1、1.簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能與轉歸。答案：肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩；鏡下大量新生的毛細血管、成纖維細胞與各種炎細胞；功能抗感染，保護創面；填平創口或其它組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物；結局間質的水分逐漸吸收、減少，炎細胞減少并消失，局部毛細血管腔閉塞、消失，少數毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖 維細胞變為纖維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。2試述肉芽組織各成分與功能的關系答案： 炎細胞可以抗感染、去除異物，保護創面，巨噬細胞尚可促進組織再生和增 生；成肌纖維細胞可使傷口收縮；毛細血管可提供局部組織修復所需的氧和營養，同 時也有利壞死組織吸收和

2、控制感染；肉芽組織的所有成分有填補組織缺損與機化的功能。 3. 舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區別？答案：一期愈合：組織缺損少，創緣整齊，無感染，經粘合或縫合后創面對合嚴密的傷口。修復外表24-48小時將傷口覆蓋第三天肉芽組織填滿傷口5-7天傷口兩側膠原纖維連接，到達愈合標準。愈后切口數月形成一條白線狀。二期愈合：組織缺損大，創緣不整，無法整齊對合，或伴有感染、修復，由于壞死組織多， 或由于感染，繼而引起組織變性， 壞死只能等到感染組織被去除，再生才能開始；傷口大， 收縮明顯，以傷口底部與邊緣長出多量肉芽組織將傷口填平，傷口面積過大，上皮不能增 殖添補，必須植皮，愈后形成較大瘢痕。4何謂化

3、生，并舉例說明。答案：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟細胞類型所取代的過程稱為化生。例 如氣管和支氣管黏膜的纖毛柱狀上皮由于化學刺激氣體或慢性炎癥損害轉化為鱗狀上皮。5. 肝肺淤血的病理變化與其對機體的影響。答案：肺淤血肺組織體積增大、暗紅色，切開后流出泡沫狀血性液體。光鏡下，急性肺出 血是肺泡壁毛細血管擴，肺泡壁增寬，可伴有肺泡間隔水腫，局部肺泡腔可見水腫液與多 少不等漏出的紅細胞和進入肺泡腔的巨噬細胞。慢性肺淤血時，除肺泡壁毛細血管擴充血 外，常見肺泡壁纖維化和增厚。肺泡腔可見多量心衰細胞。肉眼觀，肺呈棕褐色，質地變 硬即肺褐色硬化。臨床上有明顯氣促、缺氧、發紺，咯粉紅色泡沫痰。肝淤

4、血：急性肝淤血是，肝臟體積增大，暗紅色。光鏡下，小葉中央靜脈和周圍肝竇擴、 充滿紅細胞。小葉中央少數肝細胞出現脂肪變性，但小葉外周肝細胞細胞變性不明顯。慢 性肝淤血時，光鏡下見肝小葉中央靜脈與其鄰近肝竇高度擴充血，肝細胞不同程度萎縮、 變性、壞死或凋亡，最終消失，小葉周邊部肝細胞發生脂肪變性。肉眼觀，肝小葉中央暗 紅色，小葉周邊脂肪變性呈黃色。呈檳榔肝改變。長期肝淤血可至淤血性肝硬化。6. 常見血栓的類型、病變特點，血栓的結局以與血栓對機體的影響。答案：血栓分為四種：白色血栓，混合血栓，紅色血栓，透明血栓，各自的特點。血栓 的結局：軟化，溶解吸收；機化再通；鈣化；對機體的影響：阻塞血管；栓塞，

5、心瓣膜病， 出血。7. 梗死的常見類型與其病變特點。分為三種類型：1 貧血性梗死;答案：梗死的常見類型與其病變特點。2 出血性梗死； 3 敗血性梗死。1 貧血性梗死；發生于組織結構致密，側枝循環不充分的實質器官，梗死灶 呈灰白色，梗死早期在與正常組織交界處可見充血出血帶，晚期病灶外表下 陷，質地堅實，黃褐色出血帶消失，有肉芽組織和瘢痕組織代替。光鏡下： 呈凝固性壞死。2出血性梗死；常見于肺、腸等具有雙重血液循環，組織結構疏松的器官。 梗死前伴有嚴重淤血，常見于肺和腸，需分別表達病變特點。3 敗血性梗死：由含有細菌的栓子栓塞引起，梗死灶可見細菌團與大量炎癥 細胞，假設為化膿性栓塞，可形成膿腫。8

