1、肝硬化結節的CT和MRI表現上海復旦大學附屬華山醫院陳星榮2008-08-04 于山東濟南肝硬化結節的命名和分類 v1994年世界胃腸病變學術會議（World Congress of Gastrointesology）提出“結節性肝細胞病灶”命名法：vRN；LGDN；HGDN ；HGDN含有小HCC灶；高分化HCC；中或低分化HCC肝硬化結節的命名和分類v1, 1, 再生病灶再生病灶 1.1, 1.1, 單腺泡再生結節單腺泡再生結節 1.2, 1.2, 多腺泡再生結節多腺泡再生結節 1.3, 1.3, 肝葉或肝段增生肝葉或肝段增生 1.4, 1.4, 肝硬化結節肝硬化結節(Cirrhotic

2、Regenerative Nodular(Cirrhotic Regenerative Nodular，簡稱，簡稱RN):5mmRN):5mm者為大者為大RNRN 1.4.1, 1.4.1, 單腺泡肝硬化結節單腺泡肝硬化結節 1.4.2, 1.4.2, 多腺泡肝硬化結節多腺泡肝硬化結節 1.5, 1.5, 局灶性結節增生局灶性結節增生肝硬化結節的命名和分類v2, 2, 異形增生性或腫瘤性病灶異形增生性或腫瘤性病灶 2.1, 2.1, 肝細胞腺瘤肝細胞腺瘤 2.2, 2.2, 異形增生灶異形增生灶 2.3, 2.3, 異形增生結節（異形增生結節（Dysplastic NoduleDysplast

3、ic Nodule，簡稱，簡稱DNDN） 2.3.1, 2.3.1, 異形增生結節，低級別（異形增生結節，低級別（Dysplastic NoduleDysplastic Nodule，low grade, low grade, 簡稱簡稱LGDNLGDN） 2.3.2, 2.3.2, 異形增生結節，高級別異形增生結節，高級別 (Dysplastic Nodule(Dysplastic Nodule，high grade, high grade, 簡稱簡稱HGDNHGDN） 2.4, 2.4, 肝細胞肝癌（肝細胞肝癌（HepatocellularHepatocellular CacinomaCac

4、inoma, ,簡稱簡稱HCCHCC） 鐵質沉著結節v在沒有血色素沉著癥（Hemochromatosis）和含鐵血色素沉著癥（Hemosiderosis）的肝硬化患者，RN和DN中可有鐵質沉著，即鐵質沉著RN和鐵質沉著DN，總稱之為鐵質沉著結節（Siderotic nodule）。肝細胞癌形成過程新生性肝細胞癌較少見vSeki等38例肝硬化患者隨訪4-66月,21%(8/38)在肝內結節以外的肝組織內發生HCC，就是所謂新生性HCC。vBorzio等的90例肝硬化患者，隨訪6-97個月9%(8/90)發生新生性HCC。再生結節和異形增生結節的轉歸vHGDN的累積癌變率在1年、2年、3年和5年分

5、別為3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5%和48.5-80.8%。v大RN、LGDN和HGDN三種結節的總癌變率每年為11.3%，遠高于一般肝硬化的每年HCC的發生率（2.5-3.7%）。 再生結節和異形增生結節的轉歸vRN、LGDN和HGDN不發生癌變者，隨訪過程中可變小、以至消失，或維持不變。 vRN和DN在隨訪中，以大RN消失率最高，LGDN次之，而HGDN最低。v Korayashi等的一組154個RN、DN，在平均隨訪為期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分別為37.4%、11.9%和7.7%。肝硬化結節的血供v一般而論，RN主要為門靜脈供血。vDN也

6、大多主要為門靜脈供血，但DN，特別是HGDN，可有較多的動脈（肝動脈和非配對動脈（Unpaired Arteries）供血。v非配對動脈為與見于正常門道區內的小動脈不同的、一種無纖維組織和膽管伴隨的動脈，也即一種新生動脈或異常動脈。v小于3cm的HCC異常動脈供血增加更多 。肝硬化結節逐步形成HCC結節內血供變化v源于門道區的肝動脈供血和門靜脈供血，在RN是與鄰近肝實質相仿的，在LGDN則比鄰近肝實質減少，而HGDN則減少更多，與此同時新生異常血管供血逐漸增多，變為HCC之后基本上或完全為新生異常血管供血。然而，門靜脈供血以及門道區肝動脈和異常動脈的供血對每個個別LGDN，HGDN和早期HCC

