1、第三章第三章 神經系統神經系統第三節第三節 神經系統神經系統的信息活動的信息活動 神經系統中的細胞神經系統中的細胞 神經元神經元/神經細胞神經細胞 （Neuron） 神經元是神經系統的結構和功能單位，具有產生和神經元是神經系統的結構和功能單位，具有產生和傳導神經沖動的能力傳導神經沖動的能力 神經膠質細胞神經膠質細胞 （Glia cell） 神經膠質細胞對神經元起支持、保護、營養和絕緣神經膠質細胞對神經元起支持、保護、營養和絕緣等作用。不能產生和傳導神經沖動等作用。不能產生和傳導神經沖動 神經膠質細胞的數量是神經元數量的神經膠質細胞的數量是神經元數量的10倍以上。倍以上。研究腦細胞的結構時遇到的

2、困難研究腦細胞的結構時遇到的困難:腦細胞太小腦細胞太小. ？大部分細胞直徑在？大部分細胞直徑在 0.01-0.05 mm之間之間. 超過肉眼分辨（超過肉眼分辨（0.1 mm）的）的極限極限= 17世紀后半期復雜的顯微鏡發明世紀后半期復雜的顯微鏡發明. 需要把腦組織切成薄片，且最好厚度不要超過細胞直徑需要把腦組織切成薄片，且最好厚度不要超過細胞直徑. ？ 腦組織像凝膠，難以切成薄片腦組織像凝膠，難以切成薄片= 固定固定: 19世紀早期，科學家發明了將組織浸入甲醛溶液中，使之變硬但世紀早期，科學家發明了將組織浸入甲醛溶液中，使之變硬但又不破壞結構的方法。又不破壞結構的方法。=切片機切片機: 一種用

3、來切腦薄片的機器一種用來切腦薄片的機器.= 組織學組織學: 通過顯微鏡等儀器對組織結構進行的微觀研究。通過顯微鏡等儀器對組織結構進行的微觀研究。需要看到單個的細胞需要看到單個的細胞 ？新鮮大腦在顯微鏡下呈現均一的奶油色。？新鮮大腦在顯微鏡下呈現均一的奶油色。=染色染色: 通過染色，使腦組織的細胞中的一部分著色通過染色，使腦組織的細胞中的一部分著色.19世紀后期，德國神經科學家世紀后期，德國神經科學家Franz Nissl發現一類堿性染料可以染所有發現一類堿性染料可以染所有神經元的核以及核周圍的斑狀物質（尼氏小體）神經元的核以及核周圍的斑狀物質（尼氏小體）尼氏染色的用途：尼氏染色的用途：可以區分

4、神經元和膠質細胞可以區分神經元和膠質細胞. 可以研究細胞構筑可以研究細胞構筑 不同腦區神經元的排列特征不同腦區神經元的排列特征. = 使人們認識到大腦由許多完成不同功能的的特異性區域組成使人們認識到大腦由許多完成不同功能的的特異性區域組成尼氏體：是堿性顆粒，由粗面內質網和游離核尼氏體：是堿性顆粒，由粗面內質網和游離核糖體組成。糖體組成。粗面內質網常呈現規則的平行排列，游離核糖粗面內質網常呈現規則的平行排列，游離核糖體分布于其間體分布于其間神經元至少有明顯不同的兩個部分神經元至少有明顯不同的兩個部分: 胞體胞體 - 突起突起: 軸突軸突 和和 樹突樹突胞體一般只有一個軸突。胞體一般只有一個軸突。

