1、反射活動的一般規律一、反射概念反射是指在中樞神經系統參與下的機體對內外環境刺激的規律性應答。17世紀人們即注意到機體對一些環境的刺激具有規律性反應，例如機械刺激角膜可以規律性地 引致眨眼。當時就借用了物理學中“反射”一詞表示刺激與機體反應間的必然因果關系。后來，巴甫洛夫發展了反射概念，把反射區分為非條件反射和條件反射兩 類。非條件反射是的指在出生后無需訓練就具有的反射。按生物學意義的不同，它可分為防御反射、食物反射、性反射等。 這類反射能使機體初步適應環境，對個體生存與種系生存有重要的生理意義。條件反射是指在出生后通過訓練而形成的反射。它可以建立，也能消退，數量可以不斷增加。條件反射的建立擴大

2、了機體的反應范圍，當生活環境改變時條件反射也跟著改變。因此，條件反射較非條件反射有更大的靈活性，更適應復雜變化的生存環 境。在個體一生中，純粹的非條件反射僅在新生下來的時候容易見到，以后由于條件反射的不斷建立，條件反射與非條件反 射越來越不可分地融合在一起，而條件反射起著主導作用。至于人類，也具有非條件反射和條件反射；但是人類還有更高級的神經活動，能通過勞動實踐來改造環境，與動物相比又有了質的不同，人類的神經系統活動顯然是更進一步發展了。二、反射弧反射活動的結構基礎稱為反射弧，包括感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經和效應器（圖10-10）。簡單地說，反射過程是如下進行的：一定的刺激按一定的感

3、受器所感受，感受器發生了興奮；興奮以神經沖動的方式經過傳入神經傳向中樞；通過中樞的分析與綜合活動，中樞產生興奮；中樞的興奮過程；中樞的興奮過程 又經一定的傳出神經到達效應器，使效應器發生相應的活動。如果中樞發生抑制，則中樞原有的傳出沖動減弱或停止。在實驗條件下，人工遙刺激直接作用于傳入神 經也可引起反射活動，但在自然條件下，反射活動一般都需經過完整的反射弧來實驗，如果反射弧中任何一個環節中斷，反射即不能發生。感覺器一般是神經組織末梢的特殊結構，它能把內外界刺激的信息轉變為神經的興奮活動變化，所在感受器是一種信號轉換裝置。某一特定反射往往是在刺激其特定的感受器后發生的，這特定感受器所在的部位稱為

4、該反射的感受野。中樞神經系統是由大量神經元組成的，這些神經元組合成許多不同的神經中樞。神經中樞是指調節某一特定生理功能的神經元群。一般地說，作為某一簡單反射的中樞，其范圍較窄，例如膝跳反射的中樞在腰脊髓，角膜反射的中樞在腦橋。但作為調節某一復雜生命活動的中樞，其范圍卻很廣，例如調節呼吸運動的中樞分散有延髓、腦橋、下丘腦以至大腦皮層等部位內。延髓是發生呼吸活動的基本神經結構，而延髓以上部分的有關呼吸功能的神經元群，則調節呼吸活動使它更富有適應性。圖10-10 反射弧在整體情況下，反射活動發生時，感覺沖動傳入脊髓或腦干后，除了 在同一水平與傳出部分發生聯系并發出傳出沖動外，還有上行沖動傳導到更高級

5、中樞，乃至大腦皮層的中樞，進一步通過高級水平的整合，再發出下行沖動來調整反 射的傳出沖動，使反射活動更具有適應性。因此，在反射發生時，既有初級水平的整合活動，也有較高級和最高級水平的整合活動；通過多級水平的整合，反射活動 便具有更大的復雜性和適應性。神經中樞的活動可以通過神經纖維直接作用于效應器，在某些情況下也可通過體液的途徑間 接作用于效應器，這個體液環節就是指內分泌調節。這時候反射是如下進行的：感受器傳入神經神經中樞傳出神經內分泌腺激素在血液中轉運效應器。 反射效應在內分泌腺的參與下，往往就變得比較緩慢、廣泛而持久。例如，強烈的痛刺激可以反射性地通過交感神經引致腎上腺髓質分泌增多，從而產生

