1、急性心肌梗塞的溶栓治療及進展北京大學人民醫院急診科朱繼紅治療急性心肌梗塞藥物的進展阿斯匹林 既是冠心病、腦卒中的一級預防藥物，也是急性心梗的首要治療藥物。急性心梗病人應使用 200mg-300mg/b，連續57天，其后則為120mg-160mg/0，常規服用。acei類：急性心肌梗死病人應早期使用acet類藥物，但應注意其對血壓的影響。一般在發病后10-12小時予首次劑量，為通常劑量的一 半，若血壓在正常范圍（平均壓80-85mmhg）則全量服用至少半年。beta受體阻斷劑：國外要求控制ai1病人的心室率在70次/分左右，減少氧耗、限制楨塞而積、防止心室過度重構、預防惡性心律失常。在國內目前很

2、少使用此類藥物。在使用此類藥物時應注意盡可能使用靜脈制劑，以酒石酸鉀美托洛爾 為例，每分鐘靜推lmg, 般使用3-5mg,間隔10-15分鐘可重復使用。降脂治療：血脂的異常與大多數心肌槌死病人的冠狀動脈粥樣碾化密切相關。現在十分強調對ami病人 使用降脂藥物，即使總膽固醇正常的病人，也應用此類藥物，使血脂維持在正常值的70-80%左右。 血小板lib. illa受體拮抗劑：現國內已有售，可明確減少ptca后的再狹窄率。溶栓藥物：1.作用原理：溶栓藥物通過各種途徑促進體內自身的纖溶酶元轉化為纖溶酶，從而使血栓處的纖維蛋白降解為纖維蛋口元，達到溶解 血栓的作用。可見，溶栓藥物對以紅血栓為主的急性心

3、肌梗死有效，而對以白血栓為主的不穩定心絞 痛無效。抗凝藥物如肝索，降纖藥物如東菱克栓酶，對預防血栓形成及進展有效，而對已經形成的血栓無效。2.溶栓藥物的分類：按作用機制分兩類。其一，為人體內本已存在的天然的具冇促纖溶的成分如尿激酶和tpa；它來源于人類，故無抗原性。另一類，為人體內不存在， 但具冇類似作用蛋白提取物如鏈激解和葡激卿以及水蛭素。它來源于人體以外的生物體，具冇抗原性。 此外，隨著基因工程技術的不斷進步，人工合成的溶栓藥物不勝枚舉，如r-tpa, r-sko以及通過基因 改造生產出的更具有活力的scu-pa等。自然提収物的溶栓藥物，半衰期較短，需持續用藥，tp-a尚需負荷用藥才能達到

4、較好的效果。這給院 前或急救車上溶栓治療帶來一定的不便，現己有較長半衰期的藥物，如apsaco只需一次給藥。但山于 ami溶栓與介入聯合治療，重新受到重視與好評，長效制劑可能造成介入治療出血并發癥增多的弊端日益明顯。尿激酶國內由于經濟條件的限制，溶栓藥物的選擇以尿激酶為主，但再通率臨床不過70%, 90分鐘造影的冠脈再通率不過60% （ttmt ii-iii級）， 此外，山于原料為人體尿液，有感染其它疾病的可能，許多國家是禁用于臨床的。鏈激醍：包括徳國的sk和上海的r-sk,此類藥物有較高的血管再通率，臨床在80%, 90分鐘冠脈造影的再通率在75%左右，為歐美國家使用最 廣的藥物之一。缺點有

5、一定的抗原性，2%4%的病人可有過敏反應，引起低血壓乂增加病人心臟負 荷。r-tpa：其價格昂貴，100mg/套，需人民幣13000元左右，冇文獻報道造成腦卒屮的機率為1.5%,較sk高0.5個百分點。現國內臨床多使用 半量50mg,取得了滿意效果，不僅降低了費用，也減少了出血并發癥的發生。溶栓治療的適應癥明確的以st段抬髙為心電圖表現的心肌梗死病人，發病6小時以內,若雖超過6h但仍有疼痛及st段抬高 者。新近發生的完全左束枝傳導阻滯年齡在18 - 7 5歲之間適宜，對高齡病人可能增加腦卒中的風險。血壓升高的患者，血壓控制在160/100mmhg以下，再行溶栓治療。對低血壓的病人，應盡快糾正低

