1、傳染病學總結疾病病原流行病學發病機制潛伏期-平均臨床表現實驗室檢查并發癥診斷鑒別診斷治療預防傳染源傳播途徑人群易感性流行病學特征甲肝HAV-RNA病毒急性期患者和隱性感染者糞口途徑兒童青少年，感染后獲得持久免疫力1-早期-HAV大量增殖，肝細胞輕微損害2-隨后細胞免疫起了重要作用3-后期體液免疫亦參與4W急性肝炎-急性黃疸型肝炎-黃疸前期：發熱【可有發熱但少有持續發熱，這是與傷寒的重要鑒別點】、乏力、消化道癥狀、肝區痛、尿色深，ALT升高-黃疸期：自覺癥狀好轉，發熱消退，尿黃加深，鞏膜皮膚黃染，一過性梗阻性黃疸表現。肝大，質軟，壓痛叩痛。ALT、膽紅素升高，尿膽紅素陽性-恢復期：癥狀逐漸消失、

2、黃疸消退、肝脾回縮，肝功能逐漸恢復正常-急性無黃疸型肝炎：除無黃疸外其他臨床表現與黃疸型相似，癥狀體征肝功能損害較輕慢性肝炎-輕度：乏力、頭暈、睡眠欠佳、食欲有所減退，尿黃，肝區大輕觸痛，輕度脾大。肝功能指標只有1項或2項異常-中度：介于輕度與中度之間-重度：明顯和持續的肝炎癥狀，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大。ALT、AST反復持續升高，白蛋白降低，球蛋白升高重型肝炎-三型臨床表現類似，病程不同-表現：極度乏力；消化道癥狀進行性加重黃疸迅速進行性加深(每天上升> 17.1 mol/L 出血傾向進行性加重，后期消化道大出血；腹脹明顯，腹水；后期可出現肝腎綜合征；可出現肝性腦病表現；肝濁音

3、界縮小；酶膽分離；PT明顯延長-急性重型肝炎：2W內-亞急性重型肝炎：數周至數月-慢性重型肝炎：數月，有反復波動趨勢於膽型肝炎-臨床特點：一輕一重：癥狀輕，黃疸重/一大一小：肝臟大，膽囊小/一深一淺：尿色深，糞色淺/又痛又癢：肝叩痛，皮膚癢。-實驗室特點：一脂二酶三膽增高。一脂：膽固醇與膽固醇脂增高CHO>6-8mmol/L;/ 二酶：GGT增高>500u/L, ALP增高>500u/L;/三膽：膽紅素增高>171umol/L;/直接膽紅素增高>70%（占總膽紅素）/膽汁酸升高>10umol/L,可達200-300umol/L.肝炎肝硬化血常規-急性肝炎初期

4、：白細胞總數正常或略高-黃疸期-白細胞總數正常或降低，淋巴細胞相對增多-重癥肝炎：白細胞可升高，紅細胞血紅蛋白可下降-肝炎肝硬化伴脾功能亢進者：三系降低肝功能檢查-ALT-判定急慢性肝炎【急性肝炎明顯升高，AST/ALT<1,慢性肝炎ALT輕至中度升高，AST/ALT>1】-也就是說重型肝炎時沒有什么意義-AST-線粒體損傷時升高，提示病情持久、嚴重-GGT和ALP-反應膽汁淤積的指標-血清膽紅素-反應肝細胞損害程度-直膽在總膽紅素中的比例尚可反應於膽的程度肝性腦病上消化道出血肝腎綜合征感染-流行病學資料-臨床診斷-病原學診斷診斷格式-1-病毒性肝炎，甲型（或甲型和乙型同時感染），

5、急性無黃疸型（或急性黃疸型）2-病毒性肝炎，乙型（或乙型和丁型重疊感染），慢性（中度），G2S33-病毒性肝炎，丙型，慢性重型，腹水型，中期4-急性肝炎（或慢性肝炎），病原未定其他原因引起的黃疸【溶血性黃疸、肝外梗阻性黃疸】其他原因引起的肝炎【其它病毒所致肝炎、感染中毒性肝炎、藥物性肝損害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎、脂肪肝及妊娠所致脂肪肝、肝豆狀核變性】急性病毒性肝炎如無特殊并發癥，應以休息、營養等一般治療為主，避免濫用藥物【除丙肝外不需抗病毒治療】慢性病毒性肝炎對癥支持治療，抗病毒治療是關鍵【INF-與利巴韋林合用】重型病毒性肝炎及早發現與治療，以對癥支持治療為主，防治并發癥，維持機體內環

