1、.1革蘭陰性菌.2革蘭染色1884年由丹麥醫師Gram創立的。革蘭氏染色法不僅能觀察到細菌的形態而且還可將所有細菌區分為兩大類.3革蘭染色細菌對于革蘭氏染色的不同反應，主要是由于它們細胞壁的成分和結構不同而造成的 紫色陽性 G+ 紅色陰性 G- .4G+菌與G-菌細胞壁結構差異結構及化學組成 G+菌 G-菌 堅韌度肽聚糖磷壁酸外膜（脂蛋白、脂質雙層、脂多糖）較堅韌較厚，有四肽鏈和五肽橋，三維結構特有，占細胞壁干重50%極少較疏松較薄，四肽鏈成分與G+菌不同，無五肽橋，二維結構無很厚，特有脂多糖.5革蘭陰性菌的定義過去一直指革蘭染色后菌體呈伊紅色的一大類細菌目前泛指所有細胞壁具有外膜結構的細菌革

2、蘭染色所形成的區別，不僅僅是染色性狀的區別，更主要地反映了這兩類細菌在基因結構、細胞結構以及相應的抗原性、致病性和對藥物的敏感性等方面的重要區別。.6G-菌的抗原結構表面抗原細胞壁外的抗原物質。如： K抗原莢膜抗原（大腸桿菌）、Vi抗原（沙門菌）.7G-菌的抗原結構菌體抗原O抗原細胞壁中的抗原物質，細菌細胞壁的成分，不同G-菌的脂多糖中特異多糖的種類及排列順序各不相同，從而決定了細菌抗原的特異性。.8G-菌的抗原結構鞭毛抗原H抗原鞭毛中的抗原物質。菌毛抗原菌毛中的抗原物質。.9G-菌的致病物質結構性（非分泌性）致病物質菌毛、莢膜、脂多糖（LPS）、內毒素分泌性致病物質分泌系統、外毒素.10G-

3、菌的致病機制侵襲能力菌毛、分泌系統、莢膜毒性作用內毒素、外毒素免疫損傷作用脂多糖（LPS）.11常見致病革蘭陰性菌.12腸桿菌科埃希菌屬、沙門氏菌屬、志賀菌屬.13腸桿菌科腸桿菌科細菌是一大群生物學性狀相似的革蘭陰性桿菌，常常寄居在人及動物的腸道內，亦存在于土壤、水和腐物中。腸桿菌科細菌種類繁多，根據生化反應、抗原結構、基因組DNA序列分析，目前已有44個屬，170多個種。盡管種屬復雜，但該科經常引起人類感染的菌種卻不到20個.14埃希菌屬.15發現時間： 1885年發現者：希奧多埃希德國細菌學家.16細菌分類學中的位置變形菌門、-變形菌綱、腸桿菌目、腸桿菌科、埃希菌屬埃希菌屬共六種，其中，臨

4、床上最常見、最重要的是大腸埃希菌.17大腸埃希菌大腸埃希菌是腸道中重要的正常菌群，能為宿主提供一些具有營養作用的合成代謝物。 在被發現后相當長時間內，大腸埃希菌被認為是非致病菌，直到20世紀中葉，才認識到一些特殊血清型大腸埃希菌對人和動物有致病性。大腸埃希菌在環境、食品衛生學中常被用作糞便污染的衛生學指標。.18描述性狀革蘭染色陰性的桿菌寬0.4-0.7 m 長1-3m無芽胞，多數由鞭毛和菌毛，少數有莢膜.19抵抗力對熱的抵抗力較其他腸道桿菌強，55經60分鐘或60加熱15分鐘仍有部分細菌存活在自然界的水中可存活數周至數月，在溫度較低的糞便中存活更久 對化學消毒劑敏感對磺胺類、鏈霉素、氯霉素等