6、血壓狀態。溶栓治療的禁忌癥非q波心肌梗死，以st-t壓低為心電圖表現的一類心肌梗塞病人。q波心梗，但以超過612小時，或st段已恢復，t波已倒置者。心源性休克。有出血性疾病，活動性潰瘍，近期手術，半年內腦卒中史，或有不可壓迫部位的血管穿刺患者。半年內用過鏈激酶者，不能使用同類藥物。溶栓治療的并發癥出血： 顱內及上消化道出血為最嚴重的并發癥。 匚、肌梗塞區的出血性壞死，導致心臟破裂的重要原因。一一皮膚粘膜，牙齦，泌尿系統。與再灌注密切相關的并發癥有低血壓，再灌注 心律失常。再楨塞。溶栓治療的基本方案迅速嚼服300mg阿斯匹林，抽血做心肌酶譜檢查及凝血功能檢查，用藥前一定要再次做心電圖確認 急性心

7、梗的診斷，并備好搶救器械，藥品如阿托品、利多卡因、腎上腺索、多巴胺、除顫器等。:r-tp.a： 用藥前先予肝素5000單位靜注,此后用r-tpa8mg （ 50mg方案）或16mg （ loomg方案）在10分鐘內靜 推。余下的80分鐘靜脈維持給藥，停藥后立即給予肝素1000單位/小時，維持24-48小時，其間應根據aptt值調整肝素用量，應維持aptt值在60-80z間，此后再用皮下肝素，以低分子肝素為佳。球 激酶：150萬單位，持續靜點60分鐘。鏈激酣：150萬單位，持續靜點60分鐘。國內多采用30分鐘方 案。并發癥的治療：對癥治療，因多為一過性發生，勿需過激處理。溶栓效果的評價以溶栓2小

8、時為評價點。胸痛緩解50%以上。st段下降50%以上。再灌注心率失常出現。心肌酶峰提 前。h前判定再通的金標準為尅脈造影。溶栓臨床效果的再評價靜脈溶栓治療是ami治療的最重要進展，使ami的治療以保守的治療并發癥，而飛躍到盡可能早的使 梗塞相關血管的再通治療，是一次治療理念上的飛躍。它使用簡便，在相當長的時間內，將是我國 治療急性心肌梗塞，減少死亡率的主要方法。時間就是心肌，時間就是生命，爭分奪秒與死神賽跑是我們廣大醫務工作者的責任所在。ami病人的死因1大而積梗死泵衰竭。2原發或藥物引起室性快速性心律失常或心臟停搏。3心臟 破裂。4再梗死。5梗死擴展和心室擴張。ami溶栓治療可降低死亡率20

9、%3 3%。英國apsac降低50%,而提示終止試驗.1s1s-3, sk, t-pa, apsac無明顯差異。五周死亡率：10. 5%, 10.3%, 10. 6%<>肝素+阿斯匹林一一腦出血增多。0. 6% vs 0.4%八仃溶栓治療的展望 雖經溶栓治療，仍有一部分tra未通。2i猙脈溶栓治療開始后，一般4050分鐘厲 冠脈再通，英間仍有部分缺血心肌走向死亡。3再閉塞。4雖通但棊礎病變仍在再梗率。5.出血。6.與其它藥物合用。saruplasc重組單鏈尿激酶型，纖溶酶原激活劑 sk發揮作用的時間稍有延遲， 且纖溶酶活性在靜點終止后仍 持續存在。溶栓治療組 035 降低病死率明顯

10、。9.4% vs 11.3%。1 但半年的病死率無差別，28. 3% vs 8. 3%o 306 小時入選下降24%；4712 小時入選下降15%； 5>13 小時入選下降4%。6心率溶栓對照<808. 510. 3>10017. 220. 2高血壓史有溶11.9,對照13. 3o無溶 9.2,對照 11.2。心梗史：溶13. 2%,對照14.6%。糖尿病：有溶14. 0%,對照17. 5%o無溶9. 1%,對照 10.9%。性別：女性溶14. 3%,對照16. 5%o男性溶8. 2%,對照10. 1%。心電圖st抬高：溶10.0%,對照12. 5%,下降22% +3。 束支

11、阻滯：溶18.3%,對照23.1%,下降25%+10。st下降：15. 3%,對照 14. 0%。收縮壓<1oommhg溶栓29.2%,對照34. 2%o100"174mmhg溶栓8. 7%,對照10.7%。>175mmhg溶栓6. 7%,對照7. 8%付作用1. 及竇緩：10%,對照2%。過敏：4.4% vs 0. 9%o tpa低血壓，竇緩及過敏反應少。2. 心臟破裂增多，約1/3。減少心室顫動及心臟停搏。胸痛的鑒別診斷劉玉蘭北京大學人民醫院消化科引起胸痛的原因*心血管疾病呼吸系統疾病*消化系統疾病*胸骨及胸廓疾病胸痛常見臨床癥狀下列有助于胸痛的診斷及鑒別診斷4疼痛的

