1、 糖尿病與慢性肝病糖尿病與慢性肝病 19061906年已發(fā)現(xiàn)肝硬化患者可伴糖尿病，隨后發(fā)年已發(fā)現(xiàn)肝硬化患者可伴糖尿病，隨后發(fā)現(xiàn)多種慢性肝病常伴糖尿病或糖耐量異常，現(xiàn)多種慢性肝病常伴糖尿病或糖耐量異常，2020世紀初將此種合并情況稱為肝源性糖尿病，但世紀初將此種合并情況稱為肝源性糖尿病，但是迄今對肝臟病伴糖尿病是否視為一種臨床類是迄今對肝臟病伴糖尿病是否視為一種臨床類型尚未取得一致看法型尚未取得一致看法 盡管現(xiàn)有的糖尿病盡管現(xiàn)有的糖尿病4 4大類型和大類型和1212亞類中沒有包括肝亞類中沒有包括肝源性糖尿病，但慢性肝病時肝臟糖代謝和胰島素源性糖尿病，但慢性肝病時肝臟糖代謝和胰島素敏感性的改變會導(dǎo)

2、致胰島素抵抗和高血糖癥；另敏感性的改變會導(dǎo)致胰島素抵抗和高血糖癥；另一方面，糖尿病及其基礎(chǔ)疾病除可導(dǎo)致非酒精性一方面，糖尿病及其基礎(chǔ)疾病除可導(dǎo)致非酒精性脂肪肝病外，還可促進其他肝病肝纖維化的進程，脂肪肝病外，還可促進其他肝病肝纖維化的進程，增加肝硬化和肝癌的發(fā)生，提示糖尿病與肝病之增加肝硬化和肝癌的發(fā)生，提示糖尿病與肝病之間可能存在互為因果的循環(huán)關(guān)系間可能存在互為因果的循環(huán)關(guān)系肝臟與糖代謝肝臟與糖代謝 肝臟是參與個體正常糖代謝的重要器官，肝臟是參與個體正常糖代謝的重要器官，是胰島是胰島素作用及攝取和降解的主要器官，素作用及攝取和降解的主要器官，也是維系血糖也是維系血糖水平穩(wěn)定的關(guān)鍵器官之一水平

3、穩(wěn)定的關(guān)鍵器官之一 肝臟對于機體內(nèi)糖的貯存、分解、血糖調(diào)節(jié)等方肝臟對于機體內(nèi)糖的貯存、分解、血糖調(diào)節(jié)等方面均至關(guān)重要，面均至關(guān)重要，肝臟功能正常與個體的糖代謝與肝臟功能正常與個體的糖代謝與血糖的正常和穩(wěn)定息息相關(guān)血糖的正常和穩(wěn)定息息相關(guān) 人類為維持餐間空腹（指一日內(nèi)血糖值在空腹水人類為維持餐間空腹（指一日內(nèi)血糖值在空腹水平的時間段）血糖穩(wěn)定而向循環(huán)輸出葡萄糖的器平的時間段）血糖穩(wěn)定而向循環(huán)輸出葡萄糖的器官主要是肝臟官主要是肝臟肝臟與糖代謝肝臟與糖代謝 人類有些組織細胞如腎髓質(zhì)、視網(wǎng)膜、骨髓細胞、人類有些組織細胞如腎髓質(zhì)、視網(wǎng)膜、骨髓細胞、周圍血細胞、周圍神經(jīng)及腦組織只能利用或主要周圍血細胞、周

