通氣量而言，排除了未參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量，能真正表明有效的氣體交換量。33.什么是生理無效腔？當無效腔顯著增大時對呼吸有何影響？為什么？答：肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔。無效腔增大，可導致參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量減少，肺泡通氣量減少，有效的氣體交換量減少，使肺泡內氣體更新率降低，不利于肺換氣，導致呼吸加深、加快。34.通氣/血流 比值的意義？增大、減小時的意義？答：VA/Q是指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。正常VA/Q0.84。這一比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協調配合。（1）VA/Q

38、增大時，就意味著通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換，致使肺泡無效腔增大。（2）VA/Q減小時，就意味著通氣不足，血流相對過多，部分血液流經通氣不良的肺泡，混合靜脈血的氣體不能得到充分更新，猶如發生了功能性動靜脈短路。35.肺活量與用力肺活量，肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺功能的意義有何不同？答（1）肺活量指盡力吸氣后，從肺內所能呼出的最大氣體量，是肺功能測定的常用指標。但對于個體有較大的差異，不能充分反映肺通氣功能的狀況； 用力肺活量是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量，一定程度上反映了肺組織的彈性狀態和通暢程度。 （2）肺泡通氣量與肺通氣量相比，計算時排

39、除了未參與肺泡與血液之間的氣體交換的通氣量，更能表明真正有效的氣體交換量。36.CO2解離曲線與氧氣有何區別？答：CO2解離曲線表示血液中CO2含量與P CO2關系的曲線；氧解離曲線表示血液中PO2與Hb氧飽和度關系的曲線。 CO2解離曲線接近線性，且無飽和點；O2解離曲線呈S型，有飽和點。 CO2解離曲線的縱坐標不用飽和度而用濃度表示；氧解離曲線的縱坐標用飽和度表示。37.試述氧解離曲線各段特點及影響因素？答：（1）氧解離曲線上段：曲線較平坦，相當于PO2在60100mmHg之間時Hb氧飽和度，這段時間PO2變化對Hb氧飽和度影響不大。它是反映Hb與O2結合的部分； （2）氧解離曲線中段：這

40、段曲線較陡，相當于PO2在4060mmHg之間Hb氧飽和度，是反映HbO2釋放O2的部分； （3）氧解離曲線下段：曲線最陡，相當于PO2在1540mmHg之間時Hb氧飽和度，該段曲線代表了O2的貯備。影響因素：pH和PCO2的影響：pH減小或PCO2升高，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；溫度的影響：溫度升高，氧解離曲線右移；2，3二磷酸甘油酸：2，3DPG濃度升高時，Hb對O2的親和力降低，氧解離曲線右移；其他因素：受Hb自身性質的影響38.影響氣體交換的因素有哪些？為什么 通氣/血流 比值上升或下降都能使換氣效率下降？答：呼吸膜的厚度；呼吸膜的面積；通氣/血流 比值原因：（1）如果V

41、A/Q上升，就意味著通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換； （2）如果VA/Q下降，意味著通氣不足，血流相對過多，氣體不能得到充分更新，使換氣效率下降。39.試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用途徑有何不同？答：（1）CO2：CO2是調節呼吸運動最重要的生理性化學因素。 當PCO2降到很低水平時，可出現呼吸暫停；吸入CO2增加時，PO2也隨之升高，動脈血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；當PCO2超過一定限度后，引起呼吸困難，頭痛，頭昏，有抑制和麻醉效應。途徑：通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞； 刺激外周化學感受器。（2）缺氧：PO2降低時，呼吸運動加深

42、、加快。途徑：完全通過外周化學感受器實現的（3）H+：動脈血液H+濃度升高時，呼吸運動加深、加快；當H+濃度下降時，呼吸受抑制。途徑：外周化學感受器和中樞化學感受器40.氧解離曲線呈S型的意義？哪些因素使其右移？答：氧解離曲線呈S型與Hb的變構效應有關。Hb有兩種構型，Hb為緊密型（T型），HbO2為疏松型（R型）Hb的4個亞單位無論在結合O2或釋放O2時，彼此之間有協同效應，即1個亞單位與O2結合后，由于變構效應，其他亞單位更易與O2結合，因此呈S型。因素：pH下降或PCO2升高，溫度升高，2，3二磷酸甘油酸濃度升高時，氧解離曲線右移。41.胃排空受哪些因素的控制？正常時為什么其能與小腸的消

43、化相適應？答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過程。影響胃排空的因素： （1）胃內促進排空的因素：胃內的實物量大，對胃壁的擴張刺激就強，通過壁內神經叢反射和迷走迷走反射，可使胃的運動加強，從而促進排空；促胃液素也可促進胃運動而使排空加快。 （2）十二指腸內抑制胃排空的因素：腸胃反射。進入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜本身的體積，均可刺激十二指腸壁上的化學、滲透壓和機械感受器，通過胃腸反射而抑制胃的運動；胃腸激素：當食糜進入十二指腸后，引起小腸粘膜釋放腸抑胃素，抑制胃的運動，從而延緩胃的排空。因為胃排空是間斷進行的，所以與小腸內的消化和吸收相適應。42.何謂胃腸激素？其作用方式和生理作