12、部位 冷疼痛的性質 4疼痛的時間及影響因素4疼痛的伴隨癥狀q既往病史非心臟性胸痛；ncp (noncardiac chest pain)不能解釋的胸痛；ucp (unexplained chest pain)ucp定義:在適當的評估z后，與心臟無關的，復發性心絞痛樣，或胸骨下的疼痛。胸痛綜合征 20-30%患者出現心絞痛樣疼痛編但是運動實驗&血管造影無異常 1967年likoff &kemp首先發現4 1977年kempx綜合征編1988年cannon&epstein: x綜合征微小血管缺血ucp 23-80%的ucp有食管的異常ucpx綜合征食管疾病：最常見50-60

13、%冠狀動脈痙攣ucp研究提示:ucp患者有更廣泛的內臟痛覺過敏對食管的與心臟的刺激兩者都增加食管疾病與胸痛食管疾病與胸痛1892年osler：首先提出食管可能是發作性胸痛的原因致胸痛的食管疾病做胃食管反流病-gerd gastroesophageal reflux disease績彌漫性食管痙攣 賁門失弛 訣胡桃夾食管食管裂孔疝食管腫瘤食管引起胸痛的機制gerd胃、十二指腸內容物食管癥狀及（或）合并癥gerd的臨床癥狀典型癥狀燒心反酸胸骨后灼痛咽部異物感不典型癥狀非心源性胸痛慢性咳嗽哮喘樣發作吸入性肺炎gerd發生率 年發生率（每10力人）食管黏膜的平衡酸接觸時間酸+胃蛋白酶胃腸道排空延遲 酸

14、+膽汁代償失調酸的清除組織抵抗 抗反流屏障 補償食道的防御機制酸的清除機制唾液中的碳酸鹽 食道蠕動+重力作用組織的抵抗力-黏液-致密結綁組織-離子通道（na7h；c17hco）抗反流屏障-下食道括約肌-橫膈膜懸韌帶反流的損傷因素 酸接觸時間（24小時4%）酸和胃蛋白酶 vpll4 酸+膽汁 可能比胃酸有更 大的損害胃排空延遲反流性食管炎與胃酸gerd發病機制 食管廓清能力減弱食管排空異常唾液分泌損傷 胃食管抗反流屏障界常les松弛內分泌激素的影響藥物和食物 食管上皮防御功能減弱 胃、十二指腸排空顯常 胃竇-幽門-十二指腸協調運動 減少 其他：體位、食管裂孔疝、外科手術、肥胖、腹壓增大gerd的

15、診斷胃鏡：50%陽性 50%陰性食道動力及24小時胃酸檢測彌漫性食管痙攣食管強烈的非推進性收縮食管呈串珠狀或螺旋狀狹窄反食及吞咽閑難胸骨 后疼痛，重者似心絞痛硝酸甘油可緩解，ecg無改變賁門失弛緩食管下段括約肌松弛障礙吞咽閑難及反胸痛：類似心梗，放散硝酸甘油可緩解胡桃夾食管:食管呈高波幅蠕動性收縮 *吞咽困難：70%:胸痛：90% 類似心絞痛 勞累后加重食管裂孔疝*橫膈的食管孔松她 胸腔 *三型：滑動型；食管旁型；混合型*臨床表現；常與gerd伴行治 療臨床表現心血管疾病的典型表現食管疾病的典型表現反酸、燒心興胸痛吞咽困難臨床表現心臟疾病食管疾病擠壓樣、燒灼樣胸骨下胸痛放散到頜、頸、臂、背部都

16、可以是勞累性的 gerd也可被運動所激發硝酸鹽類、鈣通道阻止劑改善ucpb gerd是最常見的食管異常：22-66%彳 食管動力疾病(emd) : 28% ®在確診冠心病患者中，gerd仍 然可以引起胸痛-80%的二尖瓣脫垂患者有異常的食管動力b相當比例x綜合征患者有異常的食管 動力/對酸滴注異常反應食管與心臟癥狀重證病理生理學機制內臟的高敏感性胸痛與焦慮胸痛與焦慮滬原因不明的胸痛與心理及精神因素有關聲70%原因不明胸痛患者在確認冠狀a無阻塞后胸痛依然存在 44%的胸痛患者仍認為自己有胸痛滬60%的患者持續就診ucp糸精神病障礙可能是ucp的原因 極度焦慮病癥(panic disor