6、廣泛的反 應。三、中樞神經元的聯系方式神經元依其在反射弧中所處地位的不同可區分為傳入神經元、中間神經元和傳入神經元三種。人體中樞神經系統的傳出神經元的數目總計為數十萬；傳入神經元較傳出神經元多 1-3倍；而中間神經元的數目最大，單數就以中間神經元組成的大腦皮層來說，就估計約有140億，這說明了中間神經元具有重要的生理作用。神經元的數量如此巨大，它們之間的聯系也必然非常復雜。一個神經元的軸突可以通過分支與許多神經元建立突觸聯系，此稱為輻射原則；這咱聯系有可能使一個神經 元的興奮引起許多神經元的同時興奮或抑制（圖10-11）。同一神經元的細胞體與樹突可接受許多不同軸突來源的突觸聯系，此稱為聚合原則

7、；這種聯系有可能 使許多神經元的作用都引起同一神經元的興奮而發生總和，也可能使來自許多不同作用神經元的興奮和抑制在同一神經元上發生整合。在脊髓，傳入神經元纖維進入中樞后，除以分支與本節段脊髓的中間神經元及傳出神經元發生突觸聯系外，又有上升與下降的分支，并以其側支在各節段脊髓與中間神 經元發生突觸聯系；因此，在傳入神經元與其他神經元發生突觸聯系中主要表現了輻散原則。傳出神經元接受不同軸突來源的突觸聯系，主要表現為聚合原則。至于 中間神經元之間的聯系則多種多樣，有的形成鏈鎖狀，有的呈環狀（圖10-12）。在這些聯系形式中，輻散與聚合原則都是同時存在的。興奮沖動通過鏈鎖狀聯 系，在空間上加大了作用范

8、圍。興奮沖動通過環狀聯系，一方面可能由于反復的興奮反饋，在時間上加強了作用的持久性，另一方面可能由于回返的抑制反饋，在時 間上使活性及時終止；前者是正反饋，而執行者是負反饋。圖10-11 神經元的聯系方式1：傳入纖維 2：傳出神經元；3：中間神經元 4：脊神經節細胞圖10-12 中間神經元的聯系形式左：環狀 右：鏈鎖狀四、反射弧中樞部分的興奮傳布在反射活動中興奮還必須通過反射弧的中樞部分。反射弧中樞部分興奮的傳布，不同于神經纖維上的沖動傳導，其基本原因在于反射弧中樞部分的興奮傳布必須經過一次以上的突觸接替，而突觸傳遞比沖動傳導要復雜的多。（一）興奮性突觸后電位脊 髓的單突觸反射是反射弧最簡單的

9、一種反射，其感受器為肌梭，傳入神經纖維與前角運動神經元直接發生突觸聯系，因此便于用來進行突觸傳遞的研究。如用微電極 插入脊髓前角運動神經元細胞體內，可以沒得其膜電位約為-70mV左右。當刺激相應肌肉肌梭的傳入神經以發動單突觸反射時，見到興奮沖動進入脊髓后約 0.5ms，細胞體的突觸后膜即發生去極化，產以電緊張形式擴布到整個神經元細胞體。此種電位變化稱為興奮性突觸后電位（excitatory postsynaptic potential,EPSP），電位的大小決定于傳入神經刺激強度的大小。假如，刺激強度小，則突觸后電位的幅度較小，并在幾個毫秒的時間內逐漸趨于消 失；假如刺激強度加大，則參與活動的