44、用有哪些？答：由消化道內分泌細胞合成和釋放的激素，統稱為胃腸激素。作用方式： 多數胃腸激素（胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽）經血液循環途徑而起作用；有些則通過旁分泌（生長抑素）、神經分泌（血管活性腸肽、娃皮素、P物質）而產生效應；有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃腸腔內而發揮作用，叫腔分泌 ；還有些分泌到細胞外，擴散到細胞間隙，再反過來作用于本身，叫自分泌。生理作用：調節消化器官的功能調節消化腺的分泌和消化道的運動；營養作用；調節其他激素的釋放。43.消化道平滑肌的動作電位有何特點？其機制是什么？它與平滑肌收縮之間有何關系？答：特點：在慢波基礎上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可進一步去極

45、化，形成動作電位。動作電位時程很短，約1020ms。動作電位常疊加在慢波的峰頂上，可為單個，也可成簇出現。 機制：動作電位的升支主要由慢鈣通道開放，大量Ca2+內流河少量Na+內流而產生，而降支主要由K+外流引起。 與收縮的關系： 只有動作電位才能觸發平滑肌收縮。動作電位又是在慢波去極化基礎上發生的。動作電位數目越多，收縮的幅度也越大，慢波是起步點位。44.什么是消化道平滑肌的基本電節律？其來源和產生原理如何？有何生理意義？答：消化道平滑肌在靜息膜電位基礎上，可自發地周期性地產生去極化和復極化，形成緩慢的節律性電位波動，可決定消化道平滑肌的收縮節律，叫基本電節律。節律性慢波起源于廣泛存在于胃體

46、、胃竇及幽門部的環形肌和縱形肌交界處間質中的Cajal細胞。它的產生可能與細胞膜上生電性鈉泵活動的周期性減弱或停止有關。生理意義：慢波是平滑肌收縮的起步點位，是平滑肌的節律控制波，決定蠕動的方向、節律和速度。45.試述消化道內抑制胃液分泌的主要因素和可能機制？答：（1）胃酸：胃酸可直接抑制胃竇黏膜G細胞釋放胃泌素； 胃酸可刺激D細胞釋放生長抑素，間接抑制G細胞釋放胃泌素； 胃酸可刺激十二指腸黏膜釋放促胰液素和球抑胃素。 （2）脂肪：進入小腸的脂肪釋放腸抑胃素，使胃液分泌抑制 （3）高張溶液：激活小腸內的滲透壓感受器，腸胃反射； 通過刺激小腸黏膜釋放一種或多種激素來抑制胃液分泌。46.胃液的分泌

47、及其作用？答：（1）鹽酸：激活胃蛋白酶原，為其發揮作用提供酸性環境；使蛋白質變性；可殺滅進入胃內的細菌；促進Ca2+和Fe2+的吸收；進入小腸后促進胰液的分泌。 （2）胃蛋白酶原：激活后變成胃蛋白酶，消化蛋白質 （3）黏液和碳酸氫鹽：潤滑和保護黏膜，并和HCO3-一起形成黏液碳酸氫鹽屏障，防止H+和胃蛋白酶對胃黏膜的侵蝕。 （4）內因子：保護維生素B12，并促進它在回腸的吸收。47.簡述胰液的成分及作用？答：（1）無機成分： 水；HCO3-和Cl-：中和進入十二指腸的胃酸，保護腸黏膜免受強酸的侵蝕。 （2）有機成分：碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；蛋白質水解酶：水解蛋白質；脂類水

48、解酶：水解脂類物質。48.糖、蛋白質、脂肪是如何被吸收的？答：（1）糖的吸收：食物中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸收。進過消化產生的單糖，可以主動轉運的形式吸收（果糖除外）。Na+和鈉泵對單糖的吸收是必需的。 （2）蛋白質的吸收：食物中的蛋白質須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被吸收。多數氨基酸與Na+的轉運偶聯；少數則不依賴Na+，可通過易化擴散進入腸上皮細胞。 （3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途徑為主。49.試述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌調節？答：生理作用：對尿量進行調節 分泌調節： 體液滲透壓：細胞外液滲透壓濃度的改變是調節ADH分泌最重要的因素。體液滲透壓改變對ADH分