17、der, pd)焦慮* pd是最常見的伴有ucp的精神病障礙：25 57%* pd及ucp患者更多見于年輕的女性糸低劑量的丙咪嗪能有效的治療ucp胸痛與焦慮內科在診斷處理胸痛時要考慮請精神科會診。啲少見原因胃腸道疾病：膽絞痛、d 肺部疾病肌肉骨骼疾病 縱隔炎主動脈瘤胸痛診斷的注意事項*帶狀皰疹*白血病*流行性胸痛胸痛的評估檢查詳細的病史 體格檢查 實驗室實驗 提示其它病因的胸痛 胸部x線但大多數ucp的患者對這些最初的評估不明顯評佔檢査評估ucp的食管病因；食管及胃24hph監測-胃鏡檢查-食管測壓奧美拉哇試驗：敏78%,特86%食管激發實驗：伯恩斯坦試驗騰喜龍試驗球囊擴張試驗gerd診斷要點

18、臨床診斷一癥狀 典型：反酸、反食、燒心不典型：非心源性胸痛、咳嗽、哮喘一洛賽克試驗 20mg 2次/ h x7天炎癥診斷內鏡 病理試驗室診斷24小時ph監測、核素、滴酸試驗完全性左束支阻滯伴心肌梗死的心電圖特點 一 首先復習一下左束支傳導阻滯的心電圖特點 qrspo. 12 秒左胸導聯v5-v6, i, avl出現寬而有切跡的r波左胸導聯（avl導聯可除外）無q波 v5-v6導聯r波時間0,06秒（v1-v2導聯室壁激動時間正常）右胸導聯呈非常小的r波后繼一深的s波（v1-v2導聯偶呈qs型，v3導聯罕見qs型）胸前導聯順時針 方向轉位，相應導聯伴激發性st-t改變二合并心肌梗死的心電圖表現

19、v5-v6, i導聯q波，通常完全性左束阻滯時這些導聯無q波，若出現q波常被認為心肌梗死存在的 可靠消息，若這些導聯上q波大于等于40亳秒則有心肌梗死存在。胸前導聯r波反常降低，一般左束支阻滯時，vi導聯如出現r波，v2-v3導聯：r波逐漸升高，若v3-v4 導聯的r波低于vi, v2導聯，則為r波反常降低，視為等位性q波的一種表現，常與前間壁心肌楝死 冇關。二合并心肌梗死的心電圖表現 v3v4導聯的s波或qs波出現寬而深的切跡，或終末部出現寬達0. 05秒以上的切跡，此標準與尸檢對 照，真陽性率占25%。三，左束支阻滯合并心肌梗死的診斷標準 t.avl v5,v6導聯至少二個導聯存在q波。

20、v1-v4導聯r波逐漸降低。 v3-v5導聯中至少二個導聯出現遲發的s波升支切跡梗死區臨近的導聯至少二個或更多的導聯出現原發的st-t改變。結合癥狀及心肌酶方能做出較準確的診斷。阻塞性睡眠呼吸何停綜合征定義；睡眠呼吸暫停綜合征是指睡眠時每小時呼吸暫停（呼吸道停止氣流達10秒以上）加呼吸不足（基礎氣 流量減少達50%或山氣 流量部分減少致血氧飽和度降低超過4%）達5次以上，同時山嗜白 天過度睡。分型阻塞型：呼吸氣流消失但胸腹呼吸運動存在（約9 0 %）中樞型：呼吸氣流及胸腹呼吸運動均消失混合型：兼有兩者特點發病率3 0 - 6 0歲男性：4% 女性：2%臨床表現打鼾頻發睡眠呼吸愆停現象白天嗜睡，

21、疲乏無力咽炎久治不愈其他：性格改變，夜間咳嗽危害可引起嚴重低氧血癥，睡眠紊亂 與高血壓，心律失常，心肌缺血，呼吸衰翊等疾病的發生相關 少數可發生猝嗜死意外事故睡眠呼吸暫停綜合征危險因索肥胖頸圍增加顱面部畸形卬減肢端肥大癥診斷多導睡眠圖（它通過腦電圖，眼動圖，肌腦電圖，記錄睡眠）是診斷睡眠呼吸暫停綜合征的標準檢便攜式監測儀：可以記錄每小時發生呼吸障礙次數美國睡眠醫學會建議：用多導睡眠圖對睡眠呼吸暫停綜合征的嚴重程度和治療效果進行評價, 還認可便攜式監測儀的使用治療持續氣道正壓治療：可以迅速緩解呼吸暫停和呼吸不足保守治療：包括側臥睡眠，避免飲酒，避免使用鎮靜劑，減肥。下頜前移術手術治療建議：首選氣

22、道正壓治療，建議病人減重，如果病人不能耐受持續氣道正壓，建議使用下 頜前移術，只有在這一方法失效時，才考慮手術治療。徒手心肺復蘇的新觀念（僅供參考）單純心臟按壓的合理性探討關于傳統cpr （心肺復蘇）傳統標準cpr： 口對口人工呼吸+心臟按壓。源h于20世紀70年代開展的入院前心搏驟停的早期救護。而使cpr標準化的是美國心臟病協會（aha）在1988年提出的標準cpr應為：1）壓幅3. 8_5. 0cm,2）增加按壓頻率為80-100次/分，3）按壓與放松時間比例為1： 1。4）單人復蘇，人工呼吸/心臟按壓：2/155）雙人復蘇，人工呼吸/心臟按壓1/5目前在世界范圍內廣泛應用,稱為標準cpr

