1、運動性疲勞研究進展的綜述    【原文出處】韓山師范學院學報 【原刊期號】200002 【英文標題】The Summary of the Development of Research on Exercise FatigueWei YuanScience of Human Boday and Exercise Office,Physical EducationDepartment, Hanshan Teachers College, Chaozhou 521041 【 作 者】魏源 【作者簡介】魏源，(1971)，男，湖南岳陽人，韓山師范學院體育系，助教

2、。韓山師范學院體育系廣東潮州521041 【內容提要】通過光盤檢索查閱國內外大量的文獻研究資料，對運動性疲勞從其定義、表現特點、機制等方面的研究進展以及抗運動性疲勞的研究進展作了較為全面的綜述，并對21世紀運動性疲勞的研究方向和研究前景作了初步的展望。 【英文摘要】By using data retrieval system and referring to a great number ofdocumentary data in china and abroad, this thesis will comprehensiely take up the development of resea

3、rch on the definition, characteristicsand mechanism of exercise fatigue, including the development of research on anti-exercise fatigue; meanwhile, this thesis will make the intial predictions on the research orientation and prospects of exercise fatigue in the 21st century. 【關 鍵 詞】運動性疲勞/抗運動性疲勞/研究進展

4、/綜述exercise fatigue/anti-exercise fatigue/research development/summary 【參考文獻】 1 Prancis KT. Status of the year 2000 health goals for physical activity and fitness. JPhys Ther, 1999. 79:405-414 2 王步標，等.運動生理學.M北京：高等教育出版社.1991:448-449. 3 馮煒權，運動性疲勞和恢復過程幾個理論研究概況和應用.J體育科學.1992,3: 53-58. 4 Metzger JM, etal

5、. Varations in cross-brioge attachment rate and tension with phosphorylation of myosin in mammalian skinned skeletal muscle fibers. J Gen Dhusoil 1989. 93: 855-883 5 Sodorlund K,ctal. ATP contcnt in singlo fibors from human skolctal musclc aftor clcctrical stimulation and during during recovry.J Act

6、a Physiol Scand 1990, 139:459-466 6 Gollnick PD, etal. J Appl Physuol 1973, 34:615 7 Taylor AW, In: Howald H, Poortmans JR, eds. Metabolic Adaptation to Prolonged Exercise. Basal:J Birkhauser, 1975: 451 8 Gollnick Pdetal, J Appl Physiol 1974, 241:45 9 William M, etal., J Appl Physiol 1983,55:1219 10

7、 Coyle EF, etal, J Appl Physiol 1981, 55:230 11 Bagby GJ, etal. J Appl Physiol 1978, 45:425 12 Galbo H, etal. J Acta Physiol Scand 1979, 107:19 13 Hurley BF. etal. J Appl Physiol 1986, 60:562 14 Hickson RC, etal. J Appl Physiol 1977, 43:829 15 Dillard L. j. Et L. Effect of exercise, vitamin E, and o

8、zone on pulmonary function and lipid peroxidtion. J Appl Physiol. 1978, 45(6):927-932 16 Kanter MM, etal. Free radicals, Exercise and Antioxidant supplementation. JInternational Journal of Sport Nutrition. 1994, 4:205-206 17 趙長峰，等.補充維生素E對大鼠運動能力及紅細胞超氧化物歧化酶活力的影響。J中國運動醫學雜志.1995,14 (2). 18 李良鳴、魏源、王步標，補氣

9、活血中藥和力竭運動對大鼠不同類型肌纖維自由基代謝的影響，中國體育科學會主編，A五屆全國體育科學學會論文摘要匯編：1997:220-221 19 李良鳴、王步標、魏源，力竭游泳對大鼠不同類型肌纖維自由基代謝和血清酶的影響.J生命科學研究，1997, 1:60-64 20 夏云建，等.蘆丁和維生素C對大鼠力竭運動后自由基代謝的影響，J中國運動醫學雜志. 1999,18 (2): 169-170 21 李良鳴、魏源、王步標，等.補氣活血中藥和力竭游泳對大鼠不同類型肌纖維LDH及其同功酶的影響，J湖北三峽學院學報，1999, 21(2):67-70 22 李良鳴、魏源、王步標.補氣活血中藥和力竭運動對