10、突觸數增多，電位變化總和起來，以致突觸后電位的幅度加大。當突觸后電位加大到一定程度后（例如膜電位由-70mV去 極化到-52mV左右），則在軸突的始段部位產生動作電位，沿神經軸突擴布出去（圖10-13）。軸突的始段部位比較細小，當細胞體出現興奮性突觸后電位 時該部位出現外向電流的電流密度較大，因此始段部位是第一個爆發動作電位的地方。從上述的突觸傳遞現象來看，神經元之間的突觸傳遞與神經肌接頭傳遞很類 似，興奮性突觸后電位也如終板電位一樣，乃是突觸后膜產生局部興奮的表現。神經肌接頭傳遞是由神經末梢釋放乙酰膽堿，提高終板膜對一價正離子的通透性，從 而引致去極化，出現終板電位。突觸傳遞也是由突觸前膜釋

11、放某種興奮性遞質，提高突觸后膜對一價正離子（包括N+a和 K+，尤其是N+a） 的通透性，從而引致去極化，出現興奮性突觸后電位。所以興奮通過突觸的機制如下：神經軸突的興奮沖動神經末梢突觸前膜興奮并釋放化學遞遞質經過突觸間 隙擴散并作用于突觸后膜受體突觸后膜對一價正離子的通透性升高，產生局部興奮，出現興奮性突觸后電位興奮性突觸后電位在突觸后神經元始段轉化成鋒電 位，爆發擴布性興奮興奮傳至整個神經元。圖10-13 興奮性突觸后電位A：脊髓運動神經元細胞內電位，由傳入神經沖動引起，傳入沖動多則興奮性突觸后電位加大，最后出現鋒電位B：掃描加快，以顯示興奮性突觸后電位轉化成鋒電位上線細胞內電位記錄，下線

12、：背根傳入神經電位在交感神經節后神經元和大腦皮層神經元細胞內電位記錄中，除了能觀察到上述快EPSP外，還可觀察到慢突觸后電位。慢突觸后電位包括慢EPSP和慢IPSP（抑制性突觸后電位），它們的潛伏期為100-500ms，持續可達幾秒。慢EPSP一般認為是由于膜對K+的通透性下降而造成的，而慢IPSP是由于膜對K+的通透性增加而造成的。這些慢突觸后電位的形成機制比較復雜，可能有不同的遞質或受體參與。（二）反射弧中樞部分興奮傳布的特征1 單向傳布在人為刺激神經時，興奮可由刺激點爆發后沿神經纖維向兩個方向傳導（雙向性）；但在中樞內大量存在的化學性突觸處，興奮傳布只能由傳入神經元向傳 出神經元方向傳布

13、，也即興奮只能由一個神經元的軸突向另一個神經元的胞體或突起傳遞，而不能逆和傳布，單向傳布是由突觸傳遞的性質的決定的，因為只有突觸 前膜能釋放神經遞質。但是近來來的研究指出，突觸后的靶細胞也能釋放一些物質分子（如一氧化氮、多肽等）逆向傳遞到突觸前末梢，改變突觸前神經元的遞質釋 放過程。因此，從突觸前后的信息溝通角度來看，是雙向的。2中樞延擱興奮通過中樞部分比較緩慢，稱為中樞延擱。這 主要是因為興奮越過突觸要耗費比較長的時間，這里包括突觸前膜釋放遞質和遞質擴散發揮作用等環節所需的時間。根據測定，興奮通過一個突觸所需時間約為 0.3-0.5ms。因此，反射進行過程通過的突觸數愈多，中樞延擱所耗時間就

14、愈長。在一些多突觸接替的反射，中樞延擱可達10-20ms；而在那些和大 腦皮層活動相聯系的反射，可達500ms。所以，中樞延擱就是突觸延擱。3總和在中樞內，由單根傳入纖維的單一沖 動，一般不能引起反射性傳出效應。如果若干傳入纖維同時傳入沖動至同一神經中樞，則這些沖動的作用協同起來發生傳入效應，這一過程稱為興奮的總和（圖 10-14）。因為中樞鐵神經元與許多沒的傳入纖維發生突觸聯系，其中任何一個單獨傳入的沖動往往只引起該神經元的局部閾下興奮，亦即產生較小的興奮性突 觸后電位，而不發生擴布性興奮。如果同時或差不多同時有較我的傳入纖維興奮，則各自產生的興奮性突觸后電位就能總和起來，在神經元的軸突始段

