1、第五章細胞通訊一、填空題1 .EGF的信號解除是通過內吞作用進行的，即受體減量調節。（98年）2.肌醇磷脂信號通路中產生兩個第二信使的前體物質是磷脂酰肌醇二磷酸。（99年）3.蛋白偶聯受體是一種7次跨膜的蛋白家族。（00年）4 .NO是氣體信號分子，只能作用于鄰近細胞，屬于局部介質，它能夠激活鳥甘酸環化酶，產生第二信使。（00年）5.上皮中僅有一個或幾個細胞受到刺激，便可引起許多細胞的反應，其原因是：受刺激的細胞通過級聯放大迅速擴大信號.（01年）6 .PKA信號轉導系統中酶活性的改變是通過磷酸化/去磷酸化實現的。（01年）7.細胞可通過三種方式對細胞外信號產生適應，即：受體鈍化,改變受體下游

2、信號傳遞蛋白的結構、以及受體減量調節。（01年）8.在細胞信號傳導系統中，根據蛋白激酶作用于靶蛋白的氨基酸殘基的不同，分為型和型。（02年）9 .NO是一種氣體信號分子，在體內主要由精氨酸產生，它的半衰期很短，故只作用于鄰近細胞，它作用的靶酶是鳥甘酸環化酶。（03年）10 .NAPS是了解得較多的一類肽類激素，它可以降低血壓。這類信號的傳遞需要通過第二信使cGMP的放大作業。（03年）11.降低細胞對細胞外信號反應的一種途徑就是降低細胞受體對信號的反應，這種過程稱為受體鈍化。（04年）12 .脊椎動物循環系統中激素信號分子的濃度通常很低，這種弱的細胞外信號通過細胞內酶的信號轉導反應進彳亍放大.

3、（04年）13.在G蛋白偶聯達到信號轉導系統中，G蛋白的作用相當于排球隊伍中隊長的作用。而人類社會的無線電廣播相當于細胞的傳導的信號。（05年）14 .相對于膜受體信號分子而言，作用于細胞內受體的信號分子必須具有兩個特性：脂溶性和分子小。（05年）15 .參與信號轉導的受體被磷酸化修飾后可改變受體的活性受體被磷酸化后失去了與信號分子結合,或受體被磷酸化后易與抑制體結合失去信號轉導的作用。（06年）二、選擇題16.蛋白激酶C在沒被激活時，游離于細胞質中，一旦被激活就成為膜結合蛋白，這種變化依賴于（C）（98年）A.磷脂和Ca2+B.IP3和Ca2+C.DAG和Ca2+D.DAG和磷脂17.蛋白激

4、酶C的激活依賴于（D）（99年）A.IP3B.DAGC.IP3+Ca2+;D.DAG+Ca2+.18.下列關于信息分子的描述中，不正確的一項是（D）。（00年）A.本身不介于催化反應B.本身不具有酶的活柱，C.能夠傳遞信息D.可作為作用底物.19.在下列G蛋白中能夠被霍亂毒素抑制GTPW活性的是（B）。（00年）A.Gi;B.Gs;C.Gp;D.G-Ras.20.參與血壓調節的第二信使是：（B）。（01年）A.cAMPB.NOC.COD.IP321.乙酰膽堿受體屬于（B）系統。（01年）A.酶聯受體：B.G-蛋白偶聯受體;C.通道偶聯受體；D.以上都不是。22 .PK-MAP是一種可以直接作用

5、于DN閣合蛋白的激酶，它的激活需要蘇氨酸、酪氨酸殘基的磷酸化，這一激活作用是由（D）催化的。（02年）A.PKAB.PKCC.PK-CaMD.PKG23.腎上腺素和胰高血糖素都能同G蛋白偶聯受體結合，并激活糖原的分解，因此，腎上腺素和胰高血糖素必需：（B）（03年）A.具有非常相似的結構，并與相同的受體結合。B.同具有不同的配體結合位點但有相同功能的受體結合C.同不同的受體結合并激活不同的第二信使D.同相同的受體結合，但一個在細胞外，一個在細胞內24 .ras極影的哪一種突變很可能引起細胞的癌變？（A）（03年）A.突變后的Ras蛋白不能水解GTPB.突變后的Ras蛋白不能結合GTPC.突變后

6、的Ras蛋白不能結合Grbo或SosD.突變后的Ras蛋白不能結合Raf25.心鈉肽是心房肌細胞產生的肽激素，對血壓既有調節作用.心鈉肽作為第一信使作用于受體，并在細胞內產生第二信使，下面四種第二信使中哪一種對于心鈉肽具有應答作用？（B）（03年）A.cAMPB.cGMPC.Ca2+D.DAG26 .ARF是一種單體G蛋白，它有一個GTP/GD圖合位點，當結合有GDP時，沒有活性。若ARGDP同（D）結合，可引起GDP和GTP的交換。（03年）A.GTPaseB.GTP酶激活蛋白C.Ca2+-ATPaseD.鳥喋吟核甘釋放蛋白27.孕酮刺激導致卵內cAMP水平下降的主要原因是：（C）（03年）