23、.新觀念的產生但由于觀念，感染等原因，臨床上真正采用人工呼吸的醫生很少，特別是國內基層極少應用。所以 許多人在尋求一種新途徑代瞥。先后有人企圖不去擠壓胸骨中下段，而是均衡的擠壓胸廓和其它部 位，諸如休克褲，氣功cpr背心，胸外按壓推擠術等增高胸內壓的新復蘇法。但未能增加復蘇的成 功率。我國醫生最早提出了復蘇的新觀念并作了相應研究 1990年我國醫生張天平經十 余年研究提出不加“口對口”人工呼吸而單用心臟按壓的cpr,并報道于吉林醫學，稱為胸外肺心同步按壓復蘇法（ecpc）。在1982-2002年張天平應用ecpc急救心性猝死87例，其中31例復跳,（35.6%）, 19例存活,（21.8%）,

24、 近五年有37例配合電除顫，18例心臟復跳（4& 7%） , 13例存活（35.1% ） , 1例冠心病猝死者持 續按壓49分（未用電除顫）心臟復跳而存活。而且該醫生通過測定和計算心跳驟停時每分鐘肺泡通氣量，心跳驟停時肺換氣效果，以及通氣血流 比率等，并同傳統cpr做了對比研究，證實短時間內不加人工呼吸足夠滿足人體需要，單用心臟按 壓可代替標準cpr。國際相關報道以后2000年新英格蘭雜志alfred報道單獨使用胸外按壓不加口對口與加口對口人t呼吸對比， 院前復蘇成功率，前者14.6%,而后者10.4%,院內為40.2%及34. 1%兩者存活相仿，這一觀察也充 分證實了胸外按壓本身兼冇

25、肺通氣效果。 2000年心肺復蘇指南也初步認識到胸外心臟按壓木身可能有有效的肺通氣效果，并規定如不愿 或不能行口對口呼吸，則應開始單獨行心臟按壓，指南廢棄了原以掌根部按壓的觀點而改為全 手學按壓，指出標準cpr的頻率應為100次/分為佳風祈熱診斷及鑒別診斷概述：風濕熱（rheumatic fever）是一種常見的反復發作的急性或慢性身性結締組織炎癥，主要累及心 臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。臨床表現以心臟炎和關節炎為主，可伴有發熱、毒血 癥、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可 造成病人死亡。急懷發作厲常遺即輕巫不等的心臟損害，尤以瓣膜病

26、變放為顯著，形成慢性風濕性 心臟病或風濕性瓣膜病。病因學：八組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方而一些間接證 據的支持，鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。 a紐鏈球菌細胞壁上含冇一層赍白質，為、t和r三種蛋白組成，m蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作 用，乂是細菌分型的基礎，亦稱“交叉反應抗原”。鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特杲抗原，稱為“c物質”。人體經鏈球菌感染后，有些人 可產生相應抗體，不僅作用于鏈球菌木身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。免疫學研究提示：b細胞數和輔助t細胞的用高，而抑制t細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫 的増強。慢性風濕性心

27、臟病雖無風濕活動，但持續存在b細胞數增高，提示免疫炎癥過程仍在進行。 鏈球菌感染后是否發生風濕熱還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原 產生的抗體的最呈平行關系，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的 變化有關。病理改變：風濕熱是金身性結締組織的炎癥，早期以關節和心臟受累為最常見，而后以心臟損害為最重要。按照 病變的發生過程可以分為下列三期。變性滲出期 結締組織中膠原纖維分裂、腫脹，形成玻璃樣和纖維素樣變性，本期可持續12個月.增殖期本期的特點是上述病變的基礎上的出現風濕性肉芽腫或風濕小體(aschoff body),這是 風濕熱的特征性病變，是病理

28、學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標，此期持續約34月。碩化期 風濕上體屮央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎性細胞減少，纖維紐.織増生，在肉芽 腫部位形成瘢痕組織臨床表現：發熱 不規則的輕度或中度發熱。關節炎典型的表現是游走性多關節炎。心臟炎為臨床上最雨要的表現。皮膚表現舞蹈癥 常發生丁-512歲的兒童，女性多于男性。多在鏈球菌感染后26月發病。 其他心臟炎：心肌炎：二尖瓣和主動脈瓣的雜音。心動過速，心臟擴大，奔馬律，第一心音減弱，形成胎心 樣心音。心內膜炎：常累及左心房，左心室的內膜和瓣膜，二尖漪膜最常受累，主動脈漪次z,三尖瓣和 肺動脈極少累及。心包炎 出現于風濕熱活動期，與心肌炎同時存在