5、軸突軸突 :可以達到可以達到1米或更長米或更長= 像像“電線電線”一樣傳送神經元的輸出信號一樣傳送神經元的輸出信號樹突樹突: 像像“天線天線”一樣接受輸入信號一樣接受輸入信號. 1873年，意大利的組織學家年，意大利的組織學家Camillo Golgi 發現將大腦組織浸泡在一種被稱為高爾基染發現將大腦組織浸泡在一種被稱為高爾基染液的鉻酸銀溶液里，只占一小部分的神經元液的鉻酸銀溶液里，只占一小部分的神經元被完整地染成黑色。被完整地染成黑色。這揭示神經元的胞體，即被尼氏法染色顯這揭示神經元的胞體，即被尼氏法染色顯示的核周圍區域只是整個神經元結構的一小示的核周圍區域只是整個神經元結構的一小部分。部分

6、。高爾基高爾基: 不同神經元的突起相互熔合形不同神經元的突起相互熔合形成連通的網狀結構，類似于循環系統中成連通的網狀結構，類似于循環系統中的動脈和靜脈。的動脈和靜脈。根據根據 網狀理論網狀理論, 大腦是細胞理論的例外大腦是細胞理論的例外, 細胞理論認為單個細胞是所有動物組織細胞理論認為單個細胞是所有動物組織的基本功能單位的基本功能單位. 2021/5/7119、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-3-82022-3-8Tuesday, March 08, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-3-82022-3-82022-3-83/8/2022 5:32:07 AM

7、11、人總是珍惜為得到。2022-3-82022-3-82022-3-8Mar-228-Mar-2212、人亂于心，不寬余請。2022-3-82022-3-82022-3-8Tuesday, March 08, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-3-82022-3-82022-3-82022-3-83/8/202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年3月8日星期二2022-3-82022-3-82022-3-815、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。2022年3月2022-3-82022-3-82022-3-83/8/202216、業余生活要有意義，不要越軌。2

8、022-3-82022-3-8March 8, 202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022-3-82022-3-82022-3-82022-3-819世紀晚期西班牙人世紀晚期西班牙人Santiago Ramen y Cajal：神經元的突起不是彼此連通的，它們通過接神經元的突起不是彼此連通的，它們通過接觸而不是連通傳遞信息。神經元是腦的基本觸而不是連通傳遞信息。神經元是腦的基本功能單位（和細胞理論一致）。功能單位（和細胞理論一致）。Golgi 和和 Cajal 共享了共享了1906的諾貝爾獎的諾貝爾獎, 但但他們始終堅持不同觀點。他們始終堅持不同觀點。Cajals 繪制的一副

9、大腦環路圖繪制的一副大腦環路圖. 大腦皮層內控制隨意運動的區大腦皮層內控制隨意運動的區域，字母標記的是域，字母標記的是Cajal確定的不同神經元。確定的不同神經元。顯微鏡的發展顯微鏡的發展:光學顯微鏡光學顯微鏡 17世紀晚期，世紀晚期，細胞理論細胞理論電子顯微鏡電子顯微鏡20世紀世紀50年代，神經元學說有了確鑿年代，神經元學說有了確鑿的證據的證據 顯微鏡顯微鏡分辨率分辨率: e.g. 光學顯微鏡光學顯微鏡(um) -電子顯微鏡電子顯微鏡(nm)樣本的限制樣本的限制:e.g. 死的死的-活體的活體的, 薄的薄的- 厚的厚的需要把腦組織切成薄片需要把腦組織切成薄片 =固定，切片機固定，切片機切片方

10、法的發展切片方法的發展需要看到單個的細胞需要看到單個的細胞 = 染色染色染色方法的發展染色方法的發展細胞161、胞體突起軸突樹突2、粗面內質網核糖體神經元/細胞膜線粒體細胞核高爾基體滑面內質網微管軸突的長度：可短于1mm，也可長于1m。軸突的直徑：人的1 - 25 um。 槍烏賊的1mm。軸突的直徑決定神經沖動的傳遞速度。 軸漿運輸樹突橘紅色：突觸小體樹突棘：神經元樹突上突起的小囊膜，接受突觸傳入樹突的棘中有多聚核糖體，參與蛋白質合成。這種合成受到突觸傳遞的影響。正常嬰兒的樹突智力障礙嬰兒的樹突本節內容本節內容 一、神經細胞的生物電現象一、神經細胞的生物電現象 二、神經信息在神經元內的傳導二、