6、境的穩定，給肝細胞以再生的機會。【內科綜合治療、人工肝、肝移植】控制傳染源切斷傳播途徑【甲戊消化道隔離、乙丙丁血液體液隔離】保護易感人群【甲乙肝接種疫苗，丙丁戊缺乏特異性免疫預防措施】乙肝HBV-DNA病毒急慢性乙肝患者和病毒攜帶者因含HBV體液或血液經破損的皮膚和粘膜進入機體【母嬰傳播，血液、體液傳播，其他傳播途徑】抗HBs陰性者【嬰幼兒，血液制品使用者等】感染后或疫苗接種后出現抗HBs者有免疫力1-地區-鄉村高于城市，南方高于北方，西部高于東部2-性別-男高于女3-無明顯季節性4-散發為主5-家庭聚集現象6-嬰幼兒感染多見HBV起點火作用主要為細胞免疫介導的肝損傷可能都是早期病毒血癥，后期

7、免疫損傷13W-尿膽原：急肝早期尿膽原增高，急黃肝高峰期或淤膽性肝炎及膽道梗阻時，尿膽原可陰性-甲胎蛋白-慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好轉后降低-白蛋白球蛋白-前白蛋白水平有助于判斷肝臟儲備功能球蛋白水平對判定是否為慢性肝炎病毒感染有幫助白/球比例：不宜作為判斷肝纖維化及療效的指標-PT和PTA-可以敏感地反應肝臟損害的嚴重程度，也是判斷預后的指標【PTA與肝臟損傷程度成反比】-病原學檢查【兩對半的意義，IgM-新近感染的證據，IgG-感染過的證據病理檢查影像學檢查丙肝HCV-RNA病毒急慢性患者和無癥狀攜帶者類似乙肝，但較乙肝局限【因體液中HCV含量少，且為RNA病毒，對外界抵抗力較低】

8、普遍易感，抗HCV非保護性抗體，感染后無保護性免疫6W丁肝HDV-RNA病毒與乙肝相似與乙肝相似-與HBV重疊感染或同時感染-是不是混合感染？普遍易感420W戊肝HEV-RNA病毒與甲肝相似-6W麻疹麻疹病毒-RNA病毒麻疹病人-急性患者為最重要傳染源發病前2天出疹后5天具有傳染性-前驅期傳染性最強呼吸道飛沫傳播密切接觸傳播普遍易感-病后持久免疫力傳染性很強冬春季多見6M5Y小兒病毒直接作用【兩次病毒血癥】全身性遲發型超敏性細胞免疫反應【T cell參與】10d621d典型麻疹前驅期-發熱到出疹-3天-上呼吸道炎癥及眼結合膜炎所致的卡他癥狀【麻疹粘膜斑-Koplik spots，病程23天出現

9、，持續23天，是麻疹前驅期的特征性體征，具診斷價值。位于雙側第二磨牙對面的頰粘膜上，針尖大小白點，周圍有紅暈】【亦可有麻疹前驅疹一過性風疹樣皮疹】出疹期-3天-發熱、呼吸道癥狀明顯加重，開始出疹=“水仙花，莫悲傷”【熱重疹出-耳后發際 à前額面頸à 胸腹背四肢 à手掌足底-充血性紅色斑丘疹，壓之褪色，大小不等，疹間皮膚正常】恢復期-皮疹隨出現順序消退，皮疹處有小脫屑血常規-WBC減少，淋巴相對增多=淋巴細胞嚴重減少提示預后不好血清學檢查-IgM抗體-ELISA-診斷麻疹的標準方法病原學檢查-病毒分離-病毒抗原檢測-免疫熒光-核酸檢測-RT-PCR喉炎肺炎-最常見-

10、死亡率最高心肌炎腦炎亞急性硬化性全腦炎流行病學臨床表現-典型表現-發熱、咳嗽、流涕、眼結合膜炎、口腔麻疹粘膜斑、皮膚斑丘疹實驗室檢查風疹-無麻疹粘膜斑-疹退后無色素沉著和脫屑幼兒急疹-熱退疹出猩紅熱-疹間皮膚充血，2天出疹，口周蒼白圈，外周血WBC及NE增高顯著。均是鑒別點藥物疹-服藥史，無麻疹粘膜斑，停藥后疹退無特效抗病毒藥物，主要是對癥一般治療-臥床休息至體溫正常或出疹后5天-呼吸道隔離-保持空氣新鮮-保持眼鼻口清潔-補充Va對癥治療-解熱、祛痰鎮咳、鎮靜、丙種球蛋白并發癥治療三方面麻疹減毒活疫苗-需復種非典型麻疹輕型麻疹-各種表現都較輕-無并發癥-但病后獲得相同的免疫力重型麻疹-中毒性麻

