1、3. 心肌類項目是生化中的高值項目，心肌類項目直接關乎一個人的生死，醫院 的醫生可能在上項目的時候慎重考慮要不要上這個項目。4. 心梗發生后爭分奪秒很重要，心梗發生后1h內得到治療死亡率為1%, 6h是個 節點，6h以內死亡率達到百分之十幾，超過 6h死亡率會大幅度增加。5. 有較高的組織或者是血清酶活力比，輕微的組織損傷也能得到明顯的組織變 化。組織損害時能較快的釋放，以便早期診斷。生物半衰期長，否則難以捕獲， 測定的方法簡單易行，試劑穩定廉價。這是理想的心臟標志物， CK,CK-MB ，肌紅蛋白和肌鈣蛋白都具備心臟專一性。 肌紅蛋白和 CK-MB 有較好的敏感性，心肌損傷后增高很快。肌鈣蛋

2、白和乳酸脫 氫酶滿足窗口期長。采用生化檢測項目就可以容易檢測的到。 很快的到檢測結果， 并且心肌酶譜肌紅肌鈣蛋白類的項目已經臨床證實，具備實用性。6. 血清心肌酶譜診斷急性心肌梗死的敏感性和特異性沒有肌鈣蛋白敏感性和特 異性好，在工作中通常做心肌酶譜和心肌蛋白類的聯合檢測， 其主要原因是在于 急性心肌梗死早期，心肌酶譜升高有時間不同的差異， 聯合檢測過程中能達到 協同互補的作用， 從而提高對患者的早期診斷， 以確定病情， 而減少患者診療過 程中誤診和漏診， 提高患者的診療過程中的療效。 肌紅蛋白是心梗早期的一個檢 測指標， 肌鈣蛋白是心梗確診指標， 并且肌鈣蛋白成為心梗金標準， 心肌酶譜類 目

3、前只用 CKMB 。7. CK-MB 聯合肌鈣蛋白和肌紅蛋白的測定對急性心肌梗死的診斷特異性高，能 滿足早期、晚期、近期再梗的診斷，是目前最理想的組合。8. 心肌酶譜類心肌損傷標記物分布廣泛，對心肌損傷的特異性差，其次是升高的 時間晚， 不能用于心肌早期診斷。 比如天門冬氨酸氨基轉移酶， 在肝癌或者肝硬 化的時候值也會升高。血清 CK 比 AST， LDH 敏感，但 CK 診斷心肌梗死是一 個敏感性高特異性差的指標。 LDH 升高也可能由于急性腎梗死，溶血性貧血等 情況。9. AST不具備組織特異性，敏感性也不高，單純的AST升高不能作為診斷心肌損 傷，并且分子較大，因為 6-8小時才增高，

4、6h 前容易出現假陰性。 18-24小時才 達到峰值，遠不能滿足盡早干預，現在已經很少用在心肌梗死診斷中。10. CK：CK 是心肌中最重要的能量調節酶，主要存在于需要大量耗能的器官組 織中，紅細胞中幾乎沒有，有 M 和 B 兩個亞基組成的二聚體 .由圖中可以看出來 CK-MM 在骨骼肌含量較高， CK-MB 在心肌中含量較高， CK-BB 在腦中含量較高。在細胞的線粒體含有另一種同工酶： CK-mt11. 嚴重 AMI 發生時， CK 及 CK-MB 都會上升；若只有輕度梗塞， CK 的數值 就不一定會上升，但 CK-MB 通常還是會出現異常。雖然如此，也不能只憑 CK-MB 一個項目上升，

5、就斷言 AMI 的發生，有時嚴重的骨骼肌傷害也會引起 CK-MB 明顯上升，應參考其他的項目或理學檢查才下診斷。急性心肌梗死溶栓治療后再通組 Myo,cTnl,CK-MB和CRP峰值的濃度的時間要提、八前。12. 臨床上 CK-MB>CK 的情況，由于血清中 CK-BB 增高或是出現巨 CK 造成的。 腫瘤、感染、腦血管意外，自身免疫性疾病都可引起血清 CK-MB 異常增高，尤 其是消化道惡性腫瘤中， CK 的幾種同工酶同時存在，干擾 CK-MB 準確測定， 血清中出現巨 CK 或是 CKBB 時，由于巨 CK 和 CKBB 不被 M 亞基抗體抑制， 其活性百分之百被測出， 且還要乘 2

6、，就出現了 CKMB 等于或是高于 CK 的現象。 CKBB 主要存在于腦。前列腺、腸、肺，這些器官病變會缺血，出現 CKMB 假 性增高，甚至超過 CK 活性，干擾免疫抑制法 CKMB 測定。13. 心梗 3小時血清 CK-MB 水平即升高，首次心梗 36-48小時 CK-MB 即可降至正常水平，最大用途是用于短時間內再發心梗診斷。急性心梗后3到6小時 CK-MB 升高，一天之內達到峰值，如無并發癥 3天后恢復正常水平，如果有并發癥，酶不 下降，如果梗死再次發生， CK-MB 會再次升高，酶活性曲線呈馬鞍形。它的局 限性：胸痛超過 36小時入院者， CK-MB 峰值已經錯過，甚至已經降至正常