6、. 腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區別主要有哪些？答案：病因去除后增生組織或細胞的分化成熟程度與整個機體的協調性對機體的影響細胞組成基因異常能否傳遞給子代細胞腫瘤性增生仍能持續生長不同程度失去分化成熟的能力增生具有相對自主性增生對機體有害單克隆性能非腫瘤性增生停止增生分化成熟受調控，有一定自限性通常符合機體需要多克隆性不能9.比擬良性腫瘤與惡性腫瘤的異同。答案：良性腫瘤：組織分化程度分化好，異型性小、與正常組織的形態相似；核分裂無或稀少，不見病理性核分裂多見；主要生長方式膨脹性和外生性生長；生長速度大多緩慢；有包膜；與周圍組織分界一般清楚；很少發生出血、壞死；不轉移； 手術后很少復發；對機體的影響

7、較小，主要為局部壓迫或阻塞作用，如較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞重要器官亦可引起嚴重后果。惡性腫瘤：分化不好、異型性大、與正常組織的形態差異大；可見病理性核分裂； 生長方式為浸潤性和外生性生長；生長速度大多較快；無包膜；與周圍組織分界一 般不清楚；常發生出血、壞死、潰瘍形成；常有轉移；手術后較多復發；還可以破 壞原發和轉移處的組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質。10.請對癌與肉瘤的病理學特點進行比擬。答案： 癌：上皮組織來源；發病率較高，約為肉瘤的9倍；多見于40歲以后的成年人；質地較硬，色灰白、枯燥；多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組 織常有增生；癌細胞間多無網狀纖維；多經淋巴

8、道轉移；細胞角蛋白CK陽性。肉瘤：間葉組織來源；較少見，主要發生在年輕人或兒童；質軟、色灰紅、魚肉狀； 光鏡下特點肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質血管豐富，纖維組織 少；肉瘤細胞間多有豐富的網狀纖維，多經血道轉移；波紋蛋白Vime ntin 陽性。11 簡答急性、亞急性感染性心膜炎有何相同和不同點。答案：相同點：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴重者瓣膜可形成潰瘍或穿 孔。不同點：見表。急性、亞急性細菌性心膜炎的區別急性細菌性心膜炎亞急性細菌性心膜炎細菌毒力強化膿菌弱大多為草綠色鏈球菌血栓大小大小血栓累與瓣膜大多累與正常的心瓣膜大多累與有病變的心瓣膜血栓脫落與影響栓塞引梗死栓塞造成

9、臟器梗死病程短相對長影響死亡率咼，可產生急性瓣膜病治愈率咼，也可產生慢性瓣膜咼12 .簡述風濕病的根本病理變化。答案：變質滲出期：病變部位的結締組織發生纖維素樣變性并有炎性滲 增生期：心肌間質、心膜下或皮下結締組織有風濕小結形成。纖維化期：風濕小體纖維化形成瘢痕13、試述二尖瓣狹窄的病因、病理變化、心臟血流動力學改變與臨床表現。答案：病因：多由風濕性心膜炎所致，少數可由感染性心膜炎引起。病變：輕者，二尖瓣增厚形如隔膜，重者，瓣膜極度增厚、變形、粘連。瓣膜形如魚口, 口面積縮小到 1 至2 cm 2 ，甚至0.5cm 2。血液動力學改變：早期，因二尖瓣狹窄，心臟在舒期時，左心房的血液進入左心室受

10、阻， 所以有局部血液會在左心房存留，加上又不斷承受肺靜脈的血液，因此左心房血液增多， 壓力增高。久之，左心房呈代償性肥大。當失代償時，左心房擴并引起肺靜脈流入左心房 受阻。由此造成肺淤血、肺動脈高壓。久之，右心室也呈代償性肥大，當失代償時，右心 室呈擴狀，隨之，三尖瓣出現相對關閉不全，留神臟收縮時血液自右心室反流入右心房。 久之，右心房血量增多、壓力增大、體循環受阻，引起各個臟器的瘀血。臨床表現：二尖瓣聽診區可聞舒期隆隆樣雜音。X線檢查，左心房增大。可繼發附壁血栓形成。血栓脫落可引起栓塞。由于肺淤血，患者可咳血性泡沫痰，可有呼吸困難、紫紺表 現。右心衰竭時，可出現全身各臟器瘀血、水腫，患者常有

