1、水、電解質平衡水、電解質平衡陳丹陳丹第一節第一節 體液平衡體液平衡體液體液體內存在的液體，包括水和溶解體內存在的液體，包括水和溶解在其中的物質。在其中的物質。 一、概念一、概念3體液體液細胞外液細胞外液 (1/3)血漿血漿(1/4) 細胞間液細胞間液(3/4)細胞內液細胞內液 (2/3)二、人體內體液的含量和分布二、人體內體液的含量和分布(體重的體重的60%)4三、影響體液的含量、分布的生理因素：三、影響體液的含量、分布的生理因素：年齡年齡性別性別體型體型不同年齡的體液含量不同年齡的體液含量6不同體型的體液含量不同體型的體液含量體重體重（kgkg）體液總量體液總量（% %）總含水量總含水量（L

2、 L）肥胖者肥胖者707042.842.83030非肥胖者非肥胖者707064.264.245457正常成年人每日水的出入量正常成年人每日水的出入量水的入量（水的入量（ml）水的出量（水的出量（ml） 食物：食物：1000呼吸蒸發：呼吸蒸發：350 水：水：1200 皮膚蒸發：皮膚蒸發：500代謝水：代謝水：300糞便排水：糞便排水：150尿液排水：尿液排水：1500 總量：總量：2500 總量：總量： 2500三、水三、水 平平 衡衡 不顯性出汗方式及呼出的水蒸氣的不顯性出汗方式及呼出的水蒸氣的失水形式稱為失水形式稱為非顯性失水非顯性失水。非顯性失水量非顯性失水量(1000ml)+每天最低排

3、每天最低排出尿量出尿量(500ml)=1500ml這就是每天需要補充水的數量，這就是每天需要補充水的數量，即臨床的即臨床的“生理需水量生理需水量”。 四、水的生理功用四、水的生理功用1.1.調節體溫調節體溫 比熱大、蒸發熱大、含量多、流動比熱大、蒸發熱大、含量多、流動性大性大2.2.良好的溶劑良好的溶劑3.3.良好的潤滑作用等良好的潤滑作用等第二節第二節 體液中的電解質體液中的電解質 電解質電解質體液中的各種無機鹽、低分子有體液中的各種無機鹽、低分子有機化合物和蛋白質都是以離子狀態存機化合物和蛋白質都是以離子狀態存在。在。 一、概念一、概念二、體液電解質分布及平衡二、體液電解質分布及平衡 細胞

4、外液的主要陽離子細胞外液的主要陽離子: : NaNa+ + 細胞外液的主要陰離子細胞外液的主要陰離子: : C1C1- - 和和 HCOHCO3 3- -細胞內液的主要陽離子：細胞內液的主要陽離子：K K+ + 和和 MgMg2+2+細胞內液的主要陰離子：細胞內液的主要陰離子：蛋白質和蛋白質和 HPOHPO4 42-2-第三節第三節 體液平衡的調節體液平衡的調節 一、體內水交換一、體內水交換體內各部分體液間的水不斷進行交換，體內各部分體液間的水不斷進行交換，其交換量保持平衡。其交換量保持平衡。體液的滲透壓體液的滲透壓13血漿膠體滲透壓的形成：血漿膠體滲透壓的形成：血漿和組織間液之間有毛細血管壁

5、血漿和組織間液之間有毛細血管壁除血漿蛋白質外，水和小分子溶質均可自由除血漿蛋白質外，水和小分子溶質均可自由通過。通過。以血漿電解質代表細胞外液電解質以血漿電解質代表細胞外液電解質組織間液和血漿不同的組織間液和血漿不同的蛋白質含量蛋白質含量血漿膠血漿膠體滲透壓體滲透壓14組織間液和細胞內液之組織間液和細胞內液之間存在著細胞膜間存在著細胞膜細胞膜對水和小分子細胞膜對水和小分子溶質溶質(尿素尿素)可以自由通可以自由通過。過。細胞膜特殊結構細胞膜特殊結構(Na-K泵泵)電解質通過細胞電解質通過細胞膜并不自由，膜并不自由， 細胞內外細胞內外離子成分差別很大。離子成分差別很大。15晶體滲透壓晶體滲透壓取決

6、于取決于電解質的數目電解質的數目。細胞內、外的滲透壓是相等的細胞內、外的滲透壓是相等的當出現滲透壓差別時，主要靠水的移動來維當出現滲透壓差別時，主要靠水的移動來維持細胞內、外液滲透壓平衡持細胞內、外液滲透壓平衡16（一）抗利尿激素（一）抗利尿激素（ADHADH）的調節）的調節分泌：分泌：滲透壓感受器滲透壓感受器當細胞外液當細胞外液滲透壓升高滲透壓升高時，刺激時，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器下丘腦視上核滲透壓感受器 ADHADH分分泌增加；泌增加；容量感受器容量感受器當當血容量下降血容量下降時，對容量感受器時，對容量感受器刺激減弱刺激減弱 ADHADH分泌增加。分泌增加。二、滲透壓的調節二、滲透