29、，是嚴重心臟炎的衣現z 。皮膚表現滲出熨 可為尊麻疹，斑丘疹，多形紅斑，結節性紅斑及環形紅斑，以環形紅斑較多見，且有診斷 意義。常見于四肢內側和軀干，為淡紅色環狀紅暈，初出現時較小，以后迅速向周圍擴人，邊緣輕 度隆直，環內皮膚顏色正簾。有時融合成花環狀。紅斑時隱時現，不癢不破，壓之退色，歷時可達 數月之久。增殖型 即皮下小結。結節如豌豆大小，數目不等，較破，觸之不痛，簾位于肘、膝、腕、踝、指 (趾)關節伸側、枕部、前額、棘突等骨質隆起或肌腱附著處。與皮臍無粘連。常數個以上聚集成群，對稱性分布，通常24周自然消失，亦可持續數月或隱而復現。皮下小結伴有嚴重的心臟炎， 是風濕活動的表現z輔助檢查：鏈

30、球菌感染的證據：咽拭子培養血清溶血性鏈球菌抗體測定(1) (aso) : >500單位(2) (ask) : >80單位(3) 抗透明質酸酶：>128單位(4) 抗脫氧核糖核酸酚b (adna-b)風濕炎癥活動的證據： 血常規非特異性血清成份改變(1)血沉加速(2) c反應蛋白增高(3)血清中粘蛋白濃度增高(4)白蛋白降低a 2和y球蛋白常升高o免疫指標檢測【診斷】迄今風濕熱尚無特異生的診斷方法，臨床上沿用修訂jones診斷標準，(美國心臟病協會1992)主耍依 靠臨床農現，輔以實驗室檢査。如具有兩項主要農現，或一項生要表現加兩項次要農現，并有先前鏈 球菌感染的證據，可診斷為

31、風濕熱。鑒別診斷：英它病因的關節炎：1. 類風濕性關節炎2 .膿毒血癥引起的遷徒性關節炎3. 結核性關節炎4. 結核感染過敏性關節炎(poncet病)5. 淋巴瘤和肉芽腫6. 萊姆關節炎(lyme病)亞急性感染性心內膜炎(多見于原冇心瓣膜病變者)病毒性心肌炎鏈球菌感染后狀態(鏈球菌感染綜合癥) 系統性紅斑狼斑治療措施： 一般治療風濕熱活動期必須臥床休息，血沉正常后仍需臥床休息34周。恢復期亦應適當控制活 動量36個月.抗風濕治療1.水楊酸制劑是治療急性風濕熱的最常用藥物2. 糖皮質激素(糖皮質激素停藥后應注意低熱，關節疼痛及血沉增快等“反跳”現象)抗生素治療風濕熱一旦確診，即使咽拭子培養陰性應

32、給予一個療程的青每素治療.舞蹈癥的治療抗風濕藥物對舞蹈癥無效中醫藥治療 耕皮質激素、水楊酸制劑等輔以中醫藥治療，可能取得較好療效試驗原理多巴酚丁胺作為一種合成的兒茶酚胺，小劑量時主要有b受體興奮作用，具明顯正性作用，使心肌 收縮力和心率用加，從而増加心肌耗氧量。在冇冠脈狹窄時，它導致心肌氧供需失衡，從而產生或 加重心肌缺血，誘發室儲運動障礙，捉高ucg對冠心病診斷率。心肌頓抑和心肌冬眠是臨床上有用 于描述心肌暫時機械功能喪失，但仍然存活的兩個概念。心肌頓抑指血供恢復后，心肌收縮功能不能及時得到恢復，尚需數小時共至數周時間逐漸恢復。心肌冬眠指由于冠脈血供減少引起心肌收縮功能持續性損害，當改善心肌

33、氧供需關系，則可使心肌 部分或完全恢復正常。由于頓抑和冬眠心肌仍具有收縮功能儲備，在給于正性肌力藥物負荷時，可改善局部收縮功能，因 此多巴酚丁胺(較小劑l：5-10ug/(kg.min)試驗也可用于評價心肌的存活性。負荷劑量用于誘發室壁運動障礙以診斷冠心病為h的的多巴酚丁胺負荷劑雖:，一般為5-30ug/(kg.min).如果 誘發出室壁運動異簾所用的多巴酚丁胺劑量越小，意味病變越嚴重。用于調動心肌潛在的收縮儲備 功能，改善心肌頓抑和心肌冬眠時的異常局部收縮狀態，評價心肌存活為目的的多巴酚丁胺負荷劑 量一般為2. 5-15ug/(kg.min)o如果心梗患者使用上述劑量多巴酚丁胺,運動減弱的室