4、圍神經(jīng)及腦組織只能利用或主要利用葡萄糖分解供能以維持其功能?？崭骨闆r下，利用葡萄糖分解供能以維持其功能?？崭骨闆r下，上述組織約需消耗葡萄糖上述組織約需消耗葡萄糖8 810g/h10g/h，其中約半數(shù)，其中約半數(shù)被腦組織所利用。但是血液循環(huán)內(nèi)總葡萄糖含量被腦組織所利用。但是血液循環(huán)內(nèi)總葡萄糖含量僅僅4 45g5g，因此空腹時內(nèi)臟（主要是肝臟）必須不，因此空腹時內(nèi)臟（主要是肝臟）必須不斷生產(chǎn)葡萄糖并輸送到血液循環(huán)內(nèi)斷生產(chǎn)葡萄糖并輸送到血液循環(huán)內(nèi)肝臟與糖代謝肝臟與糖代謝 消化吸收的單糖（主要是葡萄糖）經(jīng)門靜脈入肝，消化吸收的單糖（主要是葡萄糖）經(jīng)門靜脈入肝，一部分轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃A存，另一部分經(jīng)肝靜脈進

5、一部分轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃A存，另一部分經(jīng)肝靜脈進入血循環(huán)，在肌肉合成肌糖原或為全身組織氧化入血循環(huán)，在肌肉合成肌糖原或為全身組織氧化利用供能，少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌穷?，如核糖、脫氧利用供能，少?shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槠渌穷?，如核糖、脫氧核糖、半乳糖等核糖、半乳糖?糖原是糖的貯存形式，肝臟是人體貯存糖原的主糖原是糖的貯存形式，肝臟是人體貯存糖原的主要器官，進食后肝臟貯存糖原量可達肝重的要器官，進食后肝臟貯存糖原量可達肝重的5%5%，即即7575100g100g，飽餐后可增加到，飽餐后可增加到6 68%8%或更高或更高肝臟與糖代謝肝臟與糖代謝 肝臟通過糖原分解和糖異生來完成葡萄糖產(chǎn)出任務(wù)肝臟通過糖原分解和糖異生來完成葡萄

6、糖產(chǎn)出任務(wù) 在過夜空腹時，肝糖原分解占肝糖產(chǎn)生的在過夜空腹時，肝糖原分解占肝糖產(chǎn)生的50%50%。隨著。隨著空腹（禁食）時間延長，肝糖原逐漸消耗，空腹超空腹（禁食）時間延長，肝糖原逐漸消耗，空腹超過過10h10h足以耗盡貯存的糖原，空腹足以耗盡貯存的糖原，空腹40h40h肝糖原分解對肝糖原分解對肝糖產(chǎn)出已幾無參與肝糖產(chǎn)出已幾無參與 在此過程中，肝臟以脂肪酸分解和成糖氨基酸轉(zhuǎn)化在此過程中，肝臟以脂肪酸分解和成糖氨基酸轉(zhuǎn)化形成的三碳中間代謝物如乳酸、丙酮酸、甘油為原形成的三碳中間代謝物如乳酸、丙酮酸、甘油為原料生成葡萄糖，即糖異生作用逐漸增強。正常人空料生成葡萄糖，即糖異生作用逐漸增強。正常人空腹

7、腹121216h16h，內(nèi)臟糖異生量約占葡萄糖產(chǎn)出量，內(nèi)臟糖異生量約占葡萄糖產(chǎn)出量474753%53%，空腹，空腹42h42h則達則達93%93%肝臟與糖代謝肝臟與糖代謝 肝臟不但維持空腹血糖穩(wěn)定，也是進餐后肝臟不但維持空腹血糖穩(wěn)定，也是進餐后（吸收后）血葡萄糖處置的重要器官，對（吸收后）血葡萄糖處置的重要器官，對口服葡萄糖吸收后的處置中肝臟約占口服葡萄糖吸收后的處置中肝臟約占1/31/3。在糖負荷后在糖負荷后5h5h內(nèi)，約內(nèi)，約232326%26%糖負荷量被肝糖負荷量被肝臟用以合成糖原臟用以合成糖原肝臟與胰島素肝臟與胰島素 胰腺分泌的內(nèi)源性胰島素首先通過肝臟才能進入體胰腺分泌的內(nèi)源性胰島素首