5、敏感 .20抗原結構O抗原，即菌體抗原，為細胞壁脂多糖H抗原，即鞭毛抗原，為鞭毛蛋白K抗原，即莢膜抗原，位于O抗原外層一個菌株的抗原類型可由O、K和H抗原的代碼表示，其血清型別按O:K:H排列，以此來區分不同菌株，如O8:K23:H19.21非致病性大腸桿菌保護腸道的微生態平衡，利于厭氧菌的生長。能合成維生素K和B。對外襲菌有拮抗作用。.22致病性大腸桿菌至20世紀中葉，才認識到一些特殊血清型大腸埃希菌對人和動物有致病性。腸道外感染：正常菌群在宿主免疫力下降或侵入腸道外組織器官后，即可成為機會致病菌。多為內源性感染，以泌尿系統感染常見。腸道內感染：多為外源性感染，主要表現為腹瀉，可由5種致病性

6、大腸埃希菌引起.23所致疾病腸道外感染 腸道內感染主要有正常菌群條件致病，多為內源性感染，與其表面菌毛（黏附素）有關泌尿道感染：由大腸埃希菌所引起的感染占泌尿道感染首位、女性多見（尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等）敗血癥：大腸埃希菌是從敗血癥病人中分離到的最常見的G-菌新生兒腦膜炎：大腸埃希菌是小于1歲嬰兒中樞神經系統感染的主要致病因子.24所致疾病腸道內感染腸產毒性大腸埃希菌（ETEC）：嬰幼兒、旅游者腹瀉，與霍亂相似致病機制：定居于小腸表面，不損壞也不侵入腸黏膜上皮細胞，通過產生腸毒素引起分泌性腹瀉。.25所致疾病腸內道感染腸侵襲性大腸埃希菌（EIEC）：成人腹瀉，與菌痢相似，易誤診為志賀菌致病

7、機制：侵襲腸黏膜上皮細胞，細菌死亡后釋放出內毒素，破壞細胞形成炎癥和潰瘍，引起腹瀉。.26所致疾病腸道感染腸致病性大腸埃希菌（EPEC）：嬰兒腹瀉（水樣腹瀉）腸出血性大腸埃希菌（EHEC）：出血性結腸炎，溶血性尿毒綜合征腸集聚性大腸埃希菌（EAEC）：嬰兒腹瀉（持續性）.27防治原則加強飲食衛生檢查、實施嚴格的消毒措施、避免與患者密切接觸、改善公共衛生條件、控制傳染等衛生學上每毫升飲水中細菌總數不得超過100個治療用磺胺、鏈霉素、卡那霉素、諾氟沙星等，但易產生耐藥性.28沙門氏菌屬.29發現發現者：艾貝特 德國病理學家時間： 1880年命名者：沙門 美國病理學家時間： 1885年.30描述性狀

8、革蘭染色陰性的中等大小桿菌寬0.7-1.5 m 長2-3m無芽胞，有鞭毛，無莢膜，有菌毛.31描述抵抗力在水中能活2-3周，糞便中存活2-3個月在冰凍土壤中可過冬，當然，不適合高溫生存對常用消毒劑敏感對膽鹽、煌綠等的耐受性較其他腸道菌強.32抗原結構主要由菌體抗原（O）和鞭毛抗原（H）部分菌株有類似大腸埃希菌表面抗原（K），其與毒力有關，稱Vi抗原.33致病因素與埃希菌屬相比，沙門菌的致病因素有侵襲力、LPS和腸毒素3種。關于沙門菌的侵襲力，已了解到O抗原和vi抗原有抗吞噬和抗胞內消化作用，介導細菌的粘附與侵入LPS可引起發熱，白細胞減少，并引起腸粘膜炎癥反應，或導致中毒性休克。少數沙門菌如鼠

9、傷寒沙門菌可產生類似產毒性大腸桿菌的腸毒素。.34所致疾病致腸熱癥沙門菌腸熱癥腸熱癥沙門菌、A型副腸熱癥沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌臨床表現：持續高熱、腹痛、腹瀉或便秘、白細胞減少、肝脾腫大。腸出血、腸穿孔是傷寒的主要并發癥。.35致病過程.36無癥狀帶菌者傷寒瑪麗瑪麗梅倫(Mary Mallon)，1869年生于愛爾蘭，15歲時移民美國。起初，她給人當女傭。后來轉行當了廚師。瑪麗身體一直健康，卻攜帶傷寒桿菌。后來瑪麗相繼傳染多人，最終被隔離在紐約附近一個小島上的傳染病房。醫生對隔離中的瑪麗使用了可以治療傷寒病的所有藥物，但傷寒病菌一直頑強地存在于她體內。最終瑪麗于1938年11月11日死于