11、疹-中毒癥狀嚴重-休克性麻疹-可出現循環衰竭或心功能衰竭-出血性麻疹-皮疹為出血性-皰疹性麻疹-皮疹呈皰疹樣異型麻疹接種麻疹疫苗后46年再次接觸麻疹病人皮疹從四肢遠端開始逐漸擴散到軀干水痘帶狀皰疹VZV-DNA病毒水痘帶狀皰疹病人呼吸道飛沫和直接接觸【帶狀皰疹通常是潛伏性病毒的再激活】傳染性極強，普遍易感。病后獲持久免疫【帶狀皰疹預后可復發】冬春季發病率高病毒的直接作用【2次病毒血癥】2W水痘前驅期-全身不適癥狀出疹期-24H內出疹，向心性分布，分批出現【因病毒間歇性入血】同一部位可見斑丘疹、水泡、結痂同時存在帶狀皰疹單側分布，簇集水皰，沿神經分布，神經痛血常規-不明顯皰疹刮片-Gimsa染色

12、-多核巨細胞-HE染色-核內包涵體血清學檢查-檢測特異性抗體病原學檢查-病毒分離-抗原檢測-核酸檢測水痘并發癥皮疹繼發細菌感染肺炎腦炎肝炎老三樣與水痘鑒別帶狀皰疹膿皰疹丘疹樣蕁麻疹與帶狀皰疹鑒別單純皰疹一般、對癥治療-隔離，休息，營養，止癢抗病毒治療阿昔洛韋預防并發癥-不宜使用腎上腺皮質激素傳染源傳播途徑被動免疫易感人群流行性腮腺炎腮腺炎病毒RNA病毒早期患者和隱性感染者-腮腺腫大前7d腫大后9d-高度傳染性飛沫傳播普遍易感感染后獲持久免疫力冬春為主學齡兒童為主病毒直接作用【2次病毒血癥】18d1425d系統性、多器官受累腮腺最常受累-腮腺腫大以耳垂為中心，向前、后、下發展，表面灼熱，不發紅，

13、腮腺導管口紅腫，不溢膿常規檢查-一般正常血清、尿液淀粉酶-升高【血脂肪酶不高，與胰腺炎鑒別】腦脊液檢查-WBC輕度升高血清學檢查-抗體檢查-IgM-近期感染-抗原檢查病毒分離-唾液、尿、腦膜炎患者的腦脊液神經系統并發癥生殖系統并發癥胰腺炎腎炎老三樣化膿性腮腺炎-主要為單側，腮腺導管口有溢膿其他病毒性腮腺炎-血清學檢查和病毒分離鑒別其他原因的腮腺腫大-不伴急性感染癥狀，局部無明顯疼痛和壓痛一般治療-流食、避免酸性食物、注意口腔衛生抗病毒治療-利巴韋林對癥治療-鎮痛腎上腺皮質激素-重癥或并發腦膜炎、心肌炎患者顱內高壓處理預防睪丸炎呼吸道隔離接種疫苗腎綜合癥出血熱漢坦病毒RNA病毒鼠類【黑線姬鼠，褐

14、家鼠】呼吸道、消化道、接觸、垂直、蟲媒普遍易感，感染后有較強抵抗力地區性-主要亞洲季節性周期性-黑線姬鼠-111月，褐家鼠-35月人群分布-男性青壯年農民和工人病毒直接作用和免疫損傷引起全身小血管廣泛性損害2W714d446d發熱期-發熱【稽留熱、弛張熱】、全身中毒癥狀【三痛-頭痛腰痛眼眶痛】、毛細血管損傷【三紅-顏面、頸、胸，重者酒醉貌 三腫-球結膜、眼瞼、臉部水腫】和腎損害【蛋白尿、管型】低血壓休克期 原發性休克 持續數小時至三天少尿期 尿毒癥、酸中毒和水電解質紊亂、嚴重者出現高血容量綜合征和肺水腫，繼發性休克多尿期-移行期4002000mL，多尿早期20003000mL，多尿后期>

15、3000mL，繼發性休克恢復期臨床分型=輕型-T<39=中型-3940=重型-T>40=危重型-出現下列情形之一：難治性休克;嚴重臟器出血;少尿超過5天或無尿超過2天，BUN>42.84mmol/L (120mg/dl);出現心衰肺水腫;出現腦水腫腦出血或腦疝;嚴重繼發感染=非典型-T<38血常規白細胞升高-早期NE增多，后期淋巴細胞增多尿常規出現尿蛋白第二天可出現，短期到達大量、膜狀物免疫學檢查特異性抗體檢測-特異性IgM抗體-1：20，IgG-1：40為陽性分子生物學方法-RT-PCR病毒分離腔道出血中樞神經系統并發癥肺水腫其他-繼發性感染、自發性腎破裂、心肌損害腎