7、水平， 因此對心梗晚期診斷價值不大。 2，在圍手術期或創傷等存在骨骼肌損傷等情況 下 CK-MB 也升高，出現假陽性。14. 心梗 3小時血清 CK-MB 水平即升高，首次心梗 36-48小時 CK-MB 即可降至正常 水平，最大用途是用于短時間內再發心梗診斷。急性心梗后3到6小時 CK-MB 升高，一天之內達到峰值，如無并發癥 3天后恢復正常水平，如果有并發癥，酶不 下降，如果梗死再次發生， CK-MB 會再次升高，酶活性曲線呈馬鞍形。它的局 限性：胸痛超過 36小時入院者， CK-MB 峰值已經錯過，甚至已經降至正常水平， 因此對心梗晚期診斷價值不大。 2，在圍手術期或創傷等存在骨骼肌損傷

8、等情況 下 CK-MB 也升高，出現假陽性。15. 乳酸脫氫酶 （LDH） 是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶，在人血清中有5種同工酶，LDH的亞基可以分為兩型：骨骼肌型（M型）和心肌型（H型）。LDH同功酶的 分布有明顯的組織特異性，所以可以根據其組織特異性來協用診斷疾病。16. 測定LDH心肌同工酶LDH1和LDH2可以提高心肌梗死的診斷價值，急性心 肌梗死患者血清 LDH1/LDH2>1 ，或者 LDH 1總活性與 LDH 活性比值>0.5 17a羥丁酸脫氫酶不是一種獨立的特異酶，是LDH同工酶，對a酮丁酸親合力高， 所以當以a-酮丁酸作為底物時，所測 LDH的活性特稱為a-羥丁

9、酸脫氫酶活性。 不足之處為：a羥丁酸脫氫酶（a-HBDH）在血中升高時間較遲，特異性低，血中升高持續時間長，并且溶栓是伴有溶血18. CK-MB 免疫抑制法：在測定血清中的 CK 活性后，加入 M 亞基抗體，抑制CK-MM ,CK-MB中M亞單位活性，再測定殘余CK活性，即為CK-BB,和CK-MB 中B單位活性，這種方法忽略血清中的少量的 CK-BB。骨骼肌中CK-MM占絕 大多數， CK-MB 小于3%，心肌是人體唯一 CK-MB 最多的器官， CK-MB 占40%， 腦組織中主要是CK-BB，胃腸道平滑肌也是富含 CK-BB的組織。因此，不同的 組織受損，血清中有不同的血清同工酶升高。1

10、9. 是目前急性心肌梗死的可以檢測到的標志物， 如果胸痛發作 12小時內肌紅蛋白 陰性，可以排除急性心肌梗死。血清肌紅蛋白更能及早的預測心肌梗死后的再灌注， 在溶栓再通組的峰值濃度較 高，峰值時間提前的特點均明顯優于肌鈣蛋白 I 和肌酸激酶 MB ，能夠及早的預 示溶栓再通。急性心肌梗死溶栓再通 MYO,CTNI,CK-MB,CRP 達到峰值時間較未通時間提前，MYO 最早， MYO,CTNI,CK-MB,CRP 可以較好地預測急性心肌梗死患者溶栓再通，MYO較CTNI,CK-MB,CRP能更早期判斷冠狀動脈是否再灌注，CRP對溶栓 后冠脈再通的判斷也有積極的參考意義 .20. 肌鈣蛋白是心梗

11、確診指標，血清中持續時間長，不能判斷急性心梗后的近期 再梗，心梗后很早期肌鈣蛋白敏感性不及 CK-MB。 cTnI 有較高的敏感性和特異 性， cTnI 濃度可用于估計心肌梗死面積，對估計患者的短期預后和長期預后有 重要值。 cTnI 還可作為溶栓標志物，梗塞開通后第一天，第四天可以觀察到第 二個較小的峰，若兩峰值比值大于 1說明再灌注成功。肌鈣蛋白的釋放意味著心 肌不可逆的損傷， 對心肌損傷或者壞死的檢測具有高度特異性， 心肌微小梗死或 者不穩定性心絞痛時， CK-MB 正常，肌鈣蛋白可升高。肌鈣蛋白不僅在心梗的 診斷和預后判斷中有價值，還可以作為不穩定性心絞痛危險度分層。21. CRP溶栓