11、二尖瓣面容表現。14、試述動脈粥樣硬化的根本病理變化，與主要合并癥 。答案：根本病理變化：1 早期脂紋形成：動脈膜肉眼可見帽針頭大小的斑點與寬約1-2mm長短不一的可隆起于動脈膜外表的黃色條紋。鏡下為大量泡沫細胞。2 以后纖維斑塊形成：為隆起于動脈膜外表的灰黃色斑塊，也可為瓷白色。鏡下，斑塊外表為一層纖 維帽可伴有玻璃樣變性， 其下可見不等量的泡沫細胞，巨噬細胞與大量細胞外脂質和基質，隨著細胞的崩解，病變可演變為粥樣斑塊。3粥樣斑塊：為明顯隆起于動脈膜外表的灰黃色斑塊。切面，表層的纖維帽為瓷白色，深部為粥糜樣物，鏡下，玻璃樣變的纖維帽下 含有壞死物、膽固醇結晶、鈣化等。底部可有肉芽組織，外周可

12、見少量泡沫細胞、淋巴細胞。動脈中膜呈不同程度的萎縮變薄。主要合并癥有：斑塊出血；斑塊破裂；血栓形成；鈣化；動脈瘤形成。15. 簡述大、小葉性肺炎的病變特點答案：大葉性肺炎：充血水腫期：鏡下見肺泡壁毛細血管擴充血，肺泡腔見大量漿液 性滲出物，混有少量中性粒細胞；紅色肝樣變期：鏡下見肺泡壁毛細血管顯著擴充血， 肺泡腔見大量紅細胞、纖維素性滲出物與少量中性粒細胞，胸膜腔出現纖維素滲出。灰 色肝樣變期：鏡下見肺泡腔大量纖維素滲出，纖維素網中有大量中性粒細胞，肺泡壁毛細 血管受壓。溶解消散期：鏡下見肺泡中性粒細胞崩解壞死，纖維素溶解，肺泡重新含氣。小葉性肺炎：肉眼見兩雙肺外表和切面上散在分布的實變病灶，

13、下葉多見，病灶大小不一，直徑0.51cm ,約相當于小葉圍，切面形狀不規那么，病灶可融合。鏡下見雙肺組織散 在炎癥灶，細支氣管黏膜充血、水腫，纖毛柱狀上皮變性、壞死，周圍肺泡壁充血，細支 氣管化膿性炎與其所屬的肺泡化膿性炎；鄰近肺泡代償性擴。16. 簡述慢性支氣管炎的病因和主要病變特點。答案：病因：一般認為與理化因素吸煙和大氣污染、感染因素、過敏因素和在因素 老 年人、分泌功能紊亂、遺傳因素等 有關。病理變化：根本病理變化是以黏液腺增生為特征 的慢性非特異性炎癥。主要病變有：黏膜充血水腫，伴有以淋巴細胞、單核細胞為主的 炎癥細胞浸潤，合并感染時那么見較多的中性粒細胞。黏膜杯狀細胞數量增多，黏液

14、腺增 生、肥大，黏液分泌亢進。支氣管黏膜上皮細胞纖毛粘連、倒伏，嚴重時上皮細胞變性、 壞死、脫落；鱗狀上皮化生。管壁平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化。 支氣管周圍纖維組織增生。17. 簡述慢性胃潰瘍的病變與其合并癥。答案：慢性胃潰瘍的病變特點，肉眼觀，典型的潰瘍單個，呈圓形或卵圓形，直徑2cm ,邊緣整齊，底部平坦，深淺不一，潰瘍周圍粘膜皺襞呈輪輻狀向潰瘍處集中。切面是漏斗 狀或潛掘狀。鏡下觀，潰瘍底可分四層，炎性滲出層，有中性粒細胞與纖維素；壞死層， 肉芽組織層和瘢痕層。合并癥為出血，穿孔，幽門梗阻或狹窄，癌變。18. 簡述慢性萎縮性胃炎的病變特點。答案：慢性萎縮性胃炎的病變特