11、神經信息在神經元內的傳導 三、神經信息在神經元間的傳遞三、神經信息在神經元間的傳遞一、神經細胞的生物電現象一、神經細胞的生物電現象南美洲的亞馬遜河南美洲的亞馬遜河Amazon和奧里諾克河和奧里諾克河Orinoco的電鰻的電鰻numbfish，體長，體長2m，它身體，它身體的兩側各有兩處放電的組織，可以發出的兩側各有兩處放電的組織，可以發出650-850V的電壓來電擊小魚，以獲得食物。的電壓來電擊小魚，以獲得食物。生物電 人體的組織、細胞在興奮時，其外在的表現形式是不一樣的，如肌肉的收縮、神經的傳導、腺體的分泌等，但不管其外在表現形式如何，其內部都有生物電的變化。生物電：生物體在生命活動中所表現

12、出的電的變化。心電圖、腦電圖、肌電圖等。（一）靜息電位及其形成負值是指膜內電位低于膜外電位的數值概念：靜息電位極化兩種力量（掌握畫圖說明）（掌握畫圖說明） 1、濃度梯度力 2、電場力 （1）細胞膜內K+的濃度遠遠高于細胞膜外K+的濃度。若細胞膜上沒有離子通道，則不論是細胞膜內，還是細胞膜外，其正負離子濃度都相等，電壓都是0 V。 （2）若細胞膜上有K+通道，則細胞內的K+順著離子通道易化擴散至細胞外。此時，細胞膜內的負離子濃度大于正離子濃度，細胞膜外的正離子濃度大于負離子濃度，出現內負外正的電位差。 （3）由于“同種電荷相互排斥，異電荷相互吸引”，隨著膜內外內負外正的電壓差增大，膜內負電荷對膜

13、外的正電荷K+的吸引力也逐漸增大。 （4）最終，當由于濃度梯度所致推動K+外流的力量和由電場力所致推動K+內流的力量相等時，K+離子的移動就達到了平衡狀態，此時的膜電位稱為K+的平衡膜電位。重點掌握！（論述題）靜息電位是如何形成的？重點掌握！（論述題）靜息電位是如何形成的？要會畫圖！要會畫圖！ （5）剛才考慮的是僅有鉀溶液的情況。如果只有鈉溶液，假設膜外Na+的濃度遠遠高于膜內Na+的濃度，則形成膜內正，膜外負的Na+的平衡膜電位。設想幾種情況： 若一個神經元的膜僅允許K+透過，膜電位等于K+的平衡電位，-80mV; 若一個神經元的膜僅允許Na+透過，膜電位等于Na+的平衡電位，62mV； 若

14、一個神經元的膜對K+ 、Na+有相同的通透性，膜電位等于K+的平衡電位和Na+的平衡電位的平均值。 若一個神經元的膜對K+的通透性是Na+的40倍，膜電位將位于K+的平衡電位和Na+的平衡電位之間，但更接近于K+的平衡電位。神經元內的真實情形便是如此。比值胞外：胞內細胞內外的離子不均衡分布 （6）實際情形是有多種鹽溶液。K+在膜內的濃度是膜外的20倍，Na+在膜外的濃度是膜內的10倍，且對K+的通透性是Na+通透性的40倍，因此最終形成的靜息膜電位居于K+的平衡電位（-80mV）和Na+的平衡電位（62mV）之間，但更接近于K+的平衡電位，是-65mV。（實際還有Ca2+,Cl-等離子存在膜內