16、損害流行病學資料-季節、疫區、鼠類臨床特征-發熱、感染中毒癥狀、充血、出血、外滲征、腎損害實驗室檢查發熱期-上呼吸道感染、敗血癥、急性胃腸炎、菌痢休克期-其他感染性休克少尿期-急性腎炎及其他原因導致的急性腎功能衰竭其他癥狀應與具有此癥狀的其他疾病鑒別早發現早休息早治療就近治療發熱期-抗病毒、減輕外滲、改善中毒癥狀、預防DIC低血壓休克期-積極補充血容量、注意糾正酸中毒和改善微循環少尿期-穩定機體內環境、促進利尿、導瀉、透析治療多尿期-移行期和多尿早期同少尿期，后期主要維持水電解質平衡，防治繼發感染恢復期-恢復營養、逐步恢復工作疫情監測防鼠滅鼠做好食品衛生和個人衛生疫苗注射流行性乙型腦炎乙型腦炎

17、病毒-RNA病毒豬是主要傳染源蚊蟲叮咬傳播-庫蚊是主要傳播媒介，也是主要儲存宿主普遍易感-多隱性感染-感染后獲得較持久免疫力東南亞西太平洋地區789月高度散發10歲以下兒童多見病毒對神經組織的直接侵襲-細胞凋亡、脂質過氧化、免疫損傷2W初期-初期-病毒血癥-稽留高熱、頭痛、精神倦怠、食欲差、惡心、嘔吐等極期-1、高熱2、意識障礙3、驚厥或抽搐【均伴有意識障礙】4、呼吸衰竭5、病理征陽性腦膜刺激征強直性癱瘓6、循環衰竭-少見恢復期-體溫逐漸下降后遺癥期-失語、肢體癱瘓、意識障礙、精神失常及癡呆等臨床分型輕型：T<39普通型：3940重型：T>40極重型：12天內升至40以上，反復或持

18、續強烈抽搐、伴深度昏迷血象-白細胞增多-早期NE、晚期淋巴【病毒感染性疾病WBC增多的疾病=流行性出血熱、傳染性單核細胞增多癥、狂犬病、流行性乙型腦炎】腦脊液-白細胞輕度增高、蛋白輕度增高、糖氯化物正常血清學檢查-特異性IgM抗體測定等病原學檢查-病毒分離、病毒抗原或核酸的檢測支氣管肺炎肺不張、敗血癥、尿路感染、褥瘡流行病學資料-夏秋季、10歲以下兒童臨床特點-起病急、高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激征實驗室檢查-特異性IgM抗體測定等中毒性菌痢-腦型化膿性腦膜炎結核性腦膜炎其他病毒性腦膜炎一般治療對癥治療-高熱-物理降溫為主、藥物降溫為輔、同時降低室溫-抽搐-去除病因鎮靜

19、解痙-呼吸衰竭-針對病因p97-循環衰竭-補充血容量、升壓藥、強心劑、利尿藥恢復期、后遺癥治療防蚊滅蚊預防接種傳染源傳播途徑保護易感人群大多都有以后就省略了啊狂犬病狂犬病毒單（-）RNA2、帶狂犬病毒的動物咬傷傳播、抓傷舔傷粘膜和皮膚人群普遍易感1、組織內病毒小量增殖期2、侵入中樞神經期3、向各器官擴展期病理變化急性彌漫性腦脊髓炎。特征性病變-嗜酸性包涵體【內基小體】 3個月前驅期：持續24天低熱、倦怠、頭痛、煩躁、恐懼、惡心、周身不適等癥狀。對痛、聲、風、光等刺激敏感而表現咽喉緊縮感約80%左右病人在已愈合的傷口及其神經支配區有麻、癢、痛或蟲爬、蚊走等異樣感興奮期：高度興奮、極度恐怖、恐水、

20、怕風。體溫升高。外界刺激引起咽喉肌嚴重痙攣麻痹期：全身遲緩性癱瘓，由安靜進入昏迷狀態。最后因呼吸循環衰竭死亡血象WBC 1030×10/L，N 80%以上 腦脊液外觀清亮，無色、透明細胞數及蛋白可輕度增高，無特異性糖、氯化物正常病原學檢查1、分離病毒-病人唾液、腦脊液或死后腦組織肺炎、氣胸、縱隔氣腫、心律失常、心功能衰竭、動靜脈栓塞、上消化道出血、急性腎衰竭流行病學資料- 臨床特點-實驗室檢查- 確診有賴于檢查病毒抗原、病毒核酸或在尸檢腦組織中的內基小體破傷風病毒性腦膜腦炎脊髓灰質炎對癥綜合治療1、隔離患者2、對癥治療-加強護理、鎮靜解痙給氧、糾酸補液等3、抗病毒治療-無特效藥狗的管