15、形成較強的外 向電流，從而爆發擴布性興奮，發生反射的傳出效應。局部閾下興奮狀態是神經元興奮性提高的狀態，此時神經元對原來不易發生傳出效應的其他傳入沖動就比較敏 感，容易發生傳出效應，這一現象稱為易化。興奮的總和包括空間性總和及時間性總和兩類。圖10-14 反射弧中樞內的興奮部和分別刺激不同皮膚部位（S、S的下降段），不引起反射效應，如兩刺激同時應用，則出現反射性肌肉收縮（上線記錄），時標（中線）4.興奮節律的改變在一反射活動中，如同時分別記錄傳入與傳出的沖動頻率，則可測得兩者的頻率不同。因為傳出神經的興奮節律來自傳出神經元，而傳出神經元的興奮節律除取決于傳入沖動的節律外，還取決于中間神經元和傳

16、出神經元的功能狀態。5 后放（后發放、后放電）在一反射活動中，刺激停止后，傳出神經仍可在一定時間內繼續發放沖動，這種現象稱為后放。后放的原因是多方面的，中間神經元的環狀 聯系是產生后放的原因之一。此外，在效應器發生反射反應時，其本身的感受裝置（如肌梭）又受到刺激，興奮沖動又由傳入神經傳到中樞，這些繼發性傳入沖動的 反饋作用能糾正和維持原先的反射活動，這也是產生后放的原因之一。6對內環境變化的敏感性和易疲勞性在反射活動中，突觸部位是反射弧中最易疲勞的環節。同時，突觸部位也最易受內環境變化的影響，缺氧、二氧化碳、麻醉劑等因素均可作用于中樞而改變其興奮性，亦即改變突觸部位的傳遞活動。五、中樞抑制在

17、任何反射活動中，中樞內既有興奮活動又有抑制活動。某一反射進行時，某些其他反射即受抑制，例如吞咽時呼吸停止、屈肌反射進行時伸肌即受抑制（圖 10-15）。反射活動有一定的次序、一定強度，并有一定的適應意義，是反射的協調功能的表現。反射活動所以能協調，就是因為中樞內既有興奮活動又有抑制 活動；如果中樞抑制受到破壞，則反射活動就不可能協調。例如，用士的寧破壞脊髓抑制活動后，任何一個微弱刺激會導致四肢出現強烈的痙攣性收縮，失去了反射 活動的協調性。根據中樞抑制產生機制的不同，抑制可分為突觸后抑制和突觸前抑制兩類。圖10-15 拮抗性反射F為半腱肌的反應（收縮），E為股中間肌的反應（馳緩），TP為刺激傳

18、入神經的記號，1為時標（一）突觸后抑制在 哺乳類動物中，所有的突觸后抑制都是由抑制性中間神經元活動引起的。由這一抑制性神經元發出的軸突末梢釋放的遞質，能使所有與其發生突觸聯系的其他神經元 都發生抑制，都暗生抑制性突觸后電位。按此觀點，一個興奮性神經元通過突觸聯系能引起其他神經元產生興奮，但不能直接引起其他神經元產生突觸后抑制；它必 須首先興奮一個抑制性神經元，轉而抑制其他神經元。1抑制性突觸后電位脊髓前角運動神經元有的支配伸肌，有的支配 屈肌。來自伸肌肌梭的傳入神經沖動，能興奮伸肌運動神經元，也能同時通過抑制性中間神經元轉而抑制屈肌運動神經元。如用微電極插入屈肌運動神經元細胞體 內，并刺激伸肌