15、外的濃度差，但在實際靜息膜電位的形成中，不起主要作用。） （7）K+、Na+等離子的膜內外濃度差形成的機制是鈉鉀泵（源源不斷地將K+從低濃度的膜外運往高濃度的膜內；將Na+從低濃度的膜內運往高濃度的膜外）等離子泵的存在。鈉鈉- -鉀泵鉀泵結構：膜蛋白質，具結構：膜蛋白質，具有有ATPATP酶活性。酶活性。功能：分解功能：分解ATPATP，釋放釋放能量，利用這一能量，能量，利用這一能量，不斷地將不斷地將NaNa+ +從胞內泵出從胞內泵出胞外，將胞外，將K K+ +從胞外泵入從胞外泵入胞內。胞內。3 3個個Na+Na+移出胞外移出胞外細胞內細胞內Na+Na+細胞外細胞外K+K+鈉鉀泵鈉鉀泵 激活激

16、活ATPATPADP+PADP+Pi i2 2個個K+K+移進胞內移進胞內 極化（polarization）：靜息態時，細胞膜內外存在內負外正的電位差的現象。（膜內電位為負） 去極化（depolarization）：細胞膜受到刺激后，膜內外的電位差逐漸減小，極化狀態逐步消除的過程。（膜內電位由負向正方向轉變） 超極化（hyperpolarization）：原有極化程度增強，靜息電位的絕對值增大，興奮性降低的狀態。（膜內電位更負）2、動作電位的形成機制掌握：掌握：動作電位的上升支主要是由于電壓門控型的鈉離子通道大量開放導致的。動作電位的上升支主要是由于電壓門控型的鈉離子通道大量開放導致的。動作電

17、位的下降支主要是由于電壓門控型的鉀離子通道大量開放導致的。動作電位的下降支主要是由于電壓門控型的鉀離子通道大量開放導致的。-+-+掌握：掌握：動作電位的上升支主要是由于電壓門控型的鈉離子通道大量開放導致的。動作電位的上升支主要是由于電壓門控型的鈉離子通道大量開放導致的。 電壓門控型的鈉離子通道短暫大量開放后電壓門控型的鈉離子通道短暫大量開放后迅速關閉；電壓門控型的鉀離子通道在電迅速關閉；電壓門控型的鉀離子通道在電壓門控型的鈉離子通道開放的同時也開放壓門控型的鈉離子通道開放的同時也開放，不過速度慢于后者；而在電壓門控型的，不過速度慢于后者；而在電壓門控型的鈉離子通道關閉時，電壓門控型的鉀離子鈉離

18、子通道關閉時，電壓門控型的鉀離子通道仍然大量開放。通道仍然大量開放。-+掌握：掌握：動作電位的上升支主要是由于電壓門控型的鈉離子通道大量開放導致的。動作電位的上升支主要是由于電壓門控型的鈉離子通道大量開放導致的。-+動作電位的產生部位 樹突及神經元胞體由于僅有少許電壓門控鈉通道，因而不產生鈉依賴的動作電位。 只有那些含有能產生動作電位的特殊蛋白質分子的膜才能產生動作電位，這類型的膜通常僅僅見于軸突中。 神經元胞體發出軸突的那部分神經元胞體發出軸突的那部分軸丘，通常被稱為動作軸丘，通常被稱為動作電位的（峰電位）起始區。電位的（峰電位）起始區。動作電位的動作電位的“全全”或或“無無”特性特性 當刺

19、激是閾下刺激時，將不會發生動作電位；當刺激達到或超過閾刺激時，將產生一個完整的動作電位，在二者之間沒有中間狀態。（三）神經細胞興奮性的變化（理解） 絕對不應期 相對不應期（四）神經細胞興奮的總和（理解） 局部電位：閾下刺激不能引起可傳導的動作電位，但可以使受刺激的局部去極化，由此引起的膜電位變化稱為局部電位。 局部電位的特點： 隨著刺激強度的增強而增強，沒有“全”或“無”的現象 局部電位可以總和 時間總和 空間總和二、神經信息在神經元內的傳導二、神經信息在神經元內的傳導動作電位的傳導是通過局部電流實現的。動作電位的傳導是通過局部電流實現的。動作電位在有髓鞘的神經纖維上跳躍式傳導動作電位在有髓鞘