7、（1.5cm或2.0cm者多為DN。非鐵質沉著大RN、DN的MRI診斷T1WI成像纖維間隔為低信號。RN、DN為高或相對高信號，大者為DN。T2WI成像纖維間隔為高信號。 RN、DN為低或相對低信號，大者為DN。非鐵質沉著大RN、DN的MRI診斷v非鐵質沉著RN MRI T1WI顯示為高信號的原因可能為含有銅等順磁性物質，而非為含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI常仍為高信號（有持異議者）。vDN可含脂肪，T1WI和T2WI可顯示為高或等信號；脂肪抑制MRI常使它成為等信號或低信號；不含脂肪者，脂肪抑制后其信號強度不變。非鐵質沉著LGDN的MRI診斷MRI 在/同相位T1WI平掃，右葉后段見一

8、信號強度略高較大結節，直徑約1.8cm（黑箭）為LGDNMRI 去/反相位T1WI平掃，右葉后段較大、不含脂質LGDN和眾多RN信號更高（黑箭）,為脂肪肝信號受抑制所致MRI T2WI平掃，右后葉上段見一信號強度略高較大結節，直徑約1.8cm（黑箭）為LGDN非鐵質沉著HGDN的MRI診斷T2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑制，含脂肪HGDN未能顯示。T2WI TR/TE= 5000/58.6，含脂肪HGDN顯示為高信號。PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂肪HGDN顯示為高信號。非鐵質沉著HGDN的MRI(與上圖為同一病例)GRE 去相位T1WI 成像, TR/

9、TE= 175/2.2,脂肪抑制，含脂肪HGDN顯示為低信號GRE 同相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未抑制，含脂肪HGDN顯示為等信號鐵質沉著大RN、DN MRI診斷v鐵質沉著大RN、DN MRI T1WI和T2WI平掃均為低信號。v但鐵質沉著過少或結節過小，它們的MRI表現與非鐵質沉著RN、DN 者相仿。vGRE MRI成像，鐵質沉著大RN、DN 的信號強度比SE MRI成像者更低。鐵質沉著大RN、DN MRI診斷T1WI C- 成像，鐵質沉著RN、DN為低信號，大者為DN（箭）。T2WI 成像，鐵質沉著RN、DN為低信號，大者為DN（箭）。大RN、DN 動態增強M

10、RI診斷vMRI T1WI動態增強，非鐵質沉著RN、DN 動脈期纖維間隔多無明顯增強，大RN、DN 的信號強度與平掃時相仿。v少數DN，更少數的大RN T1WI動態增強成像動脈期可增強。v門脈期纖維間隔常有所增強，大RN、DN周圍的纖維間隔足夠厚時，由于結節本身無明顯增強而呈現為相對低信號。非鐵質沉著大RN、DN的動態增強MRI診斷T1WI C- 成像，纖維間隔為低信號，RN、DN為高或相對高信號，大者為DNT1WI 動態增強成像門脈期，纖維間隔增強為高信號，RN為相對低信號非鐵質沉著大RN的動態增強MRIT1WI 動態增強成像動脈期，纖維間隔尚未增強為低信號，RN為相對高信號。T1WI 動態

11、增強成像門脈期，門脈明顯增強，為明顯高信號；纖維間隔中度增強為略高信號，RN為相對低信號。T2WI 成像纖維間隔為高信號。RN為低或相對低信號。非鐵質沉著HGDN的動態增強MRIT1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制，動態增強成像,含脂肪HGDN顯示為低信號,三相相仿,表示未增強非鐵質沉著HGDN的MRI(與上圖為同一病例)T1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制，動態增強成像,含脂肪HGDN顯示為低信號FSPGR T1WI 增強成像, TR/TE= 180/4.2,脂肪未抑制，含脂肪HGDN顯示為等信號小HCC的T1WI MRI表現v 2cm的HCC呈現為等或高

