1、酸堿平衡的血氣判斷方法第一步：看 PH 值，確定酸中毒還是堿中毒（以7.35/7.45 為界）；第二步：判斷是呼吸性還是代謝性（結合病史）；原發原發PaCO0PaCO0，引起 PHJ , 為呼吸性酸中毒，引起 PHT , 為呼吸性堿中毒原發 HCO4 ，弓 I 起 PHJ , 為代謝性酸中毒原發 HCO3T ，弓 I 起 PHT , 為代謝性堿中毒第三步：判斷是單純性，還是混合性。（HCO3HCO3 比值 20:1 ，代償以維持機體酸堿平衡）代償公式：原發繼發公式代酸： HCO4 ,PaCO 0PaCO2 J 值 :=HCO3 J 值代堿： HCO -3T,PaCO2TPaCO2 t 值 :=

2、HCO3 1 值呼酸： PaCO 3,HCO3 - tX 1.2 ±2X 0.7 ±5急性HCO3-匸值=PaCOt值X0.1±HCO3tX1.5慢性-=PaCO值0.35±匸值3呼堿： PaCO 0,HCO3 -；急性HCO3-J 值二 PaCO2j 值 X 0.2±慢性HCO3-2.5值 X0.5±J 值二 PaCO2j例：某肺心病、呼衰合并肺性腦病，用利尿劑、激素等，血氣及電解質結果如下：PH7.43 ， PaCO2 61mmH ，gHCO -338 mmH ， gNa 140mmol/L, Cl -74mmol/L,K + 3

3、.5mmol/L 。該患者為慢性呼酸，碳酸氫根濃度代償值為24+ （ 61-40 ） X 0.35 ± 3=31.4 ±3 mmol/L ，但是測得值為38 ，說明還存在代堿。第四步 :判斷 AG 值區分代酸類型及是否有混合性酸堿平衡紊亂上例中， AG=140- （38+74 ）=28>16 （ 界限 ） ，明顯升高，表明患者還存在酸中毒存在，所以上例中患者為三重性酸堿平衡紊亂。說明：陰離子間隙（ AG 公式：AG 增高表明某些固定酸過多。AG= Na -（ HCO3 -+Cl -） 。具體見“基本概念”（三）。一般速盼： PaCO 為 HCO -變化方向一致者為酸堿

4、相反性紊亂，如呼酸代堿；PaCO2 與 HCO -3 變化方向相反者為酸堿一致性紊亂，如呼酸代酸（心跳呼吸驟停導致的PaCO2 急劇升高，缺氧引起乳酸堆積）。但應該明白各單純酸堿紊亂時的代償改變。PH 為大方向， PaCO2 為呼吸指標， HCO -3 弋表代謝性指標， AG 代表固定酸， PaCO2 和 HCO3 勺變化可由揮發酸和固定酸共同影響。精選資料，歡迎下載幾個基本問題與基本概念體內的酸與堿從何而來，如何代謝 ?（問題（一）、酸的來源與代謝調節1）進食（ 三大物質 ）呼吸消化吸收細胞內代謝非揮發酸（固定酸）C02揮發酸糖一 :? 甘油酸、丙酮酸、乳酸H2CO3脂肪 乙酰乙酸、 3 -

5、羥丁酸蛋白質 => 硫酸、磷酸、尿酸/排出. /肺或 C02保留腎1. 非揮發酸的主 要代謝途徑；2. 酸中毒時排酸 保堿，堿中毒是排 堿保酸。3. 發揮作用慢，但效率高，作用持久。(1. 只能緩沖固定酸，2. 作用最迅速，一旦 酸或堿入 血，馬上與緩沖物質反 應，但不易持久，作用較弱。3. 主要有碳酸氫鹽系統，磷酸鹽 系統，血紅蛋白系統等5 個。數分鐘內發揮作用，30 分鐘 達到高峰。但僅對C02 起調節作用，不能緩沖固定酸）組織細胞1. H+-K + , 酸中毒時時鉀外流，堿中毒時鉀內流+H -Nc f，多存在于腎小管，調91 -HC03 , HC0 -3 的排出只能由C-HC03