20、的神經纖維上跳躍式傳導三、神經信息在神經元間的傳遞三、神經信息在神經元間的傳遞 （一）突觸的定義 突觸：是指互相連結的兩個神經元之間或神經元與效應器之間的接觸部。這種接觸部在形態學上特殊分化，在功能上可以進行神經沖動的傳遞和情報的整合。 突觸一詞最早由英國生理學家Sherrington于1897年提出；由希臘語衍生而來，愿意為“互握” 突觸不僅用于兩個神經元之間的功能性接觸，也用于神經元和效應細胞如肌細胞和腺細胞之間的功能性接觸 1、按照信息傳遞的方式可以分為：化學性突觸和電突觸（掌握）（掌握） 化學突觸：化學突觸：絕大多數絕大多數突觸信息的傳遞時通過神經遞質介導的，即信息由電脈沖傳導轉化為化

21、學傳遞，再有化學傳遞轉化為電脈沖傳導。突觸囊泡是這些遞質儲存和釋放的量子單位。 電突觸電突觸：是一種突觸，在這種突觸上電流可以通過縫隙連接直接地從一個細胞流向另一個細胞。 1954年Palade 和 Palay 在電子顯微鏡下發現了突觸構造之謎：突觸由突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜三部分。突觸前：一般由一個軸突末梢的突觸小體組成。突觸前膜是突觸小體膜； 突觸小體：一個神經元的軸突末梢可以分成許多細支，每個細支的末梢膨大呈小球狀，稱為突觸小體。 突觸后：一般是另一神經元的樹突或胞體。突觸后膜是突觸后神經元與突觸前膜相對應的那部分膜。 突觸間隙：突觸前膜與突觸后膜之間的間隙。 突觸前膜和突觸后膜比神

22、經元其它部位的膜厚，約7.5 nm, 突觸間隙寬20 - 40 nm（約10倍于電突觸的縫隙連接）。間隙內充滿了基質，其功能是使突觸前膜和突觸后膜相互粘附。 在突觸小體內，含有大量 線粒體：提供神經遞質合成所需的能量ATP 突觸囊泡：直徑20 80 nm, 內含高濃度的神經遞質。 突觸后膜上，含有大量的受體（receptor） 受體：突觸后膜上存在的一些特殊的蛋白質結構，它能與一定的遞質發生特異性的結合，從而改變突觸后膜對離子的通透性。如遞質門控離子通道型受體突觸囊泡突觸囊泡1.2電突觸 1.2.1、電突觸的結構（理解） 電突觸產生的特定位點叫作縫隙連接（gap junction）。在縫隙連接

23、處，突觸前后膜之間的間隔約為3nm 在縫隙連接處，有連接孔，允許離子從一個細胞的胞質直接流向另一個細胞的胞質。 在所有已知的孔道中，連接孔的直接最大，為2nm, 足以通透所有重要的細胞離子和許多有機分子。掌握 1.2.2、電突觸傳遞的特點 快速：一個突觸前神經元的動作電位能夠使突觸后神經元幾乎在同時產生動作電位。 雙向：大多數縫隙連接允許離子在兩個方向上流動。理解 1.2.3、電突觸的存在部位： 在無脊椎動物中，電突觸被普遍地發現，存在于介導逃避反射神經通路的感覺和運動神經元之間。 哺乳動物中，需要依賴于相鄰神經元活動的高度同步化的部位。 小腦的筐藍細胞與星狀細胞 視網膜中的水平細胞與雙極細胞