49、泌的影響是通過對滲透壓感受器的刺激而實現的。 血容量：當血容量減少時，對心肺感受器的刺激減弱，經迷走神經傳入至下丘腦的信號減少，對ADH釋放的抑制作用減弱或取消，故ADH釋放增加；反之，當循環血量增加，回心血量增加時，可刺激心肺感受器，抑制ADH釋放。 其他因素：惡心、疼痛、應激刺激、AngII、低血糖、某些藥物（尼古丁、嗎啡）、乙醇都可以改變ADH的分泌狀況。50.試述醛固酮的生理作用及分泌調節？答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。分泌調節： 受腎素血管緊張素醛固酮的作用影響；高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；抗利尿激素ADH可以協同醛

50、固酮的分泌。51.糖尿病人為何多尿？答：這是由于滲透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的腎小球濾過的葡萄糖超過了近端小管對糖的最大轉運率，造成小管液滲透壓升高，結果阻礙了水和Na+的重吸收，小管液中較多的Na+又通過滲透作用保留了相應的水，結果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不僅尿中出現葡萄糖，而且尿量也增加。52.靜脈快速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化？答：正常人一次大量飲用清水后，約30分鐘尿量可達最大值，隨后尿量逐漸減少，鈣過程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后，導致血漿膠體滲透壓降低，同時血容量增加，導致對下丘腦視上核及周圍的滲透壓刺激減弱，抗利尿激

51、素釋放減少，抑制遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因為其滲透壓與血漿相同，僅增加血容量而不改變血漿晶體滲透壓，對抗利尿激素釋放抑制程度較輕，所以不會出現飲用大量清水后導致的水利尿現象。靜脈注射生理鹽水，尿量顯著增加。53.靜脈注射50%葡萄糖和大量出汗對尿量有何影響？答：靜脈注射葡萄糖不能引起血管升壓素分泌，對尿量影響不大。大量出汗使體液晶體滲透壓升高，可刺激血管升壓素的分泌，通過腎小管和集合管增加對水的重吸收，使尿量減少，尿液濃縮。54.試述體內缺水和水腫，腎是如何加以調節的？答：當體內缺水時，腎通過3個方式調節：體內缺水 血容量下降 對下丘腦視上核、視旁核釋放作

52、用的抑制減弱 抗利尿激素ADH分泌增加 水的重吸收增強 尿量減少體內缺水 血容量下降 腎血流量減少 腎小球濾過率GFR減小 超濾液減少 尿量減少體內缺水 血液濃縮 血漿晶體滲透壓升高 ADH分泌增加 水的重吸收加強 尿量減少當機體水腫時，腎通過與以上相反的功能來調節。55.突觸前、后抑制有哪些區別？比較答：特征突觸前抑制突觸后抑制突觸結構軸突軸突、軸突胞體軸突胞體突觸前接受的遞質抑制性興奮性前膜釋放的遞質興奮性遞質抑制性遞質后膜電位變化去極化（EPSP）超極化（IPSP）突觸后神經元EPSP不產生AP，表現為抑制IPSP不產生AP，表現為抑制56.試述反射弧中樞部分的興奮傳遞特征？答：單向傳播

53、；中樞延擱；興奮的總和；興奮節律的改變；后發放；對內環境變化敏感和易疲勞。57.何為突觸、縫隙連接和非突觸性化學聯系？傳遞信息方面有何特征？答：突觸指神經元與神經元之間、神經元與效應器之間的傳遞信息方式。縫隙連接是電突觸傳遞的結構基礎。非突觸性化學聯系：某些神經元與效應器細胞間無經典的突觸聯系，化學遞質從神經末梢的曲張體釋放出來，通過彌散，到達效應細胞，并與其受體結合而發生細胞間信息傳遞。（1）突觸：當突觸前神經元有沖動傳到末梢時，突觸前膜發生去極化，去極化到一定程度時，引發動作電位，引起Ca2+依賴性釋放遞質。遞質與受體結合后，產生突出后電位，從而引起興奮或抑制。（2）縫隙連接：神經元之間接

54、觸部位間隙狹窄，膜阻抗低，故與神經纖維的傳導原理相同，電突觸傳遞速度快，幾乎不存在潛伏期，并且可雙向傳遞。（3）非突出性化學聯系：突觸前后成分無特化的突觸前膜和后膜；曲張體與突觸后成分一一對應；遞質擴散距離遠，且遠近不等，突觸傳遞時間較長，且長短不一。58.何謂突觸前抑制？其產生原理？答：突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現的突觸傳遞的抑制。 產生原理： 興奮性神經元A的軸突末梢與神經元C構成興奮性突觸的同時，A又與另一神經元的軸突末梢B構成軸突軸突突觸。B釋放的遞質使A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度變小，末梢釋放的遞質減少，使與它構成突觸的C的突觸后膜產生的EPSP減小，導致發生抑制效應。59.試述興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位作用及原理？答：（1）EPSP：突觸后膜在某種神經遞質作用下產生的局部去極化電位變化。 原理：興奮性遞質作用于突觸后膜的相應受體，使遞質門