34、壁節段出現 運動増強，意味著該部位心肌尚存活，說明治療冇效或冇進行再灌注治療的指征。給藥方案有兩種分段增量方法其一是多巴酚丁胺2. 5-5ug/ (kg. min)開始，每3-5min遞増5ug/ (kg. min)至最大 負荷量(據實驗目的而定)；另一種增量方法是侮8min遞增5ug/(kg.min),認為每一劑量維持使用 8min比較符合藥物代謝動態過程。因該藥靜點后l-2min開始生效，8-10min達作用高峰，停藥后 5-1 omin作用消失,其血漿半衰期2-3min.試驗準備 (1)備好監護急救藥品，建立靜脈通路，采用定量輸液泵或可調整微量泵控制給藥量； ( 2)以多巴酚丁胺2. 5

35、-5ug/kg開始，每3-5min遞增5mg/kg,最大量15-30ug/ (kg. min)(根據試驗目 的不同而定，參見試驗原理和負荷劑量)。超聲心動圖圖像采集和分析患者左側臥位，檢查4個斷面(胸骨旁左室長軸及乳頭肌短軸面、心尖四腔及二腔面)用藥前、毎 一-段劑量后和停藥5-20分鐘各記錄一次，亦可用藥過程中連續記錄。檢查中的監護檢查前及檢查屮每2分測一次血壓并記錄心電圖，連續心電示波觀察心率和心律，誘發出缺血表現 或癥狀嚴重時可含化硝甘，必耍時靜注b受體阻滯劑。常見副作用有心悸、頭暈、頭痛、惡心和室早。部分患者(14%)有低血壓，副作用輕者無須處理, 停藥后自行緩解，嚴重者需及時處理。陽

36、性標準試驗中或試驗后出現新的室壁運動異常(運動減弱、無運動、反簾運動)，或原有室壁運動異常 加重。正常運動的階段在用多巴酚丁胺后不出現高動力反應即為異常，用藥過程中出現新的二尖瓣 返流也為陽性。在用較小劑量(5-15ug/(kg/min)多巴酚丁胺負荷試驗評價心肌有存活時，原有室壁運動異常得到 改善，如無運動變成運動減弱或運動減弱變為接近正常，即為陽性。臨床評價該試驗并發癥少安全易行，可在ccu床邊用于檢出或評價不適合運動的可疑或確診冠心病患者，也 可用丁-急性心梗早期患者。該試驗診斷的敏感性和特異性均為85%左右，檢出1、2、3支病變的敏感 性分別達70%、90%、100%。該試驗也被用來評

37、價冠心病介入性治療如ptca、cabg及心肌激光打孔后再血管化的療效、預后判斷。不穩定型冠狀動脈疾病的診治定義：不穩定型冠狀動脈疾病包括不穩定型心絞痛和非q波心肌梗塞危險性：此類疾病的冠狀動脈粥樣斑塊的易損性決定了此類疾病多預厲不良，所以在發病z初即應 進行危險分層并貫徹始終決定斑塊的穩定程度的因索斑塊以外的因索:周帀動脈壓冠狀動脈內的舒張壓 心率斑塊本身的調節因子：纖維帽的厚度脂核的大小纖維骨架中膠原纖維絲的數s管腔的狹窄程度巨噬細胞的含量斑塊內的炎癥化程度不穩定型冠脈疾病的斑塊的特點纖維帽薄脂核人而軟炎癥活躍骨架中的膠原纖維絲少，平滑肌成分減少，纖維蛋白原濃度升高管腔狹窄不璽，但斑塊表面炎

38、癥活躍并有淺表潰瘍導致斑塊易破潰而致血栓形成活躍“皮薄陷大為口血栓。形容為:的餃子”促發因素：交感神經興奮一：不穩定型冠狀動脈疾病的診斷病史：發病前一個月內原冇的心絞痛程度加重，發作頻繁初發心絞痛靜息心絞痛梗塞后心絞痛（心橄后一個月內）非q波心梗心電：st段一過性抬高、st段的明顯壓低，如果持續24小時以上支持非q波心枇 t波倒置生化 ckmb及tnl和tnt輕度升高反映心肌小灶壞死,ckmb超過正常上限的2倍支持非q波心梗的診斷,冇人認為tnltnt的升高支持非q波心槌的診斷 tnt的升高水平與預后的危險性z間是線性關系纖維炭口原與纖維蛋口的降解產物的水平升高預示血栓并發癥的高度危險性 cr