24、 某些神經核團：前庭外側核，三叉神經中腦核，下橄欖核等。 2、根據兩個神經元相接觸的部位： 軸突-樹突型突觸：一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的樹突相接觸。 軸突-胞體型突觸：一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的胞體相接觸。 軸突-軸突型突觸：一個神經元的軸突末梢與下一個神經元的軸突相接觸。 3、根據突觸對下一個神經元功能的影響： 興奮性突觸：使突觸后神經元興奮 抑制性突觸：使突觸后神經元抑制掌握心理班掌握；教育班理解心理班掌握；教育班理解 4、按照突觸的超微結構為基礎，可以分為 Gray I 型突觸和Gray II型突觸通常，Gray I 型突觸是興奮性的，Gray II型突觸是抑制性的。

25、理解理解 神經肌肉接頭： 自主神經系統的軸突支配腺體、平滑肌和心肌 脊髓運動神經元和骨骼肌之間理解理解理解理解 神經肌肉接頭的突觸傳遞快而可靠。 神經肌肉接頭的結構特殊性 機體中最大的突觸之一 突觸前末梢通常含有大量活性帶 突觸后膜（也叫運動終板motor end-plate）有一系列淺褶皺，在其上面密集有神經遞質受體。突觸前活性帶與這些褶皺精確排列，保證了許多神經遞質分子被集中釋放到一個大的化學接受性膜表面。（四）、化學性突觸傳遞的一般（四）、化學性突觸傳遞的一般過程（以下需要重點掌握）過程（以下需要重點掌握）多肽是長鏈氨基酸。經典的神經肽類是由3-30多個氨基酸殘基組成。（一）突觸的化學傳

26、遞：神經遞質的種類（一）突觸的化學傳遞：神經遞質的種類1、神經遞質的合成和儲存 不同的神經遞質有不同的合成途徑。（理解）。（理解） 谷氨酸、甘氨酸屬于蛋白質合成必需的氨基酸，富集于機體所有細胞中。 GABA和單胺只由釋放它們的神經元合成。特異性酶利用不同的代謝前體物合成相應的遞質。合成氨基酸和胺類遞質的酶被運輸到突觸末梢，進行局部且快速、直接的遞質合成。 一旦氨基酸和胺類神經遞質在軸突末梢的胞漿內合成后，它們就自然地被突觸囊泡攝取。 囊泡內神經遞質的濃縮過程是由轉運體（在囊泡膜中鑲嵌的特殊蛋白質）來完成的 多肽是在胞體中，由粗面內質網上的核糖體將氨基酸連在一起而合成的。之后在高爾基體被酶解后形

27、成有活性的神經遞質。 分泌顆粒包裝這些有活性的神經遞質，并將它們以軸漿運輸的方式轉運到神經末梢。2、神經遞質的釋放 神經遞質釋放是由動作電位到大軸突末梢所觸發的 軸突末梢的去極化導致了活性帶上的電壓門控鈣通道的開放。（由于靜息狀態時胞外鈣離子的濃度遠遠高于胞內），鈣離子大量涌入軸突軸漿而導致軸漿內鈣離子濃度提高。這就是神經遞質從突觸囊泡內釋放的觸發信號。 囊泡通過胞吐（出胞）的過程釋放其內容物。 胞吐非常快，可以在鈣離子進入軸突末梢后的0.2ms內發生。極快速的原因是在鈣離子進入的活性帶區域，突觸囊泡已經準備好并等待釋放其內容物。分泌顆粒釋放肽類物質 也是鈣依賴性的，但通常不發生在活性帶處 肽

28、類神經遞質不會再每一個動作電位到達軸突末梢時都釋放。 肽類釋放需要高頻率的動作電位，使整個軸突末梢內鈣離子達到觸發釋放的水平 多肽釋放是緩慢的過程，需要50ms甚至更久。突觸囊泡突觸囊泡神經遞質份子神經遞質份子1、內含神經遞質的突觸囊泡2、通過電壓門控鈣離子通道進入的鈣離子觸發囊泡反應3、通過囊泡膜與突觸前膜融合而將神經遞質釋放到突觸間隙4、囊泡被循環利用神經遞質的釋放示意圖神經遞質的釋放示意圖 多數中樞神經系統遞質突觸的快速傳遞由氨基酸介導 所有神經肌肉接頭的快速傳遞由單胺類的乙酰膽堿介導 慢突觸傳遞由3類神經遞質介導3.神經遞質的受體和效應器遞質門控離子通道 遞質門控離子通道是由4或5個亞