12、再通峰值時間在25h,遠不如MYo6h,對判斷溶栓后冠脈再通的判斷 有積極參考意義。22. Myo最敏感，心梗發生2h后就升高，6-9h達到高峰，24h恢復參考范圍。早于CK和CK-MB，在心梗早期，快速靈敏的 Myo是對心電圖的補充，如果胸痛發 作8h以后，Myo仍在參考范圍內，基本可以排除急性心肌梗死。2,溶栓治療以后， Myo 如出現快速陡峭的峰（溶栓治療 90分鐘之后）相對增高 4倍以上表示再 灌注成功。 3.血液中的 Myo 濃度的上升有時與急性心肌梗死沒有關系， 可能是骨 骼肌疾病， 高強度的體育鍛煉有關， 腎功能不全或者是橫紋肌崩解造成的。 肌鈣 蛋白：肌鈣蛋白相比于 Myo6小

13、時內的敏感性較低有利于診斷遲發性急性心肌梗 塞和不穩定性心絞痛， 心肌炎的過性損傷。 心肌肌鈣蛋白與血中濃度與心肌損傷 的范圍有良好的相關性， 可以用于病情輕重的參考。 窗口期長， 診斷近期發生的 在梗死效果差。CK-MB :作為心肌標志物的敏感性和特異性不如 CTNI，作為輔 助診斷心肌梗死如診斷梗死延長或者再梗死有一定的參考價值。 患有各種冠狀動 脈疾患的病人必然會發生心肌細胞損傷。 LDH： AMI 發作后， 6-10h 水平升高,2-3 天達高峰，1-2周恢復正常。如果連續測定 LDH，對于就診較遲CK已經恢復正 常的 AMI 病人有一定的參考價值，故臨床上常作為 CK-MB 的補充檢

14、測。 有些病人的臨床表現可能不完全符合 WHO 關于 AMI 診斷標準 （不穩定心絞痛就 是其中之一 ），但卻伴有某些心肌損傷標志物 （如 cTnT 等）升高，從而導致細胞內 的組成成分滲漏入外周血循環。這使得心肌細胞損傷標志物的檢測成為可能。cTnT和cTnl在AMI后36小時血中濃度很快升高，和CK-MB38小時相當或稍早，它們測定的特異性和靈敏度明顯高于CK-MB。cTn具有相當長的診斷窗口期（cTnl79天，cTnT更長）。cTn對急性胸痛病人（無論有無骨骼肌損傷）的診斷均 優于CK-MB。研究表明：在對AMI的診斷方面cTnl和cTnT無顯著差異，都能 鑒別出CK-MB所不能檢測出的

15、心肌損傷。相對 cTnT而言，cTnl顯示出較低的 初始靈敏性和較高的特異性。就上升的相對值來說，cTnT比cTnl高；在不穩定心絞痛病人中 cTnT 上升的頻度比 cTnl 高。在 AMl 后30天死亡率的預報方面， cTnT優于cTnl。無論是不穩定心絞痛還是無 Q波的心肌梗死，最初24小時的cTnT 最具預后價值。對不穩定冠狀動脈疾患病人的隨訪發現， cTnT 和運動試驗兩項 都正常者，死亡或 AMl 的僅1%；若異常，死亡或 AMl 可達50%。對急性冠狀動 脈疾患（包括心肌梗死）病人的隨訪研究發現，cTnT小于0.1ug/l的病人的死亡率僅 4%，相比而言，大于0.1ug/l的病人的

16、死亡率則大3倍，發生休克的百分率大3倍, 發生充血性心功能衰竭的百分率也增加 1倍。對 cTnl 的觀察研究得到了類似的結 果。不穩定冠狀動脈疾患病人中，cTnl大于0.1ug/l的病人死亡率較cTnl小于 0.1ug/l的病人的死亡率大3倍多。因此，任何急性冠狀動脈疾患病人同時測得 cTn 增高，應視為高危險性。23. 肌紅蛋白是一種氧結合蛋白，主要存在于心肌和骨骼肌中，心梗發生后出現 早，是目前急性心肌梗死發生后最早可以檢測的標志物。24急性心肌梗死2h血清中明顯升高，12h達到峰值，大多數患者24h-48h完全恢 復正常水平。 肌紅蛋白的主要問題是向血液循環中的斷奏現象， 在血液中出現多

17、 次短暫的增高，且每次增高延續 1.2個小時。所以肌紅蛋白增高的陽性率主要與 采血時間是否得當和次數有關， 在峰值采血或者增加早期的采血次數能增加陽性 率。但是骨骼肌中肌紅蛋白含量很高， 導致它的診斷特異性差尤其是骨骼損傷的患者容易出現假陽性。所以肌紅蛋白不能作為診斷和排除急性心梗的獨立指標， 結合肌鈣蛋白其他指標提高診斷準確率。25.肌鈣蛋白是肌細胞重要的調節蛋白。26肌鈣蛋白在發病后3-4h即可升高，11-24h達到高峰，7-10天恢復正常。肌鈣蛋 白的特異性強，持續時間長，對于發病后較遲就診的病人均有意義。27肌鈣蛋白在發病后3-4h即可升高，11-24h達到高峰，7-10天恢復正常。肌鈣蛋 白的特異性強，持續時間長，對于發病后較遲就診的病人均有意義。28.cTnl有兩種存在形式，結合型和游離型，心肌損傷后游