12、信號者更多，有些病例組中 2cm的HCC 無一例為低信號者。v高分化HCC呈現為等或高信號者居多， 3cmHCC約半數為等或高信號。v中、低分化的和3cm的HCC呈現為低信號者居多。HCC T1WI 高信號的原因v含脂質、出血、細胞內糖元較多或銅沉積。vHCC周圍肝組織含鋅量較多，可致T1WI信號降低，HCC可顯示為相對高信號。小HCC的T2WI MRI表現v高分化HCC不少呈現為等信號，少數HCC呈現為低信號（與DN相仿）。v3cm的HCC呈現為高信號者居多。v小HCC T2WI信號強度表現的原因不甚明確。小HCC的不典型MRI表現T1WI C- 高信號,T2WI 低信號。不作T1WI 動態

13、增強成像，難以診斷HCC。小HCC的動態增強T1WI MRI表現v小HCC可為T1WI、T2WI低、等或高信號，即可與RN、DN等良性病變相仿，故常須作動態增強MRI以明確診斷。v除少數高分化小HCC保存部分門脈供血外，大多數小HCC均為動脈供血，故呈現為動脈期較明顯的均勻增強，門脈期和延遲期增強消失，而變為為低或等信號。小HCC的典型MRI表現和診斷vMRI平掃T1WI為低信號，T2WI為高信號。v動態增強MRI動脈期均勻增強，呈現為高信號。v門脈期和延遲期變為低或相對低信號，不伴假包膜環狀增強。v如上述三表現均被顯示，可以明確診斷。小HCC的典型MRI表現 T1WI低信號，T2WI 高信號

14、，T1WI 動態增強成像動脈期，HCC增強為高信號，門脈期恢復為低信號。T1WI C-T1WI C+動脈期T2WIT1WI C+門脈期小HCC的動態增強MRI診斷v動脈期均勻增強，門脈期和延遲期變為低或相對低信號，可以明確診斷。v動脈期均勻增強，門脈期和延遲期變為等信號，伴假包膜環狀增強的機會較少，但如顯示，可以明確診斷。v10mm圓形小結節動脈期均勻增強，門脈期和延遲期變為等信號，提示HCC可能為大 。小HCC的典型MRI表現T1WI C+動脈期T1WI 動態增強成像動脈期，小HCC增強為高信號，門脈期顯示為相對低信號，提示為小HCC。T1WI C+門脈期小HCC的較典型MRI表現T1WI

15、C-等信號T2WI 等信號T1WI 動態增強成像動脈期，HCC增強為高信號。門脈期，HCC為等信號,假包膜呈環狀增強?？梢悦鞔_診斷。小HCC的較典型MRI表現T1WI C-T2WIT1WI C+T1WI高信號，T2WI等信號，為不典型表現。T1WI 動態增強成像動脈期，10mm的結節,增強為高信號，提示小HCC的可能為大。小HCC的動態增強MRI診斷v動脈期均勻增強，門脈期和延遲期變為等信號，不伴假包膜環狀增強，難以明確診斷。 可能為小HCC，還可能為暫時性高信號或暫時性信號強度差（THID）等原因所致，應注意加以區別 。HCC的MRI鑒別診斷暫時性高信號或暫時性信號強度差（THID）早期HC

16、C的MRI診斷v含有亞癌灶的HGDN為早期HCC,表現為“結節中結節（Nodule-in-nodule）”。vT1WI平掃呈現為等、略高或高信號結節內含低信號區。vT2WI呈現為低信號結節內含高信號區。vT1WI動態增強成像動脈期，T1WI低信號部分增強為高信號。早期HCC的MRI診斷T1WI C-略高信號區為HGDN部分（短箭），低信號部分為HCC（長箭）。T1WI C+略高信號區為HGDN部分（短箭）增強不明顯，HCC（長箭）部分增強明顯。T2WI 低信號區為HGDN部分（短箭），高信號部分為HCC（長箭）。結 語v三期動態增強CT是一種較可靠的HCC影像學診斷方法，對肝硬化患者應普遍采用。v三期動態增強MRI更為可靠，有條件時應盡量采用。v小HCC是可以根治，萬萬不可誤、漏診。DN為癌前病變，診斷較難，應