7、壓的調節17作用：作用：腎遠曲小管和集合管重吸收水增多腎遠曲小管和集合管重吸收水增多 血容量增加，細胞外液滲透壓下降。血容量增加，細胞外液滲透壓下降。1819(二二)渴覺中樞的作用渴覺中樞的作用渴覺中樞位于下丘渴覺中樞位于下丘腦視上核側面，它腦視上核側面，它和滲透壓感受器在和滲透壓感受器在空間上有部分重疊。空間上有部分重疊。滲透壓感受器興奮時，渴覺中樞興奮滲透壓感受器興奮時，渴覺中樞興奮產生渴感產生渴感機體主動飲水。機體主動飲水。20（三）醛固酮的作用（三）醛固酮的作用醛固酮醛固酮是調節細胞外液容量和電解質是調節細胞外液容量和電解質的激素。的激素。醛固酮的分泌醛固酮的分泌是通過腎素一血管緊張素

8、系統是通過腎素一血管緊張素系統實現的。實現的。21 當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素細胞分泌腎素激活腎素激活腎素-血管緊張素血管緊張素-醛醛固酮系統引起醛固酮分泌增加固酮系統引起醛固酮分泌增加使腎臟重使腎臟重吸收鈉增加，進而引起水重吸收增加，細吸收鈉增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多。胞外液容量增多。（四）心房利鈉多肽（四）心房利鈉多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）ANPANP分布：分布：主要存在于哺乳動物其中也包括人的主要存在于哺乳動物其中也包括人的心房肌細胞的細胞漿中。心房肌細胞的細胞漿中。

9、（1 1）強大的利鈉、利尿作用）強大的利鈉、利尿作用（2 2）拮抗腎素）拮抗腎素- -醛固酮系統的作用醛固酮系統的作用 （3 3）ANPANP能顯著減輕失水或失血后血漿能顯著減輕失水或失血后血漿中中ADHADH水平增高的程度水平增高的程度 ANPANP對水、電解質代謝的影響：對水、電解質代謝的影響：第三節第三節 體液平衡紊亂體液平衡紊亂 一、水平衡紊亂一、水平衡紊亂脫水脫水水腫水腫人體體液丟失造成細胞外液的減少，人體體液丟失造成細胞外液的減少，稱為脫水。稱為脫水。( (一一) )脫水脫水分類：分類：按照脫水時細胞外液滲透壓不同按照脫水時細胞外液滲透壓不同高滲性脫水高滲性脫水 等滲性脫水等滲性脫

10、水 低滲性脫水低滲性脫水水丟失大于水丟失大于NaNa丟失丟失血漿滲透血漿滲透壓升高。壓升高。1 1高滲性脫水高滲性脫水 血漿血漿NaNa150mmol/L150mmol/L（130-150mmol/L130-150mmol/L）27（1 1）原因：）原因： 飲水不足飲水不足水源斷絕，無水可飲；口腔，咽部食水源斷絕，無水可飲；口腔，咽部食道疾病妨礙飲水；昏迷、極度衰竭，精神道疾病妨礙飲水；昏迷、極度衰竭，精神病患者不能飲水或拒絕飲水。病患者不能飲水或拒絕飲水。 失水過多失水過多皮膚和肺因高熱不感性蒸發增加，如體皮膚和肺因高熱不感性蒸發增加，如體溫開高溫開高11，每日多失水，每日多失水200-30

11、0ml200-300ml；腎臟失；腎臟失水，見于尿崩癥病人排出大量低滲尿，每日水，見于尿崩癥病人排出大量低滲尿，每日達達10-1510-15升。使用大量脫水劑如甘露醇，高升。使用大量脫水劑如甘露醇，高滲葡萄糖引起滲透性利尿。滲葡萄糖引起滲透性利尿。 低滲液排出過多低滲液排出過多短時間大量出汗（高溫環境）。短時間大量出汗（高溫環境）。（2 2）病理生理變化：）病理生理變化：失水多于失鈉，細胞外液滲透壓開高，是引失水多于失鈉，細胞外液滲透壓開高，是引起高滲性脫水病理生理變化的關鍵環節。起高滲性脫水病理生理變化的關鍵環節。（3 3）臨床表現：）臨床表現：口渴口渴尿量減少尿量減少體溫上升體溫上升各種神

