1、凝血原理介紹凝血與出血的平衡統一出血出血血栓血栓凝血過程簡介3凝血因子激活，凝血酶生成纖維蛋白原轉化為纖維蛋白血小板被激活，粘附和聚集形成血小板-纖維蛋白凝塊凝血的級聯反應4共同的共同的內源性的內源性的外源性的外源性的Collagenetc.FXIIFXIIaFXFXaFVIIICa2+PLFIXFIXaCa2+FXIFXIaCa2+Thrombin(FIIa)FIIFVCa2+PLTissuefactorFVIIFVIIaFVIIaTF纖維蛋白纖維蛋白纖維蛋白原纖維蛋白原Ca2+PLFX常規檢測PT5FXaThrombin(FIIa)FIIFVCa2+PLTissuefactorFVIIFV

2、IIaFVIIaTFCa2+PL纖維蛋白纖維蛋白纖維蛋白原纖維蛋白原外源性的PT (凝血酶原時間) 活化劑: 枸櫞酸化血漿+ 鈣離子 + 組織促凝血酶原激酶 (磷脂 + 組織因子) 終點: 至最初的纖維蛋白形成的時間 方法: 未標準化 正常值: 由廠家和醫院決定 用于檢測: 華法林FXINR6FXaThrombin(FIIa)FIIFVCa2+PLTissuefactorFVIIFVIIaFVIIaTFCa2+PL外源性INR (國際標準化比值) 更具正常值評估患者凝血狀態 將PT的值標準化(PTpatient/meanPTnormal)ISI 監測: 華法林 范圍: Normal: 1.0F

3、X纖維蛋白纖維蛋白纖維蛋白原纖維蛋白原aPTT7KaolinFXIIFXIIaFXFXaFVIIICa2+PLFIXFIXaCa2+FXIFXIaCa2+Thrombin(FIIa)FIIFVCa2+PL內源性 aPTT(部分凝血活酶時間)活化劑: 枸櫞酸化血漿+ 鈣離子 + 高嶺土終點:至最初的纖維蛋白形成的時間方法: 未標準化正常值:由廠家和醫院決定纖維蛋白纖維蛋白纖維蛋白原纖維蛋白原級聯反應監測 凝血因子的缺乏/缺陷8共同通路共同通路內源性內源性PTT外源性外源性PT/INRCollagenetc.FXIIFXIIaFXFXaFVIIICa2+PLFIXFIXaCa2+FXIFXIaCa

4、2+Thrombin(FIIa)FIIFVCa2+PLTissuefactorFVIIFVIIaFVIIaTFCa2+PLFXDefect/deficiency: FXII FXI FIX FX FV FII FibrinogenDefect/deficiency: FVII FX FV FII Fibrinogen纖維蛋白纖維蛋白纖維蛋白原纖維蛋白原細胞學機制 進一步認識到血小板的作用v體內凝血反應是極其復雜的反應過程新的細胞學基礎的凝血模式：啟動-放大-擴增對原有級聯反應模式，給予了補充，闡述了血小板的關鍵作用9啟動擴大播散Kjalke M, Thromb Haemost.1998;80:

5、578-584. Hoffman M, Thromb Haemost.2001;85:958-965.Monroe DM,Br J Haematol. 1994;88:364-371. Monroe DM,Blood Coagul Fibrinolysis.1996;7:459-464.Butenas S,Blood.2002;99:923-930. Dougald M. Monroe,Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002;22:1381-1389血小板的“級聯反應”Shah R. Protease-activated receptors in cardiova

6、scular health and diseases. Am Heart J. 2009; 157:253-62. 血小板上受體介紹Chintala M et al. Proteinase-activated receptors: antagonism for the Proteinase-activated receptor 1 for thrombin, a novel approachTo antiplatelet therapy for atherothrombotic disease. J Pharmacol Sci. 2008; 108:433-8.血小板GPIIb/IIIa受體的激活12三種最主要的激活通路凝血酶ADPTxA2ThrombinGPIIb/IIIaTxA2ADP血小板血凝塊的形成v纖維蛋白交聯v三維的血小板-纖維蛋白結構v血小板能夠穩定血凝塊的三維結構v血小板提供收縮力，以抵抗血流的沖刷v血小板體現了80%的血凝塊強度13Platelet