1、名詞解釋1.腦死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。2 .低容量性低鈉血癥：失鈉多于失水，細胞外液滲透壓低于280mOsm/L血清鈉濃度低于130mmol/L,又稱低滲性脫水3 高容量性低鈉血癥：機體排水能力降低致低滲性液體在體內潴留，細胞內水過多引起的一系列癥狀和體征，又稱水中毒。4 4水腫：是過多液體在組織間隙或體腔中積聚的一種病理過程。5 .代謝性酸中毒：是指多種原因引起的以血漿原發性HCO3-減少而導致pH下降為特征的單純性酸堿平衡紊亂類型。6 .呼吸性酸中毒：是指因CO2排出障礙或吸

2、入過多而引起的原發性PaCO2（或血漿H2CO3升高而導致pH下降為特征的酸堿平衡紊亂。8. 缺氧：因供氧減少或利用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態結構發生異常變化的病理過程。9. 血液性缺氧：因血紅蛋白質或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧。11. 發熱：是指在致熱原作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高。當體溫上移超過正常值的時，稱為發熱。12. 內生致熱原：產EP細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質稱為內生致熱原。13. 彌散性血管內凝血（DIC）：彌散性血管內凝血是臨床常見的病理過程。其基本特點是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被

3、激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。14. 微血管病性溶血性貧血:DIC時，由于產生凝血反應，大量纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，當血流中的紅細胞流過網孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC的病因（如內毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產

4、生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。15. 休克：休克是多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，以機體循環系統功能紊亂，尤其是微循環功能障礙為主要特征，并可能導致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調節紊亂性病理過程。16. 心源性休克：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血量下降所引起的休克。19.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。21 .夜間陣發性呼吸困難：患者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發呼吸困難，這是左心衰竭的典

5、型表現。22 呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程23 肺性腦病：指由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。24 .死腔樣通氣：動脈栓塞、DIC等可使病變部分肺泡血流減少，V"Q可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣未充分利用，稱為死腔樣通氣。25 肝性腦病：肝功能衰竭的患者，在臨床上常會出現一系列神經精神癥狀，最后進入昏迷狀態。這種在嚴重肝病時所繼發的神經精神綜合征，稱為肝性腦病。26 .假性神經遞質：進入腦內的苯乙胺和酪胺在3-羥化酶作用下，可變為苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質與腦內作為正常神經遞

6、質之一的去甲腎上腺素和多巴胺在化學結構上相似，因此可被神經末梢攝取、釋放。但卻不能完成其功能，導致昏迷發生。因此，把結構上與去甲腎上腺素、多巴胺相似，而又不能完成其功能的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經遞質。27 .腎功能不全：是指當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，出現多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙的臨床表現的病理過程。28 .矯枉失衡假說：是指慢性腎功能衰竭時機體產生的某種代償機制，在發揮維持某種溶質平衡的適應性反應的同時，對其他系統產生有害作用，導致機體內環境紊亂。29 .尿毒癥：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和

7、腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。問答題1 舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應的表現和在疾病發展中的意義以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內有出現一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應和恰當的治療，機體即可恢復健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應，又無恰當而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發展方向和轉歸。應當強調在損傷

8、與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和加強抗損傷反應而減輕和消除損傷反應，損傷反應和抗損傷反應間可以相互轉化，如一旦抗損傷反應轉化為損傷性反應時，則應全力消除或減輕它，以使病情穩定或好轉。2 哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌

9、減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內液轉移，細胞外液進一步減少。3 簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。K+e明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小（IEm|J）,與閾電位（Et）的差距減小，則興奮性升高。|Em|降低，使。相去極化速度降低，則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。4 .劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂試分析其發生

10、機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCI丟失，血漿中HC0一得不到H.中和，被回吸收入血造成血漿HC0一濃度升高；K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+大量丟失，血K+降低，導致細胞內個外移、細胞內H+內移，使細胞外液H+降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HC0一增多；ci一丟失：劇烈嘔吐，胃液中C大量丟失，血C降低，造成遠曲小管上皮細胞泌h+增加、重吸收HC0一增多，引起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌N、泌K加強HC0一重吸收。以上機制共同導致代謝