6、完成（堿中毒時注意補Cl-）2.組織細胞在酸堿平衡中作 用很重要，常引起有鉀、鈣和氯 離子的紊亂（二八體內的堿主要來自蔬菜、瓜果,式以草酸鹽、NaHCO3 KHC03等堿性鹽形存在，主要經腎代謝精選資料，歡迎下載酸和堿具體到各指標上是什么？（問題 2）酸指能釋放的H 的物質，如 HCL,H2SO4,NH4 H2CO3等，堿指能接受H 的 物質，如 0H,NH3, HCO -等。最主要的變化： H0+C02 碳酸酐酶 ? H2CO3 H+ + HC03H2CO3 與 HCO3S 同一反應兩端，變化密切相關。H2CO3 為酸， HC03 為堿。其變化對體內酸堿度影響最重要。為何 HCO3H2CO3

7、決定了人體的酸堿度？ （問題 3）1. HC03 、 HC03 是衡量體內酸堿變化的基本指標，容易測得；2.人體血液的 PH 值（酸堿度）取決于HCO3H 2CO3 20:1 時 PH=7.4;3.PH 值取決于 HCO3H 2 CO3 是經過一些列復雜的方程式得出的，并非表示它們是體內最多的酸和堿，而是它們的變化對體內酸堿度的影響最重要；4. HC03 -可直接測得， H2 CO3 可由 PaCO 反映。為何要分為呼吸性與代謝性？（問題4）1.2.導致酸堿平衡的原因可以有呼吸異常引起，也可由體內代謝異常引起；體內的酸分為固定酸和揮發酸，揮發酸可由肺代謝，固定酸不能經肺代謝。幾個基本概念（一）

8、、動脈C02 分壓 （PaCO2 ）反映肺泡通氣量的情況，與肺泡通氣量成反比：通氣不足時升高（呼酸），通氣過度時降低（呼堿）。可代表上述"C03 濃度，是反映酸堿紊亂的重要指標，平均值為40mmH 。當然也可由與代償原因而變動（見酸堿亂的代償）。（二八 AB 與 SBAB（實際碳酸氫鹽）即實際測得的血漿HCO -濃度，未做任何處理，因此受呼吸和代謝兩方面影響；SB （標準碳酸氫鹽 ）即把血液經過處理后在標準條件下（把 PaCO 調為 40mmHg 溫度為 38° C,氧分壓 100% 測得的 HCO 軟度，即去除過多的CO2 或加 上缺失的CO2 后測得的 HCO -濃度，

9、也即去除了呼吸因素的影響，只反映代謝因素。二者關系 ： 正常人二者基本相等代酸時均降低，代堿時均升高；呼酸時均降低，且AB>SB, 呼 堿時均升高，且 AB<SB 當然其變動也可由與代償原因引起（見酸堿亂的代償）。（三八陰離子間隙（AG什么是陰離子間隙，如何計算，有何意義？AG 為測定的陰離子（UA 與未測定的陽離子（UC ）的差值。血漿中可測定陽離子為Na，可測定陰離子為HCO3 Cl 。因為血漿中總的陽離子和陰離子是相等的，所以： NaJUC= HC03C + UA， AG=UA-UC= Na （ HC03+CI - ）。精選資料，歡迎下載其升高主要為乳酸堆積、酮酸、硫酸、水楊

10、酸等固定酸增多。減低無意義作用：區分代酸類型、診斷混合性酸堿紊亂。以 16mmol/L 為界。（四八緩沖堿（ BB血液一切均有緩沖作用的負離子的總和。代酸時減少，代堿時升高代酸時 BE 負值加大，代堿時BE 正值加大。（五八堿剩余（ BE （標態： -3.0+3.0 ）用酸或堿把血液滴定到PH=7.4 時用的酸或堿的量。用酸滴定表明堿過多， BE 為正值，用堿滴定表明酸過多堿過少BE 為負值。不受呼吸影響，反映代謝指標。酸堿紊亂時機體如何代償？（問題5）體內的代償主要為肺、腎、組織細胞。無論體內酸堿紊亂如何變化，機體在代償時總是要以維持 HCO3H 2CO3 的比值為目的來變化，因此其變化如下