10、大鼠不同類型肌纖維自由基代謝的影響，J中國運動醫學雜志，1999,18(4):309-311 23 魏源、袁紅霞、銀巍，等.牛磺酸對力竭運動性肝組織損傷大鼠抗自由基損傷的作用，A中國體育科學學會主編，99中國運動醫學學術會議論文摘要匯編.1999:320 24 魏源、李良鳴、王步標，等.牛磺酸對運動小鼠骨骼肌自由基代謝的影響，A全國高等院校運動醫學第十八次國際學術會議論文匯編. 1999:40-43 25 扈盛、胡亞哲.大鼠跟腱末端病的細胞凋亡檢測研究，A中國體育科學學會主編，99中國運動醫學學術會議論文摘要匯編. 1999:113 中圖分類號G804.7文獻標識碼：D文章編號：1007-68

11、83(2000)02-0080-05 21世紀初科學發展趨勢一書明確指出，在下一個世紀，世界科學發展的重心將“從物理科學轉移到生命科學領域”，也就是說，“生命科學將成為21世紀的主導科學”，肌肉疲勞的問題自100年前莫桑(Mosso)開始研究以來，一直是運動醫學關注的熱點。目前，對運動性疲勞的產生機制雖說有了較深入的認識，但并未完全明了。另外加強運動性疲勞在競技體育和全民健身運動實踐中的應用性研究也必將是21世紀運動醫學研究領域亟待解決的一個課題。 隨著時代的演進，競技體育運動高度發展，競爭空前激烈，除了盡可能提高訓練水平之外，教練員和運動員還非常希望通過應用提高運動能力的輔助手段(ergog

12、enic aids)，尤其是應用某些不含違禁藥物成份的物質，以增強體能，對抗疲勞，充分發揮身體的運動潛力，從而獲得最佳的運動成績。同時，現代社會生活中，人們對健身運動有了更高的需求，也希望通過補充能改善身體機能、延緩疲勞產生的特殊營養物，以利于更好地進行體育鍛煉，取得良好的健身效果1。所以，抗運動性疲勞的研究也將是21世紀該領域研究的一個重點課題。 1.對運動性疲勞定義的認識 1880年，莫桑(Mosso)就開始了對人類疲勞的研究，在1915年他就提出了：疲勞是細胞內化學變化衍生物導致的一種中毒現象；近些年來，對運動性疲勞概念的提法已較為明確，這些提法的共同點，即生理性疲勞是由于工作或活動本身

13、引起的，以區別于諸如疾病、環境、營養等原因所致。我國學者，把“人體運動到一定時候，運動能力及身體功能能力暫時下降的現象”叫做運動性疲勞2,3。    運動性疲勞是人體運動過程中發生的生理現象，它是一種警報性信號，或者說是一種保持健康的保險閾。由于出現運動性疲勞，使運動參加者減低運動強度，甚至停止運動，這樣就可防止機體過度消耗。運動引起的適度疲勞，又是各種運動訓練或體育鍛煉所必須的要求。只有達到適度疲勞，才能獲得超量恢復，增強體質和提高運動成績。 2.運動性疲勞的表現特點 1935年，西蒙森(Simonson)提出疲勞包括下列幾個基本過程：a.代謝基質疲勞

14、產物的積累（積累假說）；b.活動所需基質耗竭（衰竭假說）；c.基質的生理化學狀態改變；d.調節和協調機能失調。運動性疲勞可根據運動的性質、量、持續時間和強度而分為短時間運動中產生的肌肉性疲勞和持久運動產生的全身性疲勞兩類，但由于運動性疲勞是多因素的綜合，一個或同時幾個因素的變化會相互作用，導致出現疲勞，故在1982年英國Edwards提出了運動性疲勞的突變理論，就是說，身體能量物質下降到一定程度時，興奮性突然崩潰了，使身體的輸出功率突然下降，在細胞遭受損害之前以疲勞出現迫使運動停止，起了保護作用。當然，從訓練的角度來看，不達到疲勞訓練就沒有效果，過去有一句話，沒有疲勞就沒有訓練，身體的物質只有