7、A.R4受刺激B.R4受抑制C.磷酸二酯酶活性增加D.其他28 .下述關于GTP的作用，除（A）外,都與CAM吩導的第二信使途徑相關。（04年）A.它與G蛋白復合物的a亞基結合B.GTP的水解能夠驅動C.它的結合會引起G蛋白的解離D.它的效應會被G蛋白的GTPase活性所終止.E.它能夠將激素受體復合物的信息轉導到細胞內.29.胰高血糖素可誘導一些酶將儲蓄在肝細胞和肌細胞中的糖原水解，第一個被激活的酶是（）?（04年）A.蛋白激酶AB.磷酸化酶激酶C.糖泵磷酸化酶D.蛋白質磷酸酶E.蛋白質磷酸酶抑制劑-130.當胰島素與其受體酪氨酸激酶結合后，隨后發生的事件是：（）（04年）A.IRS的結合一

8、具有SH2區域的蛋白質的磷酸化一效應B.與具有SH2區域的蛋白質結合一IRS的磷酸化一效應C.自磷酸化并將IRS磷酸化一與具有SH2區域的蛋白質結合一效應D.自磷酸化并與IRS結合一將具有SH2區域的蛋白質磷酸化一效應31.下列關于膽固醇激素的描述，哪一種是正確的？（）（04年）A.膽固激素在細胞內的作用是由整合膜蛋白介導的B.它們對細胞的影響需要水溶性的細胞內信號C.它們的效應是通過與水溶性受體蛋白結合介導的D.它們是由氨基酸前體物合成的E.它們的效應通常涉及細胞內其他一些酶的活性32 .ras基因的突變通常伴隨這癌癥發現，這些ras基因的突變：（）（04年）A.可以發生在v-ras和c-r

9、as中B.通常是單個氨基酸的改變，如甘氨酸-12或谷氨酸-61C.可能導致產生組成型激活的Ras蛋白，不能催化GTP水解，不能被GAP失活D.上述都正確33.當胰島素與其受體酉各氨酸激酶結合后，隨后發生的事件是（）。（05年）A.IRS的結合一具有SH2結構域的蛋白質的磷酸化一效應B,與具有SH2結構域的蛋白質結合一IRS的磷酸化一效應C.自磷酸化并將IRS磷酸化一與具有SH2結構域的蛋白質結合一效應D.自磷酸化并與IRS結合一將具有SH2結合域的蛋白質磷酸化一效應34 .MAP激酶：（）（06年）A.通過Ras會途徑被激活B.磷酸化靶蛋白的酪氨酸殘基C.通過將轉錄因子磷酸化，激活或阻遏靶基因

10、的轉錄D.受到MEK激酶的磷酸化被激活35 .Ras蛋白：（）（06年）A.與胞外酸體直接結合B.與Grb2與SOS蛋白結合時，被激活C.失活時與GDP被GTP取代D.被SOS激活時GDP被GTP取代36.表皮生長因子（EGF的穿膜信號轉導是通過（）實現的。（08年）A.活化酉各氨酸激酶B.活化酉各氨酸磷酸酶C.cAMP調節途徑D.cGMP調節途徑37.下面哪一種蛋白具有蛋白激酶活性？（）（10年）A.EGF受體B.血紅蛋白受體C.STAT5D.a和b三、判斷題38 .（）Ca2+激酶同PKAPKC酪氨酸蛋白激酶一樣，都是使靶蛋白的絲氨酸和蘇氨酸磷酸化。（98年）39 .（）霍亂毒素在許多類型

11、的細胞中都能不可逆地激活腺甘酸環化酶.（01年）40 .（）親脂性信號分子的受體通常位于細胞核內.（01年）41 .（）胞內受體一般處于受抑制狀態，細胞內信號分子的作用是解除抑制。（02年）42 .（）CTP結合的A亞基，游離的BY復合物都能激活G蛋白偶聯受體下游的分子.（04年）43 .（）與細胞表面受體結合的信號分子與細胞內受體結合的信號分子沒有根本的不同.（04年）44 .（）由于不同細胞的蛋白激酶A是不同的，因此cAMP的效應在不同的靶細胞中也就不同.（04年）45 .（）Ca2+激酶與PKAPKC酉各氨酸蛋白激酶一樣，都是使靶蛋白的絲氨酸和蘇氨酸磷酸化。（05年）46 .（）細胞中C

12、a24a度升高與IP3直接或間接相關。（06年）47 .（）Ras蛋白被SOS1活后，可激活其下游的ME蹴酶，再通過激活的ME蹴酶將Raf激酶激活，引起級聯反應。（07年）48 .（）蛋白激酶C的激活依賴于IP3+Ca2+。（08年）49 .（）SH2與SH3是兩種不同的參與信號傳遞的結構域，前者有100個氨基酸殘基，后者有50個氨基酸殘基，但它們所結合的結構域是相同的，都是磷酸化的酉各氨酸。（08年）50 .（）細胞外配體與受體絡氨酸激酶結合，并通過單次穿膜的a螺旋的構想變化激活了細胞內催化結構域的活性。（09年）51 .（）固醇類激素受體與離子通道偶聯受體進行的信號傳導涉及的成分都很少，二