12、經癥狀各種神經癥狀29電解質丟失多于水電解質丟失多于水血漿滲透壓血漿滲透壓降低。降低。2.2.低滲性脫水低滲性脫水 血漿血漿NaNa130mmol/L130mmol/L（130-150mmol/L130-150mmol/L）30丟失等滲體液情況下，若治療不當，只丟失等滲體液情況下，若治療不當，只補充水，未補充電解質，引起低滲性脫水。補充水，未補充電解質，引起低滲性脫水。等滲體液丟失見于等滲體液丟失見于: : 腹瀉、腸瘺、胃腸反復引流丟失小腸液。腹瀉、腸瘺、胃腸反復引流丟失小腸液。大面積燒傷、血漿大量丟失。大面積燒傷、血漿大量丟失。胸、腹腔內形成大量胸、腹水。胸、腹腔內形成大量胸、腹水。（1 1

13、）原因）原因31（2 2）病理生理變化：）病理生理變化：低滲性脫水失鈉低滲性脫水失鈉 失水，細胞外液滲透壓降低是失水，細胞外液滲透壓降低是病理生理變化的關鍵環節。病理生理變化的關鍵環節。（3 3）臨床表現：）臨床表現：早期循環衰竭早期循環衰竭脫水癥脫水癥各種神經癥狀各種神經癥狀323.3.等滲性脫水等滲性脫水丟失的水和電解質基本平衡，血丟失的水和電解質基本平衡，血漿滲透壓變化不大。漿滲透壓變化不大。 血漿血漿Na=130-150mmol/LNa=130-150mmol/L33任何等滲體液丟失，在短期內均屬等任何等滲體液丟失，在短期內均屬等滲性脫水。滲性脫水。（1 1）原因）原因34（2 2）病

14、理生理變化：）病理生理變化：因首先丟失細胞外液，而且細胞外液滲透壓因首先丟失細胞外液，而且細胞外液滲透壓正常，對細胞內液影響不大。正常，對細胞內液影響不大。循環血量下降，使醛因酮和循環血量下降，使醛因酮和ADHADH分泌增加，腎分泌增加，腎臟對鈉、水重吸收增加，尿量減少、細胞外臟對鈉、水重吸收增加，尿量減少、細胞外液得到一定量補充。液得到一定量補充。若不即時處理、可因皮膚、呼吸道蒸發若不即時處理、可因皮膚、呼吸道蒸發水分、轉為高滲性脫水；水分、轉為高滲性脫水；若處理不當，只補充水分，未補若處理不當，只補充水分，未補NaNa+ +，可，可轉為低滲性脫水。轉為低滲性脫水。35當機體攝入水過多或排出

15、減當機體攝入水過多或排出減少，使過多的體液在組織間隙或少，使過多的體液在組織間隙或體腔內積聚。體腔內積聚。 ( (二二) )水腫水腫37分類：分類：按照分布范圍：按照分布范圍：全身性水腫、局部性水腫全身性水腫、局部性水腫按照發生的原因按照發生的原因心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養不良性水腫等營養不良性水腫等按發生的部位按發生的部位皮下水腫、肺水腫、腦水腫等皮下水腫、肺水腫、腦水腫等38正常人組織間液量相對恒定，依賴于正常人組織間液量相對恒定，依賴于體內體內外液體交換外液體交換和和血管內外液體交換血管內外液體交換的平衡。的平衡。水腫的本質是組織間液過多，即以上平衡

16、水腫的本質是組織間液過多，即以上平衡失調。失調。發病機制：發病機制：39血管內外液體交換：血管內外液體交換：有效流體靜壓有效流體靜壓促使血管內液體促使血管內液體濾出的力量。濾出的力量。= = 毛細血管血壓毛細血管血壓- -組織間靜水壓組織間靜水壓有效膠體滲透壓有效膠體滲透壓促使組織間隙液體促使組織間隙液體回到回到毛細血管內的毛細血管內的力量。力量。= =血漿膠體滲透壓血漿膠體滲透壓- -組織間膠體滲透壓組織間膠體滲透壓淋巴回流淋巴回流回流組織液十分之一。回流組織液十分之一。40血管內外液體交換失衡：血管內外液體交換失衡：毛細血管血壓升高毛細血管血壓升高血漿膠體滲透壓下降血漿膠體滲透壓下降微血管

17、壁通透性增加微血管壁通透性增加淋巴回流受阻淋巴回流受阻41體內、外液體交換失衡（鈉水潴留）：體內、外液體交換失衡（鈉水潴留）： 正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態平衡狀態，故體液量維持恒定。 鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機制是腎臟調節功能障礙。42 正常經腎小球濾過的鈉水若為正常經腎小球濾過的鈉水若為100%，最終排出只占總量的最終排出只占總量的0.5-1%，其中，其中99-99.5%被腎小管重吸收。被腎小管重吸收。 近曲小管主動吸收近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節，維和集合管對鈉水重吸收受激素調節，維持以上狀態為持以上狀態為球管平衡球管