8、先通過肝臟才能進入體循環(huán)，門靜脈中胰島素濃度為外周血液循環(huán)，門靜脈中胰島素濃度為外周血液2 2倍，葡萄倍，葡萄糖負荷后可高達糖負荷后可高達3 3倍倍 胰島素是肝細胞再生的生長和調(diào)節(jié)因子之一，它促胰島素是肝細胞再生的生長和調(diào)節(jié)因子之一，它促進肝結(jié)構(gòu)蛋白和許多血漿蛋白在肝內(nèi)合成進肝結(jié)構(gòu)蛋白和許多血漿蛋白在肝內(nèi)合成 肝臟對糖代謝的調(diào)節(jié)必須有胰島素及一些升糖激素肝臟對糖代謝的調(diào)節(jié)必須有胰島素及一些升糖激素參與參與肝臟與胰島素肝臟與胰島素 胰島素對肝葡萄糖代謝有直接和間接作用：胰島素對肝葡萄糖代謝有直接和間接作用：直接作用源自胰島素與肝細胞的胰島素受體結(jié)合，直接作用源自胰島素與肝細胞的胰島素受體結(jié)合，結(jié)

9、合后受體自身酪氨酸磷酸化，使肝糖異生及肝糖結(jié)合后受體自身酪氨酸磷酸化，使肝糖異生及肝糖輸出減少輸出減少 間接作用包括其抑制脂肪細胞內(nèi)甘油三酯分解成間接作用包括其抑制脂肪細胞內(nèi)甘油三酯分解成游離脂肪酸和甘油，并抑制肌肉蛋白質(zhì)分解成氨基游離脂肪酸和甘油，并抑制肌肉蛋白質(zhì)分解成氨基酸，由此減少了糖異生的原料供應(yīng)酸，由此減少了糖異生的原料供應(yīng) 胰島素對肝臟糖代謝的關(guān)鍵后果是抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)胰島素對肝臟糖代謝的關(guān)鍵后果是抑制肝臟葡萄糖產(chǎn)出出肝臟與胰島素肝臟與胰島素 肝臟也是胰島素降解清除的重要器官肝臟也是胰島素降解清除的重要器官 生理狀態(tài)下，胰腺分泌的胰島素首次通過肝臟約半數(shù)被肝臟生理狀態(tài)下，胰腺分泌的

10、胰島素首次通過肝臟約半數(shù)被肝臟攝取并在其中分解。血中胰島素半衰期僅攝取并在其中分解。血中胰島素半衰期僅5 515min15min，平均，平均7 78min8min，正常人肝臟每分鐘約可分解胰島素，正常人肝臟每分鐘約可分解胰島素1000u1000u 肝細胞、肝細胞、KupfferKupffer細胞及星狀細胞均含胰島素受體。胰島細胞及星狀細胞均含胰島素受體。胰島細胞分泌的胰島素首次經(jīng)門靜脈進入肝臟時即有細胞分泌的胰島素首次經(jīng)門靜脈進入肝臟時即有50% 50% 被肝臟被肝臟清除。被清除的主要方式是胰島素與胰島素受體結(jié)合后形成清除。被清除的主要方式是胰島素與胰島素受體結(jié)合后形成的復(fù)合物被內(nèi)吞，少量可由

11、肝細胞直接胞飲。在細胞內(nèi)，胰的復(fù)合物被內(nèi)吞，少量可由肝細胞直接胞飲。在細胞內(nèi)，胰島素先在胞體內(nèi)初步降解，生成島素先在胞體內(nèi)初步降解，生成B B鏈碎片和完整的鏈碎片和完整的A A鏈，進一鏈，進一步在溶酶體內(nèi)由酸性蛋白酶分解系統(tǒng)降解步在溶酶體內(nèi)由酸性蛋白酶分解系統(tǒng)降解肝臟與胰高血糖素肝臟與胰高血糖素 胰高血糖素由胰腺分泌后，通過門靜脈先進入肝胰高血糖素由胰腺分泌后，通過門靜脈先進入肝臟再進入體循環(huán)臟再進入體循環(huán) 外周血中胰高血糖素半衰期為外周血中胰高血糖素半衰期為10min10min 胰高血糖素主要分解部位在腎臟，但門靜脈血中胰高血糖素主要分解部位在腎臟，但門靜脈血中胰高血糖素濃度為外周血中的胰高