21、理傷口處理1、用20%肥皂水或0.1%苯扎溴銨徹底沖洗傷口至少半小時，力求去除狗涎，擠出污血。2、用2%碘酒或75%酒精涂擦傷口，傷口不予縫合包扎，以便排血引流3、注射抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清疫苗接種死者腦組織切片，鏡檢特征性病變-內基小體，7080陽性3、抗原檢查-腦組織或角膜印片4、用RT-PCR檢測病毒核酸病毒抗體檢測ELISA法檢測血清或腦脊液中的抗體艾滋病人免疫缺陷病毒單鏈雙股+RNAHIV感染者和艾滋病病人性接觸傳播經血液和血制品傳播母嬰傳播普遍易感CD4+T淋巴細胞減少和功能障礙【病毒直接作用、累及非感染細胞、來源減少】9年急性期：病毒血癥和免疫系統急性損傷產生的臨床癥狀。發

22、熱最為常見，淋巴結腫大，神經系統癥狀無癥狀期艾滋病期：1、HIV相關癥狀-持續一個月以上的發熱、盜汗、腹瀉，體重減輕10%以上，持續性全身淋巴結腫大2、各種機會性感染及腫瘤一般檢查免疫學檢查血生化檢查病毒及特異性抗原和抗體檢測病毒分離抗體檢測【蛋白印跡檢測確認確認試驗WE】抗原檢測核酸檢測流行病學資料- 臨床特點-實驗室檢查-確認試驗證實HIV抗體陽性原發性cd4+淋巴細胞減少癥繼發性cd4+淋巴細胞減少支持治療對癥治療病原學治療高效抗反轉錄病毒治療HAART高危人群普查HIV感染健康宣教嚴重急性呼吸綜合征傳染性非典型肺炎SARS冠狀病毒（SARS-CoV）單股正鏈RNA患者呼吸道傳播消化道傳

23、播直接傳播普遍易感病后獲一定程度免疫力冬末春初病毒直接作用免疫損傷116d常見35早期：發熱為首發癥狀，肺炎癥狀進展期：感染中毒癥狀加重，并出現頻繁咳嗽，氣促，呼吸困難，易發生呼吸道的繼發感染，肺炎恢復期普通型、輕型、重型【ARDS、MODS】外周血象WBC正常或降低，LBC減少、CD4+、CD8+、CD3+降低血生化ALT、LDH及其同功酶升高、氧飽和度及氧合指數降低、酸堿失衡血清學檢測SARS-COV抗體影像學檢查-胸部x線異常，多成斑片狀或網狀改變，胸部CT毛玻璃樣改變最多見肺部繼發感染肺間質改變縱隔氣腫皮下氣腫氣胸胸膜病心肌改變骨質缺血性改變臨床診斷病例流行病學史臨床癥狀肺部影像學改變

24、排除其它上呼吸道感染、流行性感冒、其他病原體所致肺炎、肺部腫瘤、非感染性肺間質疾病等綜合治療為主總原則-早發現早隔離早治療隔離病人檢測病情一般對癥治療-注意氧療預防ARDS和MODS疾病診斷確診病例臨床診斷病例SARS-CoV RNA陽性臨床診斷病例血清IgM抗體陽轉臨床診斷病例雙份血清IgG抗體4倍及以上增高霍亂霍亂弧菌G（古典生物型、埃爾托生物型、O139型）病人和帶菌者病人及帶菌者糞便或排泄物污染水源或食物普遍易感隱性感染較多病后可獲一定免疫力夏秋季沿海在小腸堿性環境中，產生大量霍亂腸毒素à抑制GTP酶活性àAC持續活化àcAMP濃度升高à腸隱窩細

25、胞過度分泌水、碳酸鹽、氯化物13d吐瀉期腹瀉無發熱、無里急后重感、多數不伴腹痛嘔吐在腹瀉之后，多為噴射狀，少有惡心，多伴腓腸肌痙攣脫水期脫水-輕度1000ml 中度30003500ml 重度4000ml肌肉痙攣因鈉鹽大量丟失，腓腸肌和腹直肌痙攣，疼痛、強直低血鉀尿毒癥、酸中毒循環衰竭恢復期或反應期癥狀逐漸消失，可有反應性低熱輕型 腹瀉10次/日 不伴嘔吐 無明顯脫水中型 腹瀉1020次/日 米泔水樣便 典型吐瀉 明顯失水 血壓（7090mmHg）尿量500ml/24h重型 腹瀉20次/日 典型吐瀉 嚴重失水 循環衰竭 血壓明顯尿量50ml/24h暴發型 起病急，發展迅速、尚未吐瀉即出現中毒性休