19、肌梭的傳入神經使屈肌運動神經元發生抑制，可見到其細胞體的突觸后膜出現超極化現象。這時膜電位的數值向-80mV水平靠近。這種超極化膜 電位變化稱為抑制性突觸后電位（inhibitorypostsynaptic potential,IPSP）。抑制性突觸后電位的變化與興奮性突觸后電位變化在時程上極相似，但前者為超極化，后者為去極化，變化方向恰相反（圖 10-16）。可以設想突觸后膜在超極化狀態下。軸突始段部位將出現內向電流，造成該處不易爆發動作電位，也就表現為抑制。由于這種抑制是突觸后膜出現抑 制性突觸后電位所造成的，因此稱為突觸后抑制（postsynaptic inhibition）。抑制性突觸

20、后電位是突觸后膜對CI-通透性增加而形成的。圖10-16 抑制性突觸后電位每組曲線的下線為某一屈肌運動神經元細胞內電位記錄，上線為刺激拮抗伸肌傳入神經時的背根電位記錄。當刺激強度逐步加大時，背根電位逐步增大，超極化電位變化也逐步增大2突觸后抑制的分類根據抑制性神經元的功能和聯系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側支性抑制（afferent collateral inhibition）和回返性抑制(recurrentinhibition)（圖10-17）。圖10-17 兩類突觸后抑制甲：回返性抑制 乙：傳入側支性抑制黑色神經元代表抑制性神經元（1） 傳入側支性抑制：是指在一個感覺傳入纖維進入脊髓后

21、，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發出其側支興奮另一抑制性中間神經元；然后通過抑制性神經 元的活動轉而抑制另一中樞的神經元。例如，伸肌的肌梭傳入纖維進入中樞后，直接興奮伸肌的運動神經元，同時發出側支興奮一個抑制性神經元，轉而抑制屈肌 的運動神經元，導致伸肌收縮而屈肌舒張；這種抑制曾被稱為交互抑制。這種形式的抑制不是脊髓獨有的，腦內也有。這種抑制能使不同中樞之間的活動協調起 來。（2）回返性抑制：是指某一中樞的神經元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經軸突側支去興奮另一抑制性中間 神經元；該抑制性神經元興奮后，其活動經軸突反過來作用于同一中樞的神經元，抑制原先發動興奮的神經元及同一中樞

22、的其他神經元。脊髓前角運動神經元與閏紹 細胞之間的聯系，就是這種抑制的典型。前角運動神經元發出軸突支配外周的骨骼肌，同時也在脊髓內發出側支興奮閏紹細 胞；閏紹細胞是抑制性神經元，其活動經軸突回返作用于脊髓前角運動神經元，抑制原先發動興奮的神經元和其他神經元。這種形式的抑制在海馬和丘腦內也明顯存 在。這種抑制是一種負反饋控制形式，它能使神經元的活動及時終止，也促使同一中樞內許多神經元之間的活動能步調一致。丘腦與海馬內許多神經元的活動能夠同 步化，就是由于存在回返性抑制環節的緣故。閏紹細胞軸突末梢釋放的遞質是甘氨酸，其作用能被士的寧和破傷風毒素所破壞；在閏紹細胞功能存在后，將出現強烈 的痙攣。（二

23、）突觸前抑制前文已述及，軸 突可與另一神經元的軸突構成突觸，這種突觸可能是突觸前抑制的結構基礎。圖10-18顯示這種突觸關系，A纖維末梢與運動神經元構成軸突-胞體型突觸，能 興奮該運動神經元；b 纖維傳入經過多突觸接替后，末梢與A纖維末梢構成軸突-軸突型突觸，不能直接影響該運動神經元活動。當A纖維興奮傳入沖動抵達末梢時，可引致運動神經元出 現興奮性突觸后電位（圖10-18，甲，1）；當僅有B纖維興奮沖動傳入時，見不到該運動神經元有反應。如果先使B纖維興奮，一定時間間隔后再使A纖維興 奮，則A纖維興奮所引起的興奮性突觸后電位明顯減小（圖10-18，甲，2，2），說明B纖維的活動能抑制A纖維的興奮