11、：（PaCO 0）,病人代酸時： HCO3J ，為了維持比值，二氧化碳分壓也下降表現為呼吸加深加快（庫斯莫爾呼吸）代堿時： HCO3T ，為了維持比值，二氧化碳分壓也上升（ PaCO2T ），病人表現為呼吸變淺（呼吸抑制）呼酸時： PaCO2上升，為了維持比值，腎臟要排酸保堿，碳酸氫根離子濃度也（ HCO3? ）。呼堿時： PaCO2，為了維持比值，腎臟要排堿保酸，碳酸氫根離子濃度也下降（ HCO0 ）。其各自的代償都有一定的范圍，具體見血氣分析判讀步驟第三步中，如果不在正常代償范圍內，則說明有混合性紊亂。酸堿紊亂時體內 K 與 ca+如何變化？ （問題 6）酸中毒時，血液H+濃度升高，組織細

12、胞對其進行代償時，通過H+-K +交換 , H 進入細胞內， K 從細胞內進入血液，導致高鉀血癥，但酸中毒糾正后又可形成低鉀血癥又須補鉀。堿中毒時相反。同理：血鉀異常同樣也可引起酸堿平衡失調。鈣在酸性環境中易解離，在堿性環境中多為結合鈣形式。廣酸中毒時游離鈣增多，酸中毒糾正后游離鈣又明顯減少，可出現手足抽搐L 堿中毒時游離鈣明顯減少，可見手足抽搐，但嚴重低鉀時可表現不明顯精選資料，歡迎下載代謝性酸中毒血液氫離子增加，和（或）碳酸氫根丟失，引起的PH 下降，碳酸氫根離子減少。（一）、血氣指標PH HCO3 - AB BB BE 均, AB<SB PaC02弋償性, 主要看 PH HC03J

13、、PaC02 其余為輔助。以后各節均如此，以后不再說明。（二八分類 /病因1.腎衰，固定酸不能排除2.I 型，泌 H 障礙腎小管功能障礙I U型，HC03R 收 J碳酸干酶抑制劑AG 正常型酸嚴重腹瀉中毒. （腸液、胰液、膽汁中 HC0 -3（代償' 濃度高于血漿）性 Cl 升2腸道引流高）.3.大面積燒傷咼鉀血癥，含Cl 鹽攝入過多、血液稀釋廠 休克 /心跳呼吸驟停 /嚴重貧血 /肺水腫/心衰 /C0 中毒一 ? 缺 ? 糖無氧酵解AG 增1.乳酸性 Y肝病一 ? 乳酸利用障礙高型酸中毒（Cl 正 糖尿病2.酮酸性 J常）f 匚 酒精中毒嚴重饑餓一脂肪分解一酮體J 3.外源性固定酸攝

14、入過多：水楊酸、氯化銨等（這些固定酸的氫離子被緩沖，剩余下酸根增多，所以AG 增高）（三八代償1. 細胞代償， HH-K+交換，引起高鉀。2.肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分壓降低。10 分鐘開始， 30 分鐘可達代償，12 24h 達到高峰。3.腎，排酸保堿。排出過多氫離子，重吸收碳酸氫根離子，尿液酸化。35d 達到高峰，腎功能障礙時，就算作用基本不能發揮。精選資料，歡迎下載（四）、影響1. 高鉀血癥一心律失常、心臟驟停2.H+ t ? 心肌 對 ' 兒茶酚胺反應性下降血管擴張 BP外周血管（因此治療休克時，首先要糾正酸中毒，否則會導致休克加重） ATP 減少 T 腦功能不足乏力、意識

15、障礙、知覺遲鈍、嗜3.代酸 *-I 丫氨基羥丁酸增多一 ? 抑制中樞睡、昏迷。呼吸及血管中樞抑制導致死亡（五八 治療1. 治療原發病、去除誘因（腎衰、腹瀉、糖尿病、藥物等）補充血容量、糾正電解質紊亂如酸中毒糾正后及時補鉀、補鈣等。改善腎功能2. 堿性藥物應用 輕者，口服碳酸氫鈉 重者，靜脈補充堿性藥物，主要為碳酸氫鈉輕度代酸（ HCO316mmol/L）時可以不補補堿應在血氣監護下分次補充。精選資料，歡迎下載呼吸性酸中毒二氧化碳排出障礙，或吸入過多引起的血漿碳酸濃度升高，PH下降（一）、血氣表現PHJ , PaCO2 升高， HC03 代償性升高， AB BB BE （+）均升高， AB>