26、克而死亡一般檢查 血尿便常規血清學檢查抗凝集素抗體雙份血清滴度4倍以上升高病原學檢查糞便涂片染色弧菌魚群狀排列動力試驗和制動試驗糞便懸滴、暗視野顯微鏡檢，見運動活潑呈穿梭狀的弧菌増菌培養核酸檢測PCR急性腎衰竭急性肺水腫（補液過多過快引起）確定診斷有下列之一者1、有腹瀉癥狀，糞便培養霍亂弧菌陽性2、在霍亂疫區、流行期間出現典型癥狀，糞便培養未發現霍亂弧菌，但并無其他其他弧菌感染急性細菌性胃腸炎發熱、腹痛、脫水輕病毒性胃腸炎癥狀輕、自限急性細菌性痢疾毒血癥、里急后重關鍵是及時足量的補液，糾正脫水、酸中毒、電解質失衡、使心功能改善補液療法1、靜脈輸液 早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣

27、，見尿補鉀2、口服補液老年體弱病人、心肺功能不良病人、需要及時補鉀病人抗菌治療-為輔對癥治療-重癥者補液后血壓仍低加用GC及血管活性藥物可酌情透析按甲類傳染病要求嚴格隔離加強飲水消毒和食品管理提高人群免疫力疫苗原因可查。如有條件可做雙份血清凝集素試驗，滴度4倍或4倍以上者可診斷3、疫源檢索中發現糞便培養陽性前五天內有腹瀉癥狀者，可診輕型霍亂細菌性痢疾痢疾桿菌-G-急慢性菌痢病人和帶菌者糞口傳播普遍易感-病后免疫力持續時間短-無交叉保護免疫，易反復感染發展中國家5歲以下兒童季節性-89月高峰-夏秋1-細菌在腸粘膜繁殖à炎癥反應、小血管循環障礙2-炎癥介質釋放à加重炎癥反應3-

28、內毒素à全身反應4-外毒素à腸毒性、神經毒性、細胞毒性14d急性菌痢普通型-起病急、畏寒發熱、腹痛腹瀉、粘液膿血便、里急后重輕型-全身毒血癥狀輕微、急性腹瀉、有粘液無膿血-里急后重較輕或無重型-年老體弱者-每天腹瀉30次以上，稀水膿血便，腹痛，里急后重。可引起周圍循環衰竭，酸中毒、水電解質平衡失調中毒性菌痢-全身中毒癥狀嚴重-=休克型-感染性休克表現-=腦型-CNS表現為主-嚴重者出現中樞性呼吸衰竭-病死率高-=混合型-兼有上述兩者-最為兇險慢性菌痢反復復發遷延不愈>2M慢性遷延型-時輕時重、遷延不愈最為多見急性發作型-有慢性史，又出現急性表現，但全身中毒癥狀不明顯慢

29、性隱匿型-無明顯臨床癥狀，但大便培養可檢出志賀菌一般檢查血常規-WBC，NE為主便常規-粘液膿血便，鏡檢見WBC【15個/HP】、膿細胞，可見巨噬細胞病原學檢查細菌培養確診方法特異性核酸檢測免疫學檢查-早期快速菌血癥DIC嚴重腦病老三樣主要病理變化為直腸、乙狀結腸的炎癥與潰瘍。故有左下腹的明顯壓痛腸粘膜的基本病理變化為彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥與急性菌痢鑒別急性阿米巴痢疾其他細菌性腸道感染-有賴于大便培養細菌性胃腸型食物中毒-有進食同一食物集體發病病史，WBC不超過5個/HP，食物、嘔吐物、糞便急性菌痢-一般治療-消化道隔離-流食-抗菌治療-根據培養和藥敏選擇，避免濫用-口服或肌注-對癥治療-口

30、服補液【嚴重脫水者靜脈補液】、降溫，毒血癥狀嚴重者糖皮質激素中毒性菌痢-對癥治療-降老三樣檢出同一細菌或毒素急性腸套疊、急性壞死出血性小腸炎與中毒性菌痢鑒別休克型-其他可引起感染性休克的細菌感染-血、便培養細菌不同腦型-乙腦-感染病原體不同-腦脊液變化不同-乙腦病毒特異性IgM(+)可鑒別溫止驚【休克型-擴容、改善微循環、保護重要臟器功能、使用糖皮質激素】【腦型-甘露醇減輕腦水腫、血管活性藥物改善腦部微循環、GC改善病情、防治呼吸衰竭】-抗菌治療-靜脈給藥，好轉后口服慢性菌痢-全身與局部相結合-一般治療-對癥治療-病原治療猩紅熱A組型鏈球菌G+患者、帶菌者空氣飛沫皮膚創口產婦產道普遍易感免疫力