18、平衡，腎臟調節障礙，腎臟調節障礙即球管失平衡。即球管失平衡。43(100%)(0.5-1%)腎小球濾過率下降腎小球濾過率下降腎小管重吸收鈉水腎小管重吸收鈉水增多增多產生鈉水潴留的原因：產生鈉水潴留的原因：44水腫對機體的影響：水腫對機體的影響：影響組織細胞代謝影響組織細胞代謝引起重要器官功能障礙引起重要器官功能障礙二、鉀平衡紊亂二、鉀平衡紊亂( (一一) )鉀代謝及功能鉀代謝及功能1 1、正常鉀代謝、正常鉀代謝天然食物含鉀很豐富，人體通過天然食物含鉀很豐富，人體通過膳食攝取鉀鹽。成人每日攝入量膳食攝取鉀鹽。成人每日攝入量波動在波動在50-200mmol50-200mmol，90%90%在腸道在

19、腸道內吸收。內吸收。（1 1）攝入）攝入46（2 2）分布）分布正常人體含鉀量約正常人體含鉀量約50-55mmol/kg50-55mmol/kg，其，其中中98%98%分布在細胞內，分布在細胞內，2%2%分布在細胞分布在細胞外外。（3 3）排泄）排泄主要途徑為腎，隨尿排出的主要途徑為腎，隨尿排出的K K+ +在在80%80%以上。以上。471.1.調節細胞內外的滲透壓和酸堿平衡，調節細胞內外的滲透壓和酸堿平衡，鉀是細胞內主要陽離子，對維持細胞鉀是細胞內主要陽離子，對維持細胞內滲透壓有重要意義，體液鉀離子濃內滲透壓有重要意義，體液鉀離子濃度和體液酸堿度相互影響。度和體液酸堿度相互影響。2.2.參

20、與物質代謝參與物質代謝3.3.維持神經肌肉機能活動維持神經肌肉機能活動 （二）鉀的生理功能（二）鉀的生理功能( (二二) )鉀平衡紊亂鉀平衡紊亂正常人血清鉀濃度正常人血清鉀濃度3.5-5.5mmol/L3.5-5.5mmol/L。低鉀血癥低鉀血癥高鉀血癥高鉀血癥血清鉀濃度低于血清鉀濃度低于3.5mmol/L3.5mmol/L，稱，稱為低鉀血癥。為低鉀血癥。1. 1. 低鉀血癥低鉀血癥原因：原因：消化道梗阻、昏迷、手術后較消化道梗阻、昏迷、手術后較長時間禁食的患者，不能進食。如長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內輸入營養時沒果給這些患者靜脈內輸入營養時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致

21、有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。缺鉀和低鉀血癥。（1 1）鉀攝入減少）鉀攝入減少(2)(2)鉀排出過多鉀排出過多1 1）經胃腸道失鉀：）經胃腸道失鉀：常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。喪失的患者。2 2）經腎失鉀：）經腎失鉀：利尿藥的長期連續使用或用量過多利尿藥的長期連續使用或用量過多 某些腎臟疾病某些腎臟疾病腎上腺皮質激素過多：原發性和繼發性醛腎上腺皮質激素過多：原發性和繼發性醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管固酮增多時，腎遠曲小管和集合管NaNa+ +-K-K+ +交交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。換增加，因而起排鉀保鈉的作用。堿中

22、毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H H+ +減少，故減少，故K K+ +-Na-Na+ +交換加強。交換加強。堿中毒：細胞內堿中毒：細胞內H H+ +移至細胞外以起移至細胞外以起代償作用，同時細胞外代償作用，同時細胞外K K+ +進入細胞。進入細胞。過量胰島素過量胰島素（3 3）細胞外鉀向細胞內轉移）細胞外鉀向細胞內轉移H H+ +K K+ +（1 1）對骨骼肌的影響）對骨骼肌的影響 低鉀血癥時靜息電位與閾電位的距離低鉀血癥時靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性降低。增大，細胞興奮性降低。 臨床上先是出現肌肉無力，繼而發生臨床上先是出現肌肉無力，繼而發生弛緩性麻痹。嚴重者可發生呼吸肌麻痹，弛緩性麻痹。嚴重者可發生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者主要死亡原因之一這是低鉀血癥患者主要死亡原因之一. . 低鉀血癥對機體的影響低鉀血癥對機體的影響低鉀血癥時低鉀血癥時心肌興奮性增高心肌興奮性增高自律性增高自律性增高傳導性降低傳導性降低 容易發生心律失常容易發生心律失常（2）對心臟的影響）對心臟的影響56低鉀血癥造成腎的損害。低鉀血癥造成腎的損害。形態學方面：髓質集合管，小管上皮細形態學方面：髓質集合管，小管上皮細胞腫脹，空泡變性等。胞腫脹，空泡變性等。（3 3）對腎臟的影響）對腎臟的影響易引起代謝性堿中毒。易引起代謝性堿中毒。（4 4）對