12、血糖素濃度為外周血中的2 2倍，說明其通過肝倍，說明其通過肝臟時也有相當多的被清除臟時也有相當多的被清除 胰高血糖素主要影響肝臟的代謝功能和調(diào)節(jié)肝細胰高血糖素主要影響肝臟的代謝功能和調(diào)節(jié)肝細胞再生胞再生肝病時糖代謝異常的機制肝病時糖代謝異常的機制 肝源性糖尿病以空腹和葡萄糖負荷后血中胰島肝源性糖尿病以空腹和葡萄糖負荷后血中胰島素值明顯升高，胰島素敏感性低下（胰島素抵素值明顯升高，胰島素敏感性低下（胰島素抵抗）為特征抗）為特征 發(fā)病機制可能為肝病時肝糖原合成能力降低，發(fā)病機制可能為肝病時肝糖原合成能力降低，糖供給不足；同時垂體生長激素對脂肪分解加糖供給不足；同時垂體生長激素對脂肪分解加強，游離脂

13、肪酸（強，游離脂肪酸（FFAFFA）升高，兩者同時促進）升高，兩者同時促進胰島素抵抗胰島素抵抗肝病時糖代謝異常的機制肝病時糖代謝異常的機制 胰島素抵抗可能既有敏感性的降低（受體缺乏），胰島素抵抗可能既有敏感性的降低（受體缺乏），又有對胰島素反應(yīng)的減少（受體后缺陷）又有對胰島素反應(yīng)的減少（受體后缺陷） 肝病患者胰島素抵抗是以骨骼肌葡萄糖攝入和葡萄肝病患者胰島素抵抗是以骨骼肌葡萄糖攝入和葡萄糖無氧代謝減少為特征的，這被認為是肌肉內(nèi)糖原糖無氧代謝減少為特征的，這被認為是肌肉內(nèi)糖原合成減少的原因合成減少的原因 肝病患者胰島素抵抗更多地取決于周圍葡萄糖利用肝病患者胰島素抵抗更多地取決于周圍葡萄糖利用受抑

14、制而不是內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生的增加，高血糖本受抑制而不是內(nèi)源性葡萄糖產(chǎn)生的增加，高血糖本身對增強葡萄糖處理的效果（葡萄糖效應(yīng)）也受到身對增強葡萄糖處理的效果（葡萄糖效應(yīng)）也受到影響影響肝病時糖代謝異常的機制肝病時糖代謝異常的機制 門脈高壓在肝硬化患者胰島素抵抗發(fā)生方面起重要門脈高壓在肝硬化患者胰島素抵抗發(fā)生方面起重要作用，可能與門作用，可能與門- -體靜脈分流有關(guān)體靜脈分流有關(guān) 大部分肝硬化患者在禁食狀態(tài)和餐后狀態(tài)都出現(xiàn)代大部分肝硬化患者在禁食狀態(tài)和餐后狀態(tài)都出現(xiàn)代償性外周血高胰島素血癥。禁食期胰島素血漿水平償性外周血高胰島素血癥。禁食期胰島素血漿水平增加主要是胰島素分泌代償性增加；而葡萄糖攝入增

