1、 兒童重癥醫學（pediatric critical care medicine,PCCM）是專門研究從胎兒到青春期各年齡階段危重病癥的基礎、預防和臨床的理論與實踐方法，以進行及時有效的救治的兒科醫學三級學科。 監護病房（NICU/PICU）是醫院中危重病兒集中管理的單位，它注重疾病演變的過程和診療的整體性，應用先進的診斷和監護技術，對病情進行連續、動態和定量的觀察，通過有效的干預措施，對小兒危重病進行積極的治療。 PCCM的任務是研究小兒時期危重病癥的基礎、預防和臨床的理論與實踐的醫學科學，目的是救治危及小兒生命的危險和重大疾病，爭取最大限度地降低小兒危重病的發生率、死亡率和致殘率。 PCC

2、M所服務的對象是所有患有直接危及器官功能和（或）內環境平衡進而威脅生命安全的病癥的患兒，所研究的疾病范圍是危及小兒生命的器官功能衰竭和內環境紊亂，涉及全身各個系統疾病以及兒科各專業。 一是按病情嚴重程度劃分，可以是急癥，如兒童意外、急性腦炎、感染性休克等，也可以是慢性病，如再障、腎病、結締組織病、喘息性疾病、遺傳代謝病等。 按年齡劃分：早產兒重癥醫學、新生兒重癥醫學、兒童重癥醫學。 呼吸功能衰竭是指由于呼吸系統原發病或繼發病變引起通氣或換氣功能障礙，導致呼吸正常大氣壓的空氣不能滿足機體代謝需要，發生缺氧和二氧化碳潴留的一種病理生理過程或臨床綜合征。 急性呼衰病因有：氣道阻塞性疾病、急性肺部和胸

3、廓疾病、神經肌肉系統疾病、各種肺外、全身性急重癥 慢性呼衰病因：重癥慢性肺疾病、肺部或其他先天性解剖異常、呼吸泵異常等。 急性呼衰與慢性呼衰 呼吸泵衰竭與肺衰竭 按血氣分I型呼衰與II型呼衰 新術語：低氧性呼吸衰竭、高碳酸-低氧性呼吸衰竭、潛在性呼吸衰竭、慢性呼吸功能不全急性加重 氣管管理、通暢氣道（A，airway):濕化、霧化、排痰、解除支氣管痙攣和水腫 維護呼吸和腦功能（B,breathing,brain)：吸氧、改善通氣 維持心血管功能（C,cardia circulation） 藥物（D，drug） 對基礎疾病和原發病治療（E,etiology） 液體療法（F，fluid）：60-8

4、0ml/kg.d ALI/ARDS是SIRS、休克和多臟器功能障礙最常見的靶器官損傷表現。 ALI/ARDS可視為呼吸衰竭的一種特殊類型。 ALI/ARDS是臨床綜合征 有發病的高危因素 急性起病，呼吸頻數和（或）呼吸窘迫 低氧血癥：ALI時PaO2/FiO2300mmHg， ARDS時PaO2/FiO2200mmHg。 胸部X線檢查示兩肺浸潤陰影。 肺毛細血管楔壓（PCWP) 18mmHg或臨床能除外心源性肺水腫。凡符合以上5項者可診斷。 氧合指數（PaO2/FiO2）：正常值為400-500. 機械通氣時氧合指數為FiO2MAP100/PaO2，正常值OI5，在10-15時有機械通氣指征，

5、在15-20時為呼吸衰竭，當25-30時呼吸衰竭嚴重且不可逆轉，當35-40時需體外膜肺才有挽救可能。 呼吸支持：肺通氣保護策略（低潮氣量6-10ml/kg、最佳PEEP、允許性高碳酸血癥、俯臥體位） 心血管支持：體液平衡、血管活性藥物的應用、利尿劑應用 其他:腎上腺皮質激素、抗凝治療、免疫調節劑、肺表面活性物質替代療法 Septic shock，又稱膿毒性休克/敗血癥休克 炎癥免疫反應失控是感染性休克的始動機制 細菌、病毒、真菌等各種病原體感染引起的SIRS均稱為膿毒癥，從膿毒癥、感染性休克至多臟器功能不全綜合征，是一個發生、發展的連續過程。 感染性休克是急危重癥和慢性病惡化導致死亡最常見的