13、者都需要通過放大作用進行信號傳遞。（10年）52 .（）腎上腺素與胰高血糖素都可通過與G蛋白偶聯受體結合，并促進糖原的分解，由此推測：腎上腺素與胰高血糖素的結構必定十分相似，并與相同的受體結合，才能發生相同的反應。（11年）53 .（）蛋白激酶C（PKC在非活性狀態是游離于細胞質中，被激活后將與質膜結合。PKC4（活的兩個基本條件是質膜中出現IP3與細胞質中Ca2就度升高。（11年）54 .（）配體與受體酪氨酸激酶的細胞外結構域結合后，通過受體穿膜結構域的構象改變從而激活受體細胞內催化結構域。（11年）55 .（）盡管細胞不同，只要信號分子和受體相同，引起的細胞內的信號轉導是相同的。（11年）

14、56 .（）在分子開關中，蛋白磷酸激酶與鳥昔交換因子（GEFS總是起開（激活）的作用，而蛋白磷酸酶與GTPase?敢活蛋白則是起關（失活）的作用。（12年）四、問答題57 .C-AMP和C-GM嘟是第二信使，它們作用白主要區別是什么？（98年）58 .“Cellsignalling”和“Signaltransduction”二者在含義上有什么不同？（00年）59.細胞內有五種第二信使，說明他們的產生及在信號轉導中的作用（00年）60.細胞內有很多種無機離子，為什么只有Ca2時作為細胞內的信號分子？（00年）61 .“Cellsignalling”和“Signaltransduction”二者在

15、含義上有什么不同？（00年）62.膜受體如何實現再循環？（00年）63 .SH2結構域及其作用（01年）64 .ras基因中的一個突變（蛋白質中第12個氨基酸上甘氨酸被繳氨酸所取代）導致GTPS#失活，并且會使正常細胞轉變為癌變，請解釋這一現象.（01年）65.比較異源三聚體G蛋白和單體G蛋白（01年）66.比較磷酸酯酶C和蛋白激酶C（01年）67 .細胞信號轉導的復雜性主要表現是什么？（02年）68 .單體G蛋白在細胞生命活動中具有重要作用,請舉兩例說明之。（02年）69.在PKC信號轉導途徑中，第二信使的作用是怎樣被解除的？（03年）70.霍亂菌能夠產生一種霍亂毒素蛋白 （Mr90,000

16、） ,可引起霍亂綜合癥： 不斷腹瀉導致身體大量失水和Na+,該病有可能是致命的。（04年）A.霍亂毒素是如何致病的？B.根據霍亂毒素引起病癥的原因，推測cAMP在小腸表皮細胞中的正常功能是什么？71 .細胞利用細胞外的肽類激素和其他的信號分子調節細胞的生長和發育。 例如， 一種來自腎上腺瘤的培養細胞，PC12,能夠在細胞外信號神經生長因子（NGF的誘導下分化成神經原。緩激肽（Bradykinin）,一種肽激素（可作為血管舒張劑），也能誘導該細胞分化。據推測，這兩種信號分子的效應是由細胞內第二信使cAMP介導的。為了驗證這種推測，您用NGF和/或緩激肽處理腎上腺瘤細胞后，檢測了細胞種cAMP的濃

17、度變化。此外您還檢查了這些試劑在加有G蛋白的by亞基情況下對細胞的影響，獲得了如圖所示的結果：（04年）A.根據圖中A部分的結果，能夠得出緩激肽和NGF如何通過G蛋白激活腺甘酸環化酶的結論嗎？B.根據圖中B部分的結果，NGF與緩激肽聯合使用對該系統產生何種影響？推測的機理是什么?72.現有一種動物細胞株，推測其質膜中具有參與信號轉導的受體，請設計一種分離受體的實驗方案（說明實驗方案的設計原理、主要實驗過程）（05年）73.在二十世紀五十年代，EarlW.和他的同事們進行了一個開創性的實驗，研究腎上腺素和胰高血糖素的作用機制。請對一下實驗結果給予簡明分析。（05年）A.在正常的肝組織勻漿液中添加腎上腺素，能夠提高糖原磷酸化酶的活性。但是，如果勻漿液先經高速離心、后加腎上腺素或胰高血糖素，糖原磷酸化酶的活性不會提高，請分析原因。B.如果先將離心分離的上清液經腎上腺素和物質X處理，可激活糖原磷酸化酶，請分析原因并說明物質X是何種物質？（提示：物質X是熱穩定的，也就是說，加熱不會影響它激活磷酸化酶的活性）74.為什么說蛋白激酶C是一種Ca2餅口脂依賴性的酶？（06年）75.列表比較PKA與PKC信號轉導系統。（07年）76.抗體是Y字形的分子，并且有兩個相同的結合位點。假設你拉得了一個與受體酪氨酸激酶細胞外結構域特異性結合的抗體，如果細胞與這種抗體接觸，請你