10、肺炎。.37所致疾病非致腸熱癥沙門菌腸胃炎（食物中毒）豬霍亂沙門菌、鼠腸熱癥沙門菌、腸炎沙門菌等最常見的沙門菌感染，多為集體食物中毒敗血癥多見于兒童或免疫力低下的成人.38防治原則加強飲水、食品等衛生監督管理以切斷傳播途徑積極治療感染者和帶菌者以消除傳染源推廣應用疫苗以保護易感人群治療可用氯霉素、氨芐西林和環丙沙星.39志賀菌屬.40發現時間： 1897年發現者：志賀潔日本細菌學家 .41描述性狀革蘭染色陰性的短小桿菌寬0.5-0.7 m 長2-3m無芽胞，無鞭毛，無莢膜，有菌毛兼性厭氧菌.42描述抵抗力對熱、酸和一般消毒劑敏感37水中可存活20天，污染食物內1020天，蠅腸內可存活90天糞便

11、中數小時死亡（其他腸道產酸菌或噬菌體作用）.43致病因素侵襲力細菌進入腸道后，借菌毛粘附于回腸末端和結腸黏膜上皮細胞，通過分泌系統分泌侵襲蛋白誘導細胞膜內陷，從而進入細胞，進而在細胞內繁殖.44致病因素侵襲力研究表明，志賀菌的粘附、侵襲、胞內繁殖、細胞間擴散等活性編碼基因存在于一個大質粒上，如果失去該質粒，則細菌喪失致病能力.45致病因素內毒素作用于腸黏膜，使其通透性增高，促進對內毒素的吸收，引起發熱等癥狀，重者休克破壞腸黏膜，形成炎癥，潰瘍出血，呈現典型的黏液膿血便刺激腸壁植物神經，導致腸功能紊亂，腸蠕動失調和痙攣，出現腹痛、腹瀉、里急后重等癥狀.46致病因素外毒素A群志賀菌I型和部分II型

12、菌株還能產生外毒素，稱志賀毒素，可阻斷細胞蛋白質合成.47所致疾病細菌性痢疾細菌性痢疾簡稱菌痢。臨床表現主要有發冷、發熱、腹痛、腹瀉、里急后重、排黏液膿血樣大便。.48防治原則及時診斷隔離治療病人和帶菌者，消滅感染源注意飲食和飲水衛生治療一般首選氟喹諾酮類抗生素，也可用磺胺類或黃連素、呋喃唑酮等.49螺旋體目.50描述性狀蒼白螺旋體細長，螺旋彎曲規則，8-14個螺旋兩端尖直，運動活潑厭氧.51所致疾病梅毒梅毒是一種由蒼白螺旋體引起的慢性傳染性疾病。它患病后病程漫長，早期侵犯生殖器和皮膚，晚期侵犯全身各器官，并生多種多樣的癥狀和體征通過性行為可以在人群中相互傳播，并可由母親傳染給胎兒，危及下一代

13、。極少數患者通過接吻、哺乳、接有傳染性損害病人的日常用品而傳染。.52.53防治原則蒼白螺旋體感染目前尚無有效的疫苗預防性衛生教育、查禁商業性交易、婚前檢查等是預防梅毒的主要措施治療首選青霉素，慶大霉素等多種抗生素對鉤端螺旋體病也有良好療效.54衣原體科（Chlamydia）.55描述性狀革蘭染色陰性體積微小，圓形或橢圓形具有肽聚糖組成的細胞壁有DNA和RNA兩種核酸獨特發育周期，二分裂繁殖.56所致疾病沙眼沙眼衣原體沙眼是由沙眼衣原體引起的一種慢性傳染性結膜角膜炎，因其在瞼結膜表面形成粗糙不平的外觀，形似沙粒，故名沙眼.57防治原則以切斷傳播途徑為主，尚無特異性免疫方法對多種抗生素敏感治療可選用紅霉素、諾氟沙星等.58立克次體.59發現時間： 1906-1909年發現者：立克次美國病理學家在研究斑疹傷寒時不幸感染而去世.60描