29、基形成的跨膜蛋白，這些亞基組合在一起形成了一個孔道。 在沒有神經遞質時，通道通常是關閉的 當神經遞質結合到通道胞外區的特異性位點后，亞基的輕微扭曲便可導致通道構象的改變，使得通道在毫秒級時間內被打開。 通道的功能效果依賴于哪一種離子能通透孔道 極化：靜息態時，細胞膜內外存在內負外正的電位差的現象。（膜內電位為負） 去極化（depolarization）：細胞膜受到刺激后，膜內外的電位差逐漸減小，極化狀態逐步消除的過程。（膜內電位由負向正方向轉變） 超極化（hyperpolarization）：原有極化程度增強，靜息電位的絕對值增大，興奮性降低的狀態。（膜內電位更負） 突觸后電位：突觸后膜的受體

30、與神經遞質結合后，神經遞質的信息引起突觸后膜的電位變化。 興奮性突觸后電位（EPSP, Excitatory postsynaptic potential）：興奮性遞質引起突觸后膜去極化，下一級神經元容易發生興奮。 抑制性突觸后電位(IPSP, Inhibitory postsynaptic potential)：抑制性遞質引起突觸后膜超極化，下一級神經元難以發生興奮。 所有三類神經遞質作用于G蛋白耦聯受體，可導致緩慢、持久和更為多樣性的突觸后作用。這種作用包括3個步驟: 神經遞質分子與鑲嵌在突觸后膜上的受體蛋白相結合 受體蛋白可激活被稱為G蛋白的小分子蛋白質，G蛋白可以在突觸后膜胞內側自由移

31、動 活化的G蛋白可以激活效應器蛋白 效應器蛋白可以是膜內的G蛋白門控離子通道或酶類。由這些酶催化合成的分子稱為第二信使，可在胞內擴散 第二信使可以激活胞漿內的其它酶類，從而調節離子通道功能和改變細胞代謝。 由于G蛋白受體能夠觸發廣泛的代謝效應，它們被稱為促代謝性受體。同一個神經遞質，由于結合不同的受體可以產生不同的突觸效應 乙酰膽堿對心臟和骨骼肌效應的差別 通過使心肌細胞緩慢超極化較低心臟的節奏性收縮 通過快速去極化使骨骼肌纖維產生收縮 機制 心肌的受體是經G蛋白耦聯到鉀通道的途徑，使鉀通道開放，誘發心肌纖維的超極化 在骨骼肌，受體是可通透鈉離子的乙酰膽堿門控通道，使該通道開放，誘發肌纖維的去

32、極化 （3）自身受體 存在于突觸前膜，是對有突觸前軸突末梢釋放的神經遞質敏感的突觸前受體。 例如刺激第二信使產生的G蛋白耦聯自身受體。當突觸間隙的神經遞質濃度過高時，可降低神經遞質的釋放或合成。4 神經遞質的重攝取與降解 為什么需要神經遞質從間隙中被清除？ 若AChE被神經毒氣所抑制 兩種方式 1、被突觸間隙中相關的酶分解，終止它們的作用 2、被突觸前膜重新攝取，遞質被重新包裝進入突觸囊泡，然后被循環利用。 神經遞質發揮作用后被清除的重要性 防止受體失敏；神經毒氣5、突觸整合 大多數中樞神經系統的神經元接受了成千上萬的突觸輸入，這些輸入信息同時激活了不同的遞質門控離子通道和G蛋白耦聯受體。 突觸后神經元需要整合所有這些復雜的離子和化學信號，然后