24、作用。已知，抵達末梢部位的動作電 位是觸發神經遞質釋放的因素，如動作電位大則遞質釋放量大，運動電位小則遞質釋放量小；而動作電位的大小又受到軸突末梢跨膜靜息電位的影響，跨膜靜息電位 大則動作電位大，跨膜靜息電位小則動作電位也小。由此認為，突觸前抑制產生的機制是：B纖維傳入經多突觸接替后，興奮抵達末梢交釋放遞質遞質作用于A纖 維末梢使其去極化，從而使末梢跨膜靜息電位變小A纖維興奮時其末梢的動作電位變小，使釋放的遞質減少運動神經元的興奮性突觸后電位減小。因此，B纖維 的抑制作用是通過使A纖維釋放的興奮性遞質減小而實現的。由于這種抑制是改變了突觸前膜的活動而實現的，因此稱為突觸前抑制。突 觸前抑制在中

25、樞神經系統內廣泛存在，尤其多見于感覺傳入途徑，對調節感覺傳入活動有重要作用。突觸前掏可發生在各類感受器傳入活動之間，也可發生面類感受 器的不同感受野活動之間；即一個感覺傳入纖維的興奮沖動進入中樞后，它本身沿特定的傳導路徑向高位中樞，同時通過多個神經元的接替，轉而對其旁的感覺傳入 纖維的活動發生突觸前抑制限制其他的感覺傳入活動。由于突觸前抑制產生的潛伏期較長，因此認為傳入神經必須通過兩個以上中間神經元的多突觸接替，才能與其 他感覺傳入神經末梢形成軸突-軸突型突觸聯系。突觸前抑制一般約在刺激傳入神經后20ms左右發展到高峰，而后其抑制作用逐漸減弱，整個抑制過程可持續 100-200ms。圖10-1

26、8 突觸前抑制甲：每組曲線的上線為傳入沖動電位記錄，下線為某肌運動神經元細胞內電位記錄乙：實驗方法示意圖。微電極插入基本肌運動神經元細胞體內A：來自該肌的傳入神經纖維 B：來自另一肌肉的傳入神經纖維在 局部神經元回路中提到了交互性突觸聯系，這種聯系可以由一個興奮性突觸和一個抑制性突觸組合而成。在這種聯系中，一個樹突活動時，首先通過興奮性突觸激活 另一個樹突；而后一個權威突活動加強時，卻通過抑制性突觸來抑制前一個樹突的活動，使原行發動興奮的樹突很快受到反饋抑制。這種抑制，發生在局部神經元回 路中，起到了局部的整合作用；而且這種抑制只有樹突的一部分參與活動，不需要整個神經元參與活動。由樹突-樹突型

27、突觸聯系產生的抑制，稱為樹突-樹突型抑 制（dendrodendritic inhibirion），它在視網膜、嗅球、丘腦內都存在，也是中樞抑制的一種形式。六、反射活動的反饋調節當 一個刺激發致力一個反射后，效應器的活動必然又刺激本身或本系統內的感覺器發出沖動進入中樞；這個繼發性的傳入沖動對維持與糾正反射活動的進行有重要作 用。實際上每一個反射活動都是鏈鎖反射，一個刺激發動一個反射，反射的效應又成為新的刺激，引起繼發性反射活動，使反射鏈鎖樣地進行下去實驗證明，切除大 量傳入神經后，就使許多反射活動不可能很好地完成；背根受損的患者，動作苯拙而出現感覺性共濟失調，說明肌肉肌梭的傳入沖動在運動協調中起著重要作用。事 實上，除了準備應器本身的感受裝置發出的傳入沖動對反射活動的協調有作用外，其他能感知反