16、;SB（二八分類 / 病因急性呼吸中樞抑制（顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、呼吸中樞抑制劑 /麻醉劑過量、酒精中<24h>24h急性氣道阻塞（喉頭水腫 /痙攣、溺水、異物堵塞）呼吸機麻痹 （有機磷中度、重度低血鉀、急性脊髓灰質 炎、脊神經根炎等）急性肺水腫、氣胸、肺部廣泛性炎癥等慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘（急性發作時可致急性呼酸）通風不良、呼吸機使用不當（也可為急性）（三）代償急性：主要靠細胞內外離子交換及血紅蛋白緩沖系統代償,使 HC03 弋償性升高，但代償限度遠小于腎臟。慢性：主要靠腎代償。>24 小時，腎開始發揮作用，排氫離子增加，并重吸收碳酸氫根離子。 3 5 天才能完

17、全發揮作用。（四）影響1?心律失常、外周血管擴張、血鉀升高。（與代酸同）2 .C02 f - 擴血管（腦血管）一持續性頭痛（夜間、晨起重）I 肺性腦病：精神錯亂，譫妄，嗜睡、昏迷，震顫等。（這些中樞癥狀在呼酸時較代酸更為明顯）（五）治療1.暢通呼吸道，1. 病因治療2.解除氣管痙攣 /堵塞>必要時：呼吸中樞（ + ）齊人工呼吸器3.9,4.COPD/ 哮喘 ：控制感染，強心（必要時），解痙，祛痰2. 發病學治療：改善通氣功能使二氧化碳分壓逐步下降。但切忌使精選資料，歡迎下載PaC02S 速降至正常 （腎反應慢，來不及代償，結果HC03 由代償性升高變為絕對升高精選資料，歡迎下載從而出現代

18、堿）3. 慢性呼酸時（ COPD 哮喘），由于神排酸保堿作用，使 HCO - ：升高，應 慎用堿性藥物，以免引起代堿，加重高碳酸血癥。代謝性堿中毒體內 （細胞外液） 堿增多，或酸丟失過多引起血漿HCO；增多， PH上升（一）血氣表現PH 減低， HCO3 升高 ,PaCO2 弋償性升高。 AB,BB,BE （+）均升高， AB>SB（二） 分類 / 病因（ HCO 和Cl 是最主要的陰離子，可以認為二者此消彼長，對于鹽水反應型代堿補充 Cl可促進HCO3 的排出）（三）代償1. 組織細胞： H+-K +交換2. 肺： PH 下降致呼吸中樞抑制，進而呼吸淺慢。二氧化碳分壓升高，維持HCO3

19、H2CO3 比值。（數分鐘即開始起作用，12 24h 達到最大作用）3?腎：作用晚， H： PH 升高，使腎減少泌H， 并減少對 HCO3 勺重吸收（四）影響無力、肌痙攣、直立性眩暈細胞外液量下降1. 輕度，可無癥狀，或精選資料，歡迎下載多尿、口渴低血鉀3.嚴重者可見以下癥狀煩躁不安、Y 氨基羥丁酸分解增加一對中樞抑制減弱一譫妄、精神錯亂、意識呼吸淺慢障礙、昏迷PH4 組織缺氧一腦組織缺氧升高4 血漿游離鈣減少手足抽搐（若伴低鉀，可暫無抽搐，一旦低鉀糾正，即發生抽搐）肌肉無力H+-K+ 交換+低鉀血心律失常（五）、治療?治療基礎病原則：促使過多的HCO - ：從尿中排出4L 取出代堿維持因素- 消除濃縮性堿中毒鹽水反應性 ：口服 /經脈補充等張鹽水/半等張鹽水。促進 HCO -排出伴有嚴重缺鉀者：必須補充KCL 才有效。（其它陰離子不能代替Cl） 伴有游離鈣減少者：