6、病理過程之一。 休克代償期、失代償期、不可逆期 高動力循環型（高排低阻、暖休克）、低動力循環型（低排高阻、冷休克） 原發感染性休克、繼發感染性休克 感染性休克（膿毒性休克）代償期（早期）臨床表現符合下列6項中3項1、意識改變、煩躁不安或萎靡、表情淡漠、意識模糊，甚至昏迷、驚厥。2、皮膚改變，面色蒼白發灰，唇周、指趾發紺，皮膚花紋，四肢涼，如有面色潮紅，四肢溫暖，皮膚干燥為暖休克。3、心率脈搏的改變，外周動脈搏動細弱，心率、脈搏增快。4、毛細血管充盈時間3s（需除外環境溫度影響）5、尿量1ml/kg.h6、代謝性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代謝因素）感染性休克（膿毒性休克）失代償期 代償期臨床表現

7、加重伴血壓下降。收縮壓該年齡組第5百分位或該年齡組正常值2個標準差。即：1-12個月收縮壓70mmHg，1-10歲收縮壓10歲收縮壓90mmHg。 血小板、凝血相、血氣分析、血糖、尿量、出入量、肝腎功能、血氧飽和度、動脈血壓、中心靜脈壓、心功能（超聲）、氧代謝監測等 液體復蘇：20ml/Kg生理鹽水在5-10分鐘內注入，要根據臨床再重復至總量60ml/kg(15-30min內）。 給氧和呼吸支持 血管活性藥物 腎上腺皮質激素 抗感染、抗炎癥介質、抗毒素多巴胺： 0.5-4.0ug/kg.min，擴張腎血管 4.0-10 正性肌力 11-20 縮血管多巴酚丁胺 1-20 正性肌力擴血管腎上腺素

8、0.05-2.0 正性肌力、腎血流減少、 心率增快去甲腎上腺素 0.05-2.0 縮血管、正性肌力米力農 0.25-1.0 正性肌力、擴張血管、 心率增快 654-2：0.5-1.0mg/kg靜注，必要時15-30min/次 硝普鈉：0.5-8.0ug/kg.min 硝酸甘油：0.1-5.0un/kg.min 心力衰竭是指心臟或循環系統輸送的氧絕對或相對不能滿足機體需要的臨床綜合征。 按發病急緩分：急性心衰、慢性心衰、慢性心衰急性加重 按發生部位分：左心衰、右心衰、全心衰 按心輸出量分：低心輸出量心衰、高心輸出量心衰、正常輸出量心衰 按心功能受損階段分：收縮功能障礙心衰、舒張功能障礙心衰 按原

9、發病分類：重癥肺炎心衰、先心病心衰、川畸病心衰、心肺復蘇后心衰、先心病術后心衰 快速心肺功能評估和監測：先評價、去識別后，分為心肺功能穩定、潛在性（代償性）呼吸衰竭或休克、確有呼吸衰竭和休克、心肺功能衰竭4種狀態，頻繁、連續的病情評估，每30分鐘-1小時一次，望、聽、觸，呼吸60bpm、心率80bpm、呼吸淺表或呼吸困難、三凹征、鼻扇、發紺、血氧飽和度85%、嗜睡或驚厥 優先的NCPAP支持策略：早期應用、觀察性應用和試驗性應用、早撤機應用 肺炎、心衰、呼衰、休克、微循環障礙等是一組相對獨立，但又是交叉或互相影響的病理生理過程，其共同點是氧供（肺氧合、氧運輸、細胞氧合）與氧需平衡和失衡的動態變化過程。 進一步明確是單純的重癥肺炎還是膿毒癥的肺部表現；重癥肺炎亦可合并氣道梗阻、胸腔積液、膿胸等，亦可發展為敗血癥、休克、DIC、中毒性腦病、胃腸功能障礙 呼衰所致心衰應積極改善通氣和肺氧合，如喘肺主要是改善通氣，ALI主要改善肺氧合，通過呼吸支持才能改善心衰的目的。 因缺氧、呼吸功能增加引起的代償性心功能不全，治療上主要是調整心臟前后負荷（NCPAP、充分鎮靜、退熱等）和維持體內環境平衡，以減輕心臟負荷為治療心衰的主要措施。 肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰，常在充血性心衰急性加重基礎上導致呼衰，因此治療主要是強心、限液、利尿，NCPAP主要是