15、加主要是胰島素分泌代償性增加；而葡萄糖攝入后的高胰島素血癥因胰島素分泌增加、肝臟對胰島后的高胰島素血癥因胰島素分泌增加、肝臟對胰島素清除減少和門體靜脈分流等素清除減少和門體靜脈分流等慢性肝病與糖尿病慢性肝病與糖尿病 肝硬化患者中糖尿病患病率可達肝硬化患者中糖尿病患病率可達30%30%，糖耐量異常及，糖耐量異常及/ /或胰島素抵抗患病率可達或胰島素抵抗患病率可達808090%90% 肝細胞癌患者中糖尿病患病率也明顯增高，可達肝細胞癌患者中糖尿病患病率也明顯增高，可達43.3%43.3% 慢性丙肝、乙肝患者胰島素抵抗患病率分別為慢性丙肝、乙肝患者胰島素抵抗患病率分別為54.3%54.3%和和36.

16、3%36.3%，糖尿病患病率分別為，糖尿病患病率分別為13.6%13.6%和和6.3%6.3% 非酒精性脂肪肝患者中糖尿病患病率可達非酒精性脂肪肝患者中糖尿病患病率可達212145%45%； 2 2型糖尿病患者中脂肪肝患病率高達型糖尿病患者中脂肪肝患病率高達42%42%慢性肝病與糖尿病慢性肝病與糖尿病肝病合并糖尿病主要有肝病合并糖尿病主要有4 4種臨床情況種臨床情況 糖尿病相關(guān)肝損傷：糖原累及性肝腫大、非酒精性糖尿病相關(guān)肝損傷：糖原累及性肝腫大、非酒精性脂肪肝、口服降糖藥物相關(guān)肝損害、繼發(fā)于膽道感脂肪肝、口服降糖藥物相關(guān)肝損害、繼發(fā)于膽道感染的肝損害、非特異性肝酶升高染的肝損害、非特異性肝酶升

17、高 慢性肝病所致的糖耐量減退和糖尿?。焊鞣N原因所慢性肝病所致的糖耐量減退和糖尿病：各種原因所致肝硬化、慢性丙肝、肝移植術(shù)后致肝硬化、慢性丙肝、肝移植術(shù)后 肝損傷與糖尿病同為某些特定疾病或病因分別累及肝損傷與糖尿病同為某些特定疾病或病因分別累及肝臟和胰島的結(jié)果：原發(fā)性血色病、自身免疫性肝肝臟和胰島的結(jié)果：原發(fā)性血色病、自身免疫性肝炎和胰腺炎、酒精性肝炎和胰腺炎、肢端肥大癥、炎和胰腺炎、酒精性肝炎和胰腺炎、肢端肥大癥、庫欣綜合征庫欣綜合征 肝病與糖尿病互不相關(guān)，只是湊巧發(fā)生于同一個體肝病與糖尿病互不相關(guān)，只是湊巧發(fā)生于同一個體肝源性糖尿病與肝源性糖尿病與2 2型糖尿病的區(qū)別型糖尿病的區(qū)別 肝源性糖

18、尿病患者在發(fā)現(xiàn)糖尿病時通常已有肝源性糖尿病患者在發(fā)現(xiàn)糖尿病時通常已有5 5年以上年以上肝病史，一般無糖尿病家族史肝病史，一般無糖尿病家族史 多數(shù)患者有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)，而超重和腹型肥胖少見多數(shù)患者有營養(yǎng)不良的表現(xiàn)，而超重和腹型肥胖少見 主要表現(xiàn)為餐后血糖升高，僅主要表現(xiàn)為餐后血糖升高，僅10%10%的患者同時有空腹的患者同時有空腹血糖增高血糖增高 肝源性糖尿病患者空腹血糖顯著低于肝源性糖尿病患者空腹血糖顯著低于2 2型糖尿病；餐型糖尿病；餐后后2h2h血糖與空腹血糖比值顯著高于血糖與空腹血糖比值顯著高于2 2型糖尿病型糖尿病肝源性糖尿病與肝源性糖尿病與2 2型糖尿病的區(qū)別型糖尿病的區(qū)別 高糖鉗夾