11、性堿中毒的發生。5、為什么急性呼吸性酸中毒的中樞神經功能紊亂比代謝酸中毒更為明顯（1） CO2M呼吸中樞有才制作用，當CO舔度高于80MM/L時，可以引起CO2麻醉（2）具有擴血管作用，使腦血流增加，引起顱內壓升高，從而壓迫血管進一步加重腦缺血，（3）CO由旨溶性高，容易進入腦組織，而H離子進入血腦屏障慢6肺源性心臟病的發生機制是什么肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導致右心舒縮功能降低，主要與持續肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關。缺氧可引起肺血管收縮，其機制有交感神經興奮，刺激肺血管a-受體；刺激白三烯、血栓素A等縮血管物質生成與釋放；抑制肺動脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內流

12、和血管活性物質增加還可導致肺血管重塑，表現為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。血氧分壓血氧容量低張性缺氧降低正常血液性缺氧正常降低循環性缺氧正常正常組織性缺氧正常正常7 缺氧的類型以及各種類型的特定血氧含量 血紅蛋白氧飽和度 動靜脈氧含量差降低降低正常正常低常常常降正正正低低高 降低降低8.試述EP引起的發熱的基本機制發熱激活物激活體內產內生致熱原細胞，使其產生和釋放EREP作用于視前區-下丘腦前部（POAH的體溫調節中樞，通過某些中樞發熱介質的參與，使

13、體溫調節中樞的調定點上移，引起發熱。因此，發熱發病學的基本機制包括三個基本環節：信息傳遞。激活物作用于產EP細胞，使后者產生和釋放EP,后者作為“信使”，經血流被傳遞到下丘腦體溫調節中樞；中樞調節。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調節中樞神經細胞，產生中樞發熱介質，并相繼促使體溫調節中樞的調定點上移。于是，正常血液溫度變為冷刺激，體溫中樞發出沖動，引起調溫效應器的反應；效應部分，一方面通過運動神經引起骨骼肌緊張增高或寒戰，使產熱增加，另一方面，經交感神經系統引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產熱大于散熱，體溫生至與調定點相適應的水平。9簡述DIC引起出血的機制。DIC導致出血的機制可能與下列

14、因素有關：（1）凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FV、FVffl、FX等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。（2）纖溶系統激活：DIC時纖溶系統亦被激活，激活的原因主要為：在F刈激活的同時，激肽系統也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統；有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統；應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管內皮細胞

15、損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統，纖溶系統的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FV、FVffl、凝血酶、FXU等，從而導致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產生纖維蛋白（原）降解產物（FgDP或FDP這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。止匕外，多數碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。10 .休克H期微循環改變會產生什么后果進入休克R期后，由于微循環血管床大量開放，

16、血液滯留在腸、肝、肺等器官，導致有效循環血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質系統更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環。由于內臟毛細血管血流淤滯，毛細血管內流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導致有效循環血量進一步減少，加重惡性循環。11 .試述長期高血壓引起心力衰竭的發病機制。長期高血壓引起心力衰竭的發病機制主要涉及壓力負荷過重引起的心肌肥大。過度的心肌肥大使之處于不平衡的生長狀態，可由代

17、償轉變為失代償。心肌交感神經分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降；心肌線粒體數目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；心肌毛細血管數增加不足，微循環灌流不良；心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；胞外CeT內流和肌漿網CeT釋放異常。12 試述心功能不全時心臟的代償反應心功能不全時心臟本身主要從三個方面進行代償：）心率加快（發生機制及病理生理意義）；緊張源性擴張（代償原理及意義）；心肌肥大（向心性肥大和離心性肥大及其病理生理意義）。13 肺泡總通氣量不足和部分肺泡通氣不足引起的血氣變化有何不同肺泡總通氣量降低則PaQ降低，PaCO升高。部分肺泡通氣不足時，健存肺泡代償性通氣增加，可排出潴留的CO,