15、消耗較多的情況下，才會引起明顯的超量恢復。但也要防止過度疲勞的訓練，所以必須掌握好不同運動時間身體疲勞的特點（如表1）。 表1不同時間全力運動時疲勞特點 運動時間疲勞的生化特點 05秒神經肌肉接點處 510秒 ATP、CP下降、乳酸堆積（快肌） 1030秒ATP、C消耗最大、乳酸堆積多 30秒1015分ATP、CP消耗、34分乳酸最高10時分乳酸升高達30倍，肌肉PH下降。 1560分ATP、CP消耗，肌糖原消耗最多，體溫升高 16小時肌糖原趨向于零，肝糖原大量消耗，血糖下降，體溫上升、脫水，電解質紊亂。 56小時以上能量物質大量消耗，代謝失調，體溫上升，脫水，電解質紊亂，身體結構變化。 &#

16、160;    3.運動性疲勞機制的研究進展 骨骼肌疲勞是由于長時間活動引起其收縮功能的暫時性降低，它的發生受到從中樞到外周許多因素的影響，涉及到許多環節，其中任何一個或幾個環節的功能降低或損傷，都可能發生疲勞。從整體看，疲勞的發生有時以中樞為主，有時以外周為主，二者不可能截然分開。就骨骼肌本身而言，可能與肌細胞的電生理特性，生化代謝反應及能源物質的供給和利用有關；就運動訓練而言，則主要與運動導致的自由基代謝變化及細胞凋亡有關。 3.1肌細胞的電生理與肌肉疲勞 在疲勞肌細胞中普遍觀察到有細胞外K+濃度的增加和細胞內K+濃度的降低以及膜對K+的電導增加，因

17、此跨膜電位趨于去極化。這種去極化使膜內相對膜外的電位負度不夠大，導致難以產生動作電位。Jones觀察到，在實驗中當膜外K+濃度從5mM增加到10mM時，所記錄的動作電位即類似于在疲勞肌細胞中所記錄到的那樣。然而，膜外K+濃度升高所引起的動作電位幅度下降并不能解釋肌肉疲勞時的所有現象。一般的鋒電位降低并不會導致肌細胞失活，而且動作電位幅度的變化也并不等同于肌力的變化。特別是運動性疲勞發生以后，在恢復期中肌膜、肌細胞的跨膜離子濃度很快就重建，并能達到興奮和疲勞前的水平，但肌力的恢復根本不與跨膜離子梯度的恢復同步。可見，細胞內其他機制也參與了疲勞過程。 3.2細胞代謝因素與肌肉疲勞特征 越來越多的證

18、據表明，疲勞并不是直接受運動時肌細胞代謝過程所積累的乳酸控制的，而是受細胞代謝所引起的PH改變調節的。乳酸只不過通過其解離狀態的H+，改變了細胞PH，從而影響了肌纖維的收縮特性，即細胞內PH下降引起肌肉最大收縮力，肌纖維最大縮短速度、肌肉收縮的爆發力等下降，而乳酸本身則對疲勞的作用非常微小4。 3.3能源物質與骨骼肌疲勞 在高能磷酸物質ATP的耗盡是否參與了疲勞過程這個問題上存有一些爭議，目前占優勢的證據顯示其不參與，有力的證據是，甚至在高強度疲勞時，細胞內ATP都很少降到運動前水平的70%以下，而且這時細胞ATP濃度都比纖維最大收縮力所需要的量高100多倍5。 骨骼肌中糖原儲備的耗竭可能是中

19、等強度運動時疲勞發生的原因之一。在只能持續運動幾秒鐘的高強度運動中，機體在糖原耗竭前就因疲勞或衰竭而中止運動6.7，這種情況下發生的運動性疲勞不是由于肌糖原耗竭而是由于其它原因。有關中等強度長時間運動中肌糖原消耗的許多報道已表明8.9，骨骼肌的糖原儲量是中等強度運動時疲勞發生的重要決定因素，在中等強度運動中，開始主要是慢肌單位參與收縮，最先糖原耗竭的運動單位是慢肌運動單位，糖原耗竭的運動單位沒有參與收縮或其功能降低，當這樣的運動單位超越一定的界限后，肌肉收縮功能降低，產生的力降低，這時或中止運動，或降低運動強度，亦即產生疲勞。 血糖和脂肪酸本身含量高低不是疲勞發生的主要原因，但增加他們在運動中