31、較持久無交叉免疫冬春多見兒童多見-局部細菌à化膿性病變-毒素à中毒性病變-分子模擬à變態反應性病變23d普通型-發熱-咽峽炎-假膜易脫落-皮疹-耳后、頸部、上胸部à全身【面部出疹少，僅面紅】【典型皮疹為皮膚上出現均勻分布的彌漫充血性針尖大小的丘疹】【粟粒疹、線狀疹、口周蒼白圈、草莓舌、楊梅舌】膿毒型-咽峽炎更明顯中毒型-皮疹明顯外科型、產科型-無咽峽炎血象：WBC、NE血清學檢查：免疫熒光法檢測咽拭子涂片快速診斷病原學檢查：咽拭子或其他病灶的分泌物培養溶血性鏈球菌老三樣其他咽峽炎-白喉-假膜剝脫性不同其他發疹性疾病-麻疹-出診時間、呼吸道卡他癥狀、疹間皮

32、膚-風疹-無彌漫性皮膚潮紅-咽部無炎癥-藥疹-服藥史-金葡菌感染-鑒別靠細菌培養一般治療-臥床休息、呼吸道隔離病原治療-青霉素-肌肉注射對癥治療老三樣隔離患者至咽拭子培養3次陰性、且無膿性并發癥【自治療之日起不少于7天】流行性腦脊髓膜炎腦膜炎奈瑟菌G- 流腦病人和帶菌者空氣飛沫密切接觸普遍易感隱性感染多見34月多見6M2Y幼兒多見細菌釋放內毒素à激活補體，炎癥介質增加，產生循環障礙和休克à激活凝血系統，DICà MODS23d普通型前驅期-上呼吸道感染癥狀-傳染性強敗血癥期-明顯全身中毒癥狀【特征性表現出血性皮疹，與本病嚴重程度有關】腦膜腦炎期-有腦膜刺激征恢復期

33、暴發型暴發型休克型-嚴重中毒癥狀，休克癥狀暴發型腦膜腦炎型-錐體束征，腦膜刺激征混合型-先后或同時出現上述表現輕型慢性型血象：WBC，NE腦脊液：外觀渾濁米湯樣或膿樣，WBC，糖氯化物，蛋白細菌學檢查-確診的重要手段-涂片-細菌培養血清免疫學檢查其他-DNA特異片段檢測，鱟試驗陽性等中耳炎、化膿性關節炎、心內膜炎、心包炎、肺炎、腦積水、硬腦膜下積液老三樣其他細菌引起的化膿性腦膜炎結核性腦膜炎普通型-病原治療-青霉素、三代頭孢、氯霉素-一般對癥老三樣有疫苗暴發型流腦-休克型【抗菌藥物，糾正休克，DIC-盡早使用肝素，GC，保護重要臟器功能】-腦膜腦炎型【抗生素，防治腦水腫腦疝，防治呼吸衰竭】-混

34、合型的治療-積極治療休克，兼顧腦水腫的治療鉤端螺旋體病致病性鉤端螺旋體鼠類、豬直接接觸-人與環境中污染的水的直接接觸普遍易感感染后獲得較強同型免疫力，可再感染其他型熱帶亞熱帶西南和南方各省夏秋季青壯年稻田型、雨水型、洪水型全身毛細血管感染中毒性損傷12W早期-發熱疼痛一身乏，眼紅腿痛淋結大中期-因臨床類型而異-流感傷寒型-無明顯器官損害，是早期表現的繼續-肺出血型-黃疸出血型進行性加重的黃疸出血腎損害【腎衰竭是主要原因】-腎衰竭型僅有腎衰竭表現而無其他-腦膜腦炎型錐體束征，腦膜刺激征后期恢復或后發癥期【熱退后于恢復期出現癥狀和體征à鉤體后發癥】【后發熱、眼后發癥、反應性腦膜炎、閉塞性

35、腦動脈炎】顯微凝集試驗檢測血清中存在特異性抗體最常用的血清學診斷方法老三樣根據不同的臨床類型鑒別一般治療病原治療青霉素首選【老三樣有疫苗高危工作者服多西環素預防赫氏反應：青霉素治療后加重反應，是因為大量鉤體被青霉素殺滅后釋放毒素所致，青霉素用量較大時容易發生。表現為：寒戰高熱，頭痛全身痛，心率呼吸加快，原有癥狀加重，部分病人出現體溫驟降，四肢厥冷】GC下列情形之一使用-預防和治療赫氏反應；-有明顯肺出血或中毒癥狀者；-嚴重后發癥傷寒傷寒桿菌 G 內毒素帶菌者或患者 潛伏期帶菌者/慢性帶菌者/暫時帶菌者典型傷寒病程24周傳染性最強輕型患者流病學意義最大糞口途徑 （水源被污染最重要）未患過傷寒和未