15、點，胃鏡下表現為 粘膜變薄，皺襞變平或消失，表面細顆粒狀； 正常桔紅色消失、變淺，呈灰白或灰黃； 粘膜下血管清晰可見，伴滲出、糜爛。鏡下：胃小凹變淺，粘膜固有層腺體萎縮、稀疏，腺體變小并見散在腺體呈小囊狀擴； 粘膜全層淋巴細胞、漿細胞浸潤，可伴淋巴濾泡形成； 腸上皮化生腸化和假幽門腺化生； 急性活動期可見糜爛與多量中性粒細胞浸潤。19. 病毒性肝炎的根本病理變化有哪些？答案：1 肝細胞變性水變性、嗜酸性變、脂肪變性 ；2肝細胞壞死嗜酸性壞死、 溶解壞死；3 炎細胞浸潤主要為淋巴細胞、單核細胞 ；4 再生與增生肝細胞再 生、Kupffer 細胞增生、肥大、間葉細胞與小膽管的增生 。20. 各型肝

16、炎的病變特點是什么？答案：1 急性普通型：肝細胞廣泛變性，肝小葉的散在的點狀壞死，壞死區可見中 性粒細胞浸潤。偶見嗜酸性小體。肝細胞索網狀纖維支架沒有塌陷。2 慢性普通型：輕度：肝細胞的變性、點狀壞死或凋亡，肝小葉結構完整。中度：肝細胞變性壞死較明顯，有中度碎片狀壞死和特征性的橋接壞死。小葉有纖維間隔形成，肝小葉結構大局部保存。 重度：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度碎片狀壞死，橋接壞死圍廣并形成相應的橋接纖維 化；小葉結構紊亂。3 重型：急性重型，肝臟體積顯著縮小，質地柔軟，被膜皺縮。肝 細胞壞死廣泛嚴重，呈大塊壞死，肝索解離，肝細胞溶解，僅小葉周邊部殘留少數變性的 肝細胞；肝竇明顯擴并出血，K

17、upffer 細胞增生肥大，并見吞噬細胞碎屑與色素。亞急性 重型，既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞的結節狀再生，此外，常有明顯的纖維組織增 生。21. 肝硬化是如何形成的？答案：由于肝細胞彌漫變性、壞死，繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，這三種改變反復交錯進行，導致肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建，肝臟變形、變硬，假 小葉形成，最終出現肝硬化。22. 肝硬化時，肉眼和鏡下有何改變？答案：肉眼觀，肝硬化早、中期，肝臟體積正常或略增大，質地正常或稍硬。后期肝體 積縮小，質量明顯減輕，肝硬度增加，外表與切面均見彌漫的大小相仿小結節均勻分布。 鏡下主要病變為假小葉的形成。23. 簡述急性彌漫性

18、增生性腎小球腎炎的病理與臨床特點。答案：急性彌漫性增生性腎小球腎炎與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關。組織學檢查，腎小球腫大，系膜細胞和皮細胞明顯增生，使毛細血管腔狹窄，中性粒細胞等炎細胞 滲出。免疫熒光檢查，IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細血管壁。電鏡檢查，基底膜和上皮細胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。臨床上表現為急性腎炎綜合征血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓。24. 試述新月體性腎小球腎炎的病理變化與臨床病理聯系。答案：新月體性腎小球腎炎的病理組織學特點是腎小球大量新月體形成，這些新月體是由于從毛細血管滲出的紅細胞和纖維素刺激腎小囊外層上皮細胞大量增生，單核細胞滲出 而形成的，開始為細胞性新月

19、體， 后期轉化為纖維素性新月體。免疫熒光檢查，大部無IgG和C3沉積，少數可見IgG和C3沿毛細血管壁呈線條狀沉積 肺出血腎炎綜合征。電鏡 檢查，基底膜不規那么增厚，有的可見裂孔和缺損。正是基底膜的嚴重破壞以與大量新月體 填塞腎球囊腔，才使得臨床上出現明顯的血尿、少尿、無尿、氮質血癥與高血壓，并很快 演進為腎功能衰竭。25. 簡述 突眼性甲狀腺腫exophthalmic goiter 的病理改變。答案： 突眼性甲狀腺腫exophthalmic goiter 為彌漫性毒性甲狀腺腫，又稱Graves'病。本病多見于女性，以 2040歲最多見，臨床上主要表現為甲狀腺腫大，甲 狀腺亢進與突眼癥；患者表現為交感亢進如心悸、多汗、多食、消瘦、脈搏