20、的利用可起到延緩疲勞發生的作用。人體和動物實驗都證明10.11，運動中補糖可減少肝、肌糖原消耗，從而可延遲疲勞發生。但如果疲勞發生后，在繼續運動的同時補糖，使血糖維持在正常水平，則不能逆轉疲勞和增加機體的運動能力12。說明血糖進入肌細胞的速度滿足不了肌肉運動的需要。因此，疲勞發生的主要原因不是血糖本身，可能與肌肉對它的攝取利用速度有關。血漿中游離脂肪酸(FFA)是體內儲存的脂肪被骨骼肌氧化利用的主要形式。骨骼肌對FFA的氧化利用受許多因素影響，運動強度越大，骨骼肌利用的就越少。還沒有觀察到高強度運動中骨骼肌大量攝取和利用游離脂肪酸，中等及小強度運動中則有大量脂肪酸被攝取和氧化利用13。Hick

21、son等14在運動前，人為地提高受試者血中的FFA濃度，然后給予一定強度的運動，結果疲勞出現延遲，這與脂肪酸的氧化減緩了肌糖原的利用有關。這些結果表明，增加脂肪酸的利用可以起到延緩疲勞的作用。但目前尚未見到脂肪酸供給不足引起疲勞的報道。 運動時蛋白質分解代謝加強和或氨基酸氧化增強，雖然機體內有一定的可動用蛋白質（主要存在于骨骼肌中）和氨基酸（主要是支鏈氨基酸）儲備，在運動中能起到一定的積極作用，但過多的蛋白質、氨基酸損耗必然會影響機體正常的機構和功能，從而使機體產生運動性疲勞。    3.4自由基和運動性疲勞 自1978年Dillard15首次將自由基理

22、論引向運動醫學領域以來，有關運動與自由基生物學的關系頗受重視，有研究表明，運動可導致自由基增生而消除能力下降，使自由基在體內積累，過多的自由基會導致核酸主鏈斷裂，堿基缺失，氫鍵破壞，蛋白質交聯或多肽鏈斷裂，一些重要的代謝酶因交聯聚合而失活，引起一系列病理變化。自由基攻擊生物膜上的多不飽和脂肪酸產生脂質過氧化，導致生物膜結構和功能改變，表現為生物膜通透性增強，細胞內物質逸出；線粒體膜流動性降低，功能紊亂，使ATP生成下降，能量供應不足；肌漿網受損，不能正常攝取鈣離子，生成胞漿鈣離子堆積；溶酶體膜的破壞釋放大量水解酶，從而加重了組織損傷，導致人體工作能力下降并產生疲勞。近年來，關于自由基在運動性疲

23、勞和損傷中的作用和意義受到了人們的極度重視，一致認為運動性疲勞的產生都可找到氧化方面的原因，很多研究結果均從不同角度揭示了運動與自由基的關系，并在應用自由基清除劑抗運動性疲勞所致的損傷中取得了一定效果，業已證明，人體必需的許多營養素如含硫氨基酸、維生素A、B,2、C、E、輔酶Q等以及微量元素銅、鋅、錳、硒等和某些中藥制劑均具有抗氧化作用16-24。 3.5細胞凋亡和運動性疲勞 生物學和醫學的研究表明，細胞的死亡實際上存在兩種截然不同的形式，一是壞死，一是凋亡。動物實驗研究初步發明25運動引起細胞凋亡的原因可能有三：一是由于運動造成局部血管損傷后，血供不足，缺血性凋亡；二是由于運動引起氧自由基增

24、加，誘導細胞凋亡；三是由于局部受到的機械牽拉力，誘導細胞凋亡。細胞大量凋亡，使組織中的細胞數目減少，造成組織正常功能下降，引起病理生理變化，而使運動能力下降從而產生運動性疲勞。但關于運動訓練中細胞凋亡發生的機理還有待于作深入的研究，這也將是21世紀運動性疲勞研究的一條新思路，有著廣闊的研究前景。 4.抗運動性疲勞的研究進展 運動性疲勞的產生不僅阻礙競技運動員提高訓練水平和獲得優異的運動成績，而且也不利于體育鍛煉者成功地完成健身運動計劃。因此，根據運動性疲勞產生的機制，力求尋找增強體質和耐力，抵抗和延緩運動性疲勞的發生以提高運動能力的有效手段，近年來一直是運動醫學研究的一個熱點也必將是該研究領域的一個重點課題。 從中樞到外周，從整體到分子基因水平都可能是疲勞發生的部位和原因，組織能源物質消耗過多、能量利用障礙、代謝產物積蓄、離子平衡失調