36、接種過疫苗，發病后或較穩固的免疫力，傷寒和副傷寒無交叉免疫任何季節，夏秋季多見 學齡期兒童和青年多見105以上引起發病，107以上引起傷寒的典型疾病經過未被胃酸殺滅à回腸下端穿過粘膜上皮屏障à回腸集合淋巴結的單核吞噬細胞內繁殖à進入血循環第一次菌血癥（潛伏期）à單核-巨噬細胞系統吞噬à第二次菌血癥à向肝脾、膽、骨髓、腎、皮膚播散714d典型傷寒初期：第一周，起病緩慢，最早-發熱，全身癥狀，右下腹輕壓痛，肝脾腫大極期：病程23周，持續發熱神經系統中毒癥狀相對緩脈玫瑰疹【病程714d出現，淡紅色小（24mm）斑丘疹，壓制褪色，多在10個以

37、下，主要分布在軀干】消化系統癥狀【右下腹深壓痛、腹脹，可能并發腸出血、腸穿孔】肝脾大緩解期：第四周，癥狀減輕，仍可并發腸出血、腸穿孔恢復期：第五周，恢復正常其他類型輕型還有看常規檢查外周血象 嗜酸性粒細胞減少或消失，若plt突然下降考慮溶血尿毒綜合癥和DIC等發生尿常規 第二周輕度蛋白尿管型尿糞便常規 少許WBC細菌學檢查:血培養、骨髓培養（陽性率最高），為確診方法血清學檢查：肥達試驗 o抗體1:80以上，H抗體效價1:160以上，或o抗體效價4倍以上升高-輔助診斷腸出血：體溫突然下降，頭暈口渴煩躁不安，休克體征老三樣病毒性上呼吸道感染細菌性痢疾瘧疾G桿菌敗血癥血行播散性結核病一般治療 消毒隔

38、離，休息，護理，流質飲食對癥治療：降溫，便秘者低壓灌腸，處理腹脹腹瀉，嚴重毒血癥狀高危患者加用腎上腺皮質激素病原治療：沒有傷寒藥物敏感性實驗的結果之間，經驗治療首選第三代喹諾酮類，兒童和孕婦首選第三代頭孢霉素，療程14天帶菌者治療復發治療同初治并發癥治療p147腸道隔離，體溫正常后第15天解除，癥狀消失后5天和10天各做尿、便培養，連續兩次陰性解除做好水源管理、飲食管理、糞便管理，消滅蒼蠅疫苗接種腸穿孔-最嚴重，表現為右下腹突發疼痛，伴惡心、嘔吐，以及休克癥狀中毒性肝炎中毒性心肌炎支氣管炎及肺炎溶血性尿毒綜合征機制：內毒素誘發腎小球微血管發生凝血、促使RBC破裂，導致腎血流受阻，表現：進行性貧

39、血，黃疸加深，進而少尿無尿其他阿米巴病溶組織內阿米巴【原蟲】分為滋養體和包囊兩個時期【滋養體是致病階段，包囊起傳播疾病作用，是否排包囊決定是否有傳染性】慢性病人、恢復期病人及無癥狀包囊攜帶者急性病人多無傳染性經口感染普遍易感，感染后抗體滴度高但不具有保護作用熱帶亞熱帶。夏秋季節滋養體侵入腸壁組織，吞噬紅細胞和組織細胞，損傷腸壁，形成潰瘍性病灶。對宿主損傷主要通過接觸性殺傷機制病變主要在結腸，形成特征性燒瓶樣潰瘍3W無癥狀型-無癥狀，糞檢可見包囊。免疫力低下者轉為急性急性阿米巴痢疾-輕型-癥狀輕，腹痛腹瀉。糞便中有滋養體和包囊-普通型-黏液血便、果醬樣。糞便中有滋養體，無包囊-重型-體弱者，起病

40、急，中毒癥狀重、高熱慢性阿米巴痢疾-急性表現持續>2M. 右下腹壓痛，腹瀉反復發作，或與便秘交替出現。糞檢可見包囊和滋養體血象-重型或伴細菌感染時WBC和NE。輕型、慢性時糞檢-暗紅色果醬樣。生理鹽水涂片可見RBC、WBC和夏科萊登晶體。找到滋養體具有確診意義血清學檢查-特異性抗體-特異性抗原分子生物學檢查滋養體DNA結腸鏡檢查大小不等散在潰瘍，潰瘍見粘膜正常，涂片或活檢可見滋養體腸內并發癥腸出血-最常見腸穿孔-最嚴重闌尾炎結腸病變直腸-肛周瘺管腸外并發癥阿米巴肝膿腫等老三樣細菌性痢疾細菌性食物中毒血吸蟲病腸結核直腸癌、結腸癌慢性非特異性潰瘍性結腸炎一般治療-流質-少渣軟食，保持水電酸平衡病原治療-甲硝唑、替硝唑、二氯尼特老三樣其實沒有保護易感人群瘧疾瘧原蟲間日虐、卵形瘧原蟲、三日瘧，惡性瘧瘧疾患者、帶瘧原蟲者雌性按蚊叮咬人體，