1、第一次生理學討論課2017年下學期討論題目1.人體內環境與海水成分比較有何區別，從中你會想到什么？人體內環境離子成分總體來說與海水較為相似，特別是與原始脊椎代海水成分，原始脊椎代海水成分Na、K、Mg的相對含量基本一致，都是含較K，而較少Mg,其他生物體也是；由此推測（印證）生命發源于海水多，脊椎動物發源于原始脊椎代海水中，且進化過程中內環境（血液）成分與逐漸海水隔開，并由遺傳保留下來（但并非完全靜止的保留，靠主動地泵作用與外環境保持動態平衡），造成了與現代海水成分的差異。動物越進化，維持內環境與現代海水差別的能力越強。2. 腎上腺素和去甲腎上腺素對心、血管作用有何異、同？搶救過敏性休克病人時

2、，應該使用腎上腺素？還是應該使用去甲腎上腺素？為什么？同：都可以使心肌收縮能力加強，使血管收縮。異：腎上腺素與和（包括1和2）受體結合能力都很強。 在心臟，腎上腺素與1受體結合后會使心率加快,心肌收縮能力加強, 心內興奮傳導加強（正性變時變力變傳導）,從而使心輸出量增加； 在血管，腎上腺素可引起受體占優勢的皮膚、胃和胃腸道血管平滑肌收縮；在2受體占優勢的骨骼肌和肝血管，小劑量的腎上腺素常以興奮2受體的效應為主，引起這些部位的血管舒張，大劑量則由于受體也興奮，則引起血管收縮。因其可在不增加或降低外周阻力的情況下增加心輸出量，被用作強心劑。（去甲腎上腺素主要與血管平滑肌受體結合，也能與心肌1受體結

3、合，而與血管平滑肌2受體的結合能力很弱）去甲腎上腺素會使全身血管廣泛收縮,外周阻力增加，動脈血壓升高,而血壓升高又可以使壓力感受器反射活動增強,由于壓力感受器反射對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的效用,結果引起心率減慢,主要用于升壓劑。應該使用腎上腺素，發生過敏性休克時，由于全身小血管擴張和毛細血管通透性增加，導致有效循環血量減少，血壓下降；支氣管平滑肌收縮引起呼吸困難。腎上腺素作用于心臟的1受體，使心率加快，心肌收縮力增強，心輸出量增加；作用于血管的a受體，可使血管收縮，毛細血管的通透性降低，血壓升高。作用于支氣管的2受體能松弛支氣管平滑肌，緩解呼吸困難；此外，它還能興奮支氣管的a受體使支

4、氣管黏膜血管收縮，有利于消除黏膜水腫。使受體興奮還可抑制肥大細胞釋放過敏物質。上述作用均有利于解除過敏性休克的癥狀，故常作為搶救過敏性休克的首選藥物。3. 兒茶酚胺類物質、腎素血管緊張素醛固酮系統和前列腺素（如TXA2和PGI2）都對心血管活動具有調節作用，你是怎樣理解它們各自作用的異同（即在維持心血管活動中各自所處什么樣的地位？）。同：均屬于心血管活動的體液調節異：兒茶酚胺類物質由腎上腺髓質產生，直接作用于心臟血管，使作用時間較短。腎素-血管緊張素-醛固酮系統是人體重要的體液調節系統，存在多種組織器官，由一系列激素及相應的酶所組成，不僅能通過調節平滑肌的收縮功能來維持血壓平衡，還能通過醛固醇

5、調節機體的水鹽代謝來調節循環血量，維持體液和血管內血容量的平衡，來長期調節血壓。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動態平衡之中，相互反饋和制約。前列腺素由血管內皮細胞產生，主要影響局部血管的血壓PGI2能使血管平滑肌松弛，從而減少血流的外周阻力，降低血壓。TXA2在血小板生成，其引起微血管收縮、血小板凝聚、血栓形成和止血。此外，前列腺素有助于提高靶細胞激素受體的敏感性，從而提高各類激素的生理功效。4. 細胞內外離子分布不均有何意義？如何維持的？（P16） 維持胞內滲透壓和細胞容積，防止細胞水腫。案 例1. 32歲女性，近來因吃東西時感覺咀嚼食物困難而就醫，自述咀嚼食物無力、易累，每次

6、進食過程中需要短暫歇息才能繼續。臨床診斷為重癥肌無力。 問題：1）.正常生理情況下N-M接頭處興奮傳遞為什么是1:1的傳遞？1:1傳遞即運動神經每一次神經沖動到達末梢，便使肌細胞興奮一次，誘發一次收縮。同時膽堿酯酶可及時清除Ach，以維持這種關系。2）.用什么措施可以緩解重癥肌無力癥狀？A藥物治療 a膽堿酯酶抑制劑：是對癥治療的藥物，治標不治本，不能單藥長期應用，用藥方法應從小劑量漸增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。 b免疫抑制：常用的免疫抑制劑為：腎上腺皮質類固醇激素：強的松、甲基強的松龍等；硫唑嘌呤；環抱素A；環磷酸胺；他克莫司。 c血漿置換：通過將患者血液中乙酰膽堿受體抗體去除的