18、使PaCO正常，過度通氣則PCO降低；根據氧解離曲線特性，代償通氣增加的肺泡QQ無明顯增加，所以部分肺泡通氣不足患者血氣變化為PeO2降低，PeCO2正常或降低。14、肺泡通氣/血流比例失調的表現形式及病理學意義肺泡V/Q比例大于可形成死搶樣通氣。見于肺動脈栓塞、dic肺血管收縮等。肺泡V/Q小于可導致功能性分流，靜脈血混雜，見于支氣管哮喘，慢性支氣管炎，組塞性肺氣腫和肺不張，以上兩種機制成為呼吸衰竭的主要原因。15、呼吸衰竭的病人.的給氧原則是什么和機理是什么呼吸衰竭病人PaCO2竄低，給氧是十分必要的。I型呼衰：無高碳酸血癥，可以吸入高濃度的氧，II型呼衰：有高碳酸血癥，可以維持低濃度的氧

19、，將PaCO雙高，這樣既可以必要的氧，又能維持低氧血癥對血管化學感受器的刺激。因為此時CO舔度過高抑制了呼吸中樞，故此時呼吸主要靠缺氧來維持。快速糾正缺氧則會使呼吸進一步減弱，加重CO2豬留而產生CO琳醉。16 肝性腦病時，血氨升高的原因是什么肝性腦病時，血氨升高的原因有：尿素合成減少，氨消除不足。肝性腦病時血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環障礙。肝功能嚴重障礙時，一方面由于代謝障礙，供給鳥氨酸循環的ATP不足；另一方面，鳥氨酸循環的酶系統嚴重受損；以及鳥氨酸循環的各種基質缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導致血氨增高；氨的產生增多：血氨主要來源于腸道產氨。肝臟功能嚴重障礙時，門脈血流受阻

20、，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導致腸道細菌活躍，一方面可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道產氨增加。如果合并上消化道出血，由于腸道內血液蛋白質增多，產氨增多。此外，肝性腦病患者昏迷前，可出現明顯的躁動不安，震顫等肌肉活動增強的癥狀，肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產氨增多。如果患者由于通氣過度，造成呼吸性堿中毒或應用了碳酸酊酶抑制劑利尿，則由于腎小管腔中H減少，生成N減少，而NH彌散入血增加。也可使血氨增高。17

21、 簡述肝性腦病時，假性神經遞質的產生及導致昏迷的機制。食物中蛋白質在消化道中經水解產生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，經腸道細菌釋放的脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。正常時，苯乙胺和酪胺被吸收后進入肝臟，在肝臟的單胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。當肝功能嚴重障礙時，由于肝臟的解毒功能低下，或經側支循環繞過肝臟直接進入體循環，血中苯乙胺和酪胺濃度增高。尤其是當門脈高壓時，由于腸道淤血，消化功能降低，使腸內蛋白腐敗分解過程增強時，將有大量苯乙胺和酪胺入血。血中苯乙胺、酪胺增多使其進入腦內增多。在腦干網狀結構的神經細胞內，苯乙胺和酪胺分別在B-羥化酶作用下，生成苯乙醇胺和羥苯乙

22、醇胺，這兩種物質在化學結構上與正常神經遞質-去甲腎上腺素和多巴胺相似，因此，當其增多時，可取代去甲腎上腺素和多巴胺被腎上腺素能神經元所攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后的生理效應則遠較去甲腎上腺素和多巴胺弱。因而腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能不能維持，從而發生昏迷。18 .為什么臨床上對急性功能性（腎前性）腎功能衰竭和急性器質性（腎小管壞死）腎功能衰竭需加以鑒別，兩者如何鑒別急性功能性（腎前性）和器質性（腎小管壞死）腎功能衰竭，兩者的臨床表現均有少尿和無尿、高鉀血癥、氮質血癥和代謝性酸中毒。但治療截然相反，前者需充分補液，而后者應嚴格限制液體入量，故需加以鑒別。功能性急性腎功能衰竭急性器質性腎功能衰竭少尿期尿比重>1.020（高）<1.0l5（低）尿滲透壓（mmol/L）>700（高）<250（低）尿鈉含量（mmol/L）<20（低）>40（高）尿/血肌酊比值>40:l（高）<