19、試驗及高胰島素正糖擴展鉗夾試驗可見肝葡萄糖產(chǎn)高糖鉗夾試驗及高胰島素正糖擴展鉗夾試驗可見肝葡萄糖產(chǎn)出增多（肝胰島素抵抗），但也可見周圍組織葡萄糖處置率出增多（肝胰島素抵抗），但也可見周圍組織葡萄糖處置率降低（周圍組織胰島素抵抗）和胰島降低（周圍組織胰島素抵抗）和胰島細胞細胞1 1相和相和2 2相胰島素相胰島素分泌不足（胰島分泌不足（胰島細胞功能減損）細胞功能減損） 肝源性糖尿病患者各階段胰島素及肝源性糖尿病患者各階段胰島素及C C肽分泌水平均顯著高于肽分泌水平均顯著高于2 2型糖尿病?；颊叨嘁娒黠@高胰島素血癥，尤其是負荷后高胰型糖尿病?；颊叨嘁娒黠@高胰島素血癥，尤其是負荷后高胰島素血癥，其原因除

20、胰島素抵抗促致胰島素分泌增加外，肝島素血癥，其原因除胰島素抵抗促致胰島素分泌增加外，肝細胞功能障礙所致胰島素降解減少及肝纖維化發(fā)生門腔靜脈細胞功能障礙所致胰島素降解減少及肝纖維化發(fā)生門腔靜脈分流致胰島分流致胰島細胞分泌的胰島素不經(jīng)肝臟而直接由門靜脈進細胞分泌的胰島素不經(jīng)肝臟而直接由門靜脈進入體循環(huán)增加，后兩者可使胰島素清除減少入體循環(huán)增加，后兩者可使胰島素清除減少肝源性糖尿病與肝源性糖尿病與2 2型糖尿病的區(qū)別型糖尿病的區(qū)別 糖尿病是慢性肝病常見并發(fā)癥，但此種糖尿?。禾悄虿∈锹愿尾〕Ｒ姴l(fā)癥，但此種糖尿?。嚎崭寡呛苌俪^，高血糖相關(guān)癥狀不明顯空腹血糖很少超過，高血糖相關(guān)癥狀不明顯微血管病變

21、、大血管病變、眼病、腎病等并發(fā)癥少微血管病變、大血管病變、眼病、腎病等并發(fā)癥少見見因并存肝功能不全，在降糖治療時更易發(fā)生低血糖因并存肝功能不全，在降糖治療時更易發(fā)生低血糖肝源性糖尿病與肝源性糖尿病與2 2型糖尿病的區(qū)別型糖尿病的區(qū)別 影響肝源性糖尿病患者預(yù)后的主要因素更可能是失影響肝源性糖尿病患者預(yù)后的主要因素更可能是失代償期肝硬化及其代償期肝硬化及其并發(fā)癥并發(fā)癥 肝源性糖尿病患者不易發(fā)生心腦血管事件主要與以肝源性糖尿病患者不易發(fā)生心腦血管事件主要與以下因素有關(guān)：下因素有關(guān)：糖尿病病程相對較短，因發(fā)生糖尿病后肝病進展糖尿病病程相對較短，因發(fā)生糖尿病后肝病進展加快，壽命縮短加快，壽命縮短并存的肝

22、病相關(guān)異常，例如低膽固醇血癥、血小并存的肝病相關(guān)異常，例如低膽固醇血癥、血小板減少、血黏度降低以及膽紅素增高，對動脈粥板減少、血黏度降低以及膽紅素增高，對動脈粥樣硬化和血栓形成有抑制作用樣硬化和血栓形成有抑制作用慢性肝病合并糖尿病的治療慢性肝病合并糖尿病的治療 慢性肝病合并糖尿病的治療目的是改善肝功能，慢性肝病合并糖尿病的治療目的是改善肝功能，促進肝臟對胰島素和糖自身穩(wěn)定調(diào)節(jié)作用的恢復(fù)，促進肝臟對胰島素和糖自身穩(wěn)定調(diào)節(jié)作用的恢復(fù)，延長患者生命延長患者生命 鑒于慢性肝病特別是肝硬化患者常有營養(yǎng)不良和鑒于慢性肝病特別是肝硬化患者常有營養(yǎng)不良和肝炎活動或肝功能不全表現(xiàn)，慢性肝病患者糖耐肝炎活動或肝功