7、方式，暫時緩解重癥肌無力患者的癥狀，如不輔助其他治療方式，療效不超過2個月。 d靜脈注射免疫球蛋白人類免疫球蛋白中含有多種抗體，可以中和自身抗體、調節免疫功能。其效果與血漿置換相當。 e.中醫藥治療：重癥肌無力的中醫治療越來越受到重視。重癥肌無力屬“痿癥”范疇。根據中醫理論，在治療上加用中醫中藥，可以減少免疫抑制劑帶來的副作用，在重癥肌無力的治療上起著保駕護航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。 B胸腺切除手術 患者90%以上有胸腺異常，胸腺切除是重癥肌無力有效治療手段之一。適用于在1660歲之間發病的全身型、無手術禁忌證的重癥肌無力患者，大多數患者在胸腺切除術后可獲顯著改善。合并胸腺瘤的患

8、者占10%15%，是胸腺切除術的絕對適應證。3）.細胞外液Ca2+減少對N-M接頭傳遞有何影響？細胞外鈣離子濃度降低會使N-M接頭傳遞變弱甚至阻滯，原因是：興奮在神經肌肉接頭處的傳遞時動作電位到達神經末梢后，使電壓門控鈣離子通道開放，鈣離子內流入接頭前膜引起Ach小泡以出胞的形式釋放，Ach與接頭后膜N-Ach-R結合，引起化學門控通道開放，出現較強的Na+內流河較弱的K+外流產生終板反應，EPP通過緊張擴布，最終使肌膜去極化達閾電位，導致肌膜的電壓門控Na+通道打開，肌膜產生動作電位，完成了興奮在神經-肌肉接頭的傳遞。4）.ACh是如何引起EPP而引起肌細胞收縮的？Ach激活終板膜中的N2型

9、Ach受體陽離子通道，產生終板膜電位變化（電信號）。N2型Ach受體陽離子通道允許鈉離子、鉀離子和鈣離子跨膜運動，但主要是鈉離子內流和鉀離子外流，且以鈉離子內流為主。鈉離子的凈內流使終板膜發生去極化，這一電位改變稱為終板電位，其幅度可達5075mv。EPP屬于局部電位，可以電緊張的方式向周圍傳播，刺激鄰旁普通肌膜（非終板膜）中的電壓門控鈉通道開放，引起鈉離子內流和普通肌膜的去極化；當去極化達到閾電位水平時即可爆發動作電位，并傳遍整個肌細胞膜。2. 男，69歲，因胸前區絞痛入院。入院體查，體溫38.0，血壓138/80mmHg，心率128次/分，呼吸22次/分。實驗室檢查： ECG：胸導聯（V1

10、和V3）ST呈魚鉤狀下移，T波倒置。血常規正常；血清TG、TC和LDL升高， vWF、FVIII和纖維蛋白原、PAI-1升高，AT、t-PA降低，蛋白質S和蛋白質C降低。診斷為左室心肌梗死。問題：生理性止血與病理性血栓形成的區別？ 你認為導致血栓形成最重要的因素是什么？靜脈血栓為什么不能溶栓？（1） 生理性止血一般被限制在局部，由于纖溶系統的制衡，一般發生在血管腔外。而病 理性血栓為凝血系統強于纖溶系統，導致凝血塊堵塞在血管腔內。 （2） 凝血系統的功能強于纖溶系統。 （3） 因為靜脈血栓溶栓后血栓塊有可能會在肺部血管堵塞動脈，影響更大。3. 患者張先生，60歲，患冠心病、高血壓15年，一直未

11、接受規范治療，血壓150/100mmHg左右。近5年來輕微勞動后經常出現心悸、呼吸困難，休息后消失。近1年來呼吸困難加重，安靜時也出現呼吸困難，常不能平臥，只能采取端坐位或半臥位。X線胸片檢查顯示左室肥大。診斷為高血壓性心臟病，左心功能不全。近一周以來開始雙下肢水腫，頸靜脈怒張，肝腫大，中心靜脈壓增高，但呼吸困難癥狀減輕。入院檢查：血壓145/100mmHg，心率110次/min，呼吸25次/min(增快)，自右上腹壓迫肝臟時頸靜脈怒張加重。實驗室檢查：外周紅細胞5.5´1012/L，血氣：PaO2 70mmHg，PaCO2 40mmHg。1）. 該患者高血壓為什么會出現勞動后呼吸困

12、難？該患者長時間的高血壓導致高血壓性心臟病，左心功能不全，而左心功能不全時存在前負荷和（或）后負荷過重，射血分數下降，肺循環和或體循環淤血，組織氧和下降，勞動時需氧量增加，加重肺部彌散氧和障礙，從而出現通氣/血流比值進一步失調，表現出呼吸困難。 2）. 該患者為什么不能平臥？肺淤血達到一定的程度時，患者不能平臥，因平臥時回心血量增多且橫膈上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉。 睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發因素。3）. 該患者左室肥大有何代償意義？對患者有何不利影響？人體在早期可動員代償機制以維持全身循環的穩定，如使心肌增生，提高前負荷，反射性興奮交感神經，甚至激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統及精氨酸加壓素系統，此時的心功能處于完全代償階段。但隨病清發展，交感神經張力及腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性過高，使體內水、鈉潴留，心臟前、后負荷過重，而進一步損害心臟舒縮功能，人體血流狀態陷入惡性循環，心臟泵血功能失代償，心