23、能不全表現(xiàn)，慢性肝病患者糖耐量減退和糖尿病的基礎(chǔ)治療需保證每天有足夠的量減退和糖尿病的基礎(chǔ)治療需保證每天有足夠的熱量和蛋白質(zhì)供應(yīng)，并可能需限制活動熱量和蛋白質(zhì)供應(yīng)，并可能需限制活動慢性肝病合并糖尿病的治療慢性肝病合并糖尿病的治療 慢性肝病合并糖尿病時通常需要口服降糖慢性肝病合并糖尿病時通常需要口服降糖藥物控制血糖，然而這些藥物多在肝臟代藥物控制血糖，然而這些藥物多在肝臟代謝，療程中需加強血糖和肝功能監(jiān)測謝，療程中需加強血糖和肝功能監(jiān)測慢性肝病合并糖尿病的治療慢性肝病合并糖尿病的治療 胰島素抵抗和高胰島素血癥是合并糖尿病的慢性肝病胰島素抵抗和高胰島素血癥是合并糖尿病的慢性肝病患者常見的病理生理改

24、變，可能更適用胰島素增敏劑，患者常見的病理生理改變，可能更適用胰島素增敏劑，但不適用于活動性肝病或血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶大于正常值但不適用于活動性肝病或血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶大于正常值上限倍的患者上限倍的患者 糖苷酶抑制劑對代償期和失代償期肝硬化患者同樣糖苷酶抑制劑對代償期和失代償期肝硬化患者同樣安全，可有效控制以餐后血糖升高為主的安全，可有效控制以餐后血糖升高為主的肝源性糖尿肝源性糖尿病，伴腸道運動增強和血氨水平下降，從而有助于改病，伴腸道運動增強和血氨水平下降，從而有助于改善并存的肝性腦病善并存的肝性腦病慢性肝病合并糖尿病的治療慢性肝病合并糖尿病的治療 對于合并肥胖的非酒精性脂肪肝病、丙肝患者，二對于合并

25、肥胖的非酒精性脂肪肝病、丙肝患者，二甲雙胍除可改善胰島素抵抗外還有輔助減輕體重的甲雙胍除可改善胰島素抵抗外還有輔助減輕體重的作用，然而禁用于肝功能衰竭和不能戒酒的肝病患作用，然而禁用于肝功能衰竭和不能戒酒的肝病患者，因易發(fā)生乳酸性酸中毒者，因易發(fā)生乳酸性酸中毒 盡管格列奈類和磺脲類胰島素促泌劑在肝病患者中盡管格列奈類和磺脲類胰島素促泌劑在肝病患者中可安全使用且可有效控制血糖，但有可能促進原發(fā)可安全使用且可有效控制血糖，但有可能促進原發(fā)性血色病、酒精性肝病患者胰島性血色病、酒精性肝病患者胰島細胞功能衰竭細胞功能衰竭慢性肝病合并糖尿病的治療慢性肝病合并糖尿病的治療 當口服降糖藥物無效或不宜使用時，可使用當口服降糖藥物無效或不宜使用時，可使用短效胰島素控制血糖。肝硬化代償期所需胰短效胰島素控制血糖。肝硬化代償期所需胰島素劑量大于失代償期患者，因為前者胰島島素劑量大于失代償期患者，因為前者胰島素抵抗更明顯，而后者肝臟對胰島素的清除素抵抗更明顯，而后者肝臟對胰島素的清除顯著降低顯著降低慢性肝病合并糖尿病的治