39、p升高預示未來的心臟事件的發生率增加至少應當抽取間隔12至24小時的兩個血樣以區分是ua還是非q波心梗放射性核素心肌灌注顯像：表現為灌注缺損。它對心臟事件的預測價值優于運動超生心動圖心動超聲：室壁活動異常。同時應了解左室功能。對判定預后冇重要價值心臟運動試驗：急性期禁忌做，出院前或后應行此檢査以判斷預后二：危險分層（ua）高危：缺血性癥狀在48小時內惡化。長時間（大于20分）掙息胸痛。缺血引起的肺水腫，新出現的 mr雜音或原雜音加重，新出現的羅音或原羅音加重、低血壓、心動過緩、心動過速，年齡大于75歲。 心電：新出現的束支阻滯或新出現的持續性的室速。心肌酶的明顯増高（tnt大于0. lng/m

40、l）屮危無高危的特征，但具備下列一條：1：既往mi、周圍或腦血管疾病或cabg,既往使用阿司匹林。2：長時間（大于20分）胸痛目前緩解，并冇窩度或屮度cad可能。靜息胸痛小于20分或因休息或舍下含服硝酸甘油緩解，年齡大于70歲。3： t波倒置大于0. 2mv,病理性q波。4： tnl輕度升高（大于0. 01ng/ml小于0. 1 ng/ml）低危無高危、中危特征但具備下列任何一條1：過去2周內新發的ccs,分級ill級或iv級心絞痛，但無長 時間（a t20分）靜息性胸痛，但有高度或中度cad的可能。2：胸痛期間ecg正常或無變化。3：心 肌酶正常三：治療對所有無禁忌癥的病人均給予阿司匹林的治

41、療初始的負荷量160-325mg維持量75-160mgo肝素及低分子肝素治療：肝素3-5天，注意監測aptt： 1.5-2倍。低分子肝素5-7天。硝酸酯類和b受體阻滯劑要用到耐受量：心率60次/分為好。地爾硫卓和維拉帕米等長效的ccb可安全使用，短效的二氫毗i癥類的ccb不能單獨使用，只能與b受體阻 滯劑同用。現有的直接的凝血悔抑制劑（水蛙素）不能在ucad病人中使用（原因：抗凝不優于肝素或低分子肝素, 而出血機會增加）溶栓禁忌（原因：白血栓不能溶掉，反而引起斑塊的破潰誘發血栓形成）控制危險因素介入治療 一般不主張，但對下列病人早期行血管再通術的作用肯定： 頑固性不穩定型心絞痛 存在三支病變或

42、左主干病變 既往ptca或cabg史左室功能不全2000年國際心肺復蘇及急診心血管診治方案指南簡介北京大學人民醫院為了建立一個以科學為依據，循證，有效，廣泛接受的國際復蘇方案，國際上的心肺復蘇專家們制定 t2000年國際心肺復蘇(cpr)指南及急診心血管診治(ecc)方案指南。此方案指南并非僅僅是美國 心臟協會以及歐洲復蘇協會所制定的復蘇建議的更新版本，而是在世界范圍內第一次組織專家就廣泛 的議題，經反復修正而制定的國際復蘇方案。此方案的出現將為心肺復蘇提供國際化的，循證的參考 方案，以提高cpr及ecc的有效性。以下將對此方案的一些改變作簡要描述，并將具體方案歸納成表列 于后，以備參考。成人

43、基礎生命支持(adult basic life support)在急癥發生的頭幾分鐘內所采取的措施對受害人的存活是十分關鍵的。基礎生命支持(bls) 被定義為在這一期間為挽救生命而采取的一系列措施。具體包括：1、對心肌梗死及中風患者迅速識別并采取措施以防止其呼吸及心跳停止。2、對呼吸驟停患者恢復呼吸。3、胸部按壓，并對心臟和呼吸停止病人恢復呼吸。4、應用自動體外除顫(aed)對心室顫動以及室性心動過速病人進行除顫。5、識別并且緩解異物引起氣道阻塞。因為aed包含在bls中，所以目前bls的基本步驟包括：早期 到達事發地點，早期進行cpr,早期應用體外除顫。所有這些都需作為急診心血管治療的基礎，

44、 貫穿于整個社區治療中。2000年指南中bls的主要更改包括：1、營救者一旦發現受害者，一定要首先打電話(“phone first”)，例外：對于溺水，創傷，及 藥物中毒的患者要盡快打電話(“phone fast”)(首先要進行心肺復蘇術)(class indeterminate ) 02、院前的bls工作人員，一定要對可能的中風患者進行識別(通過中風識別表)。并且盡快運至醫 院，并需提前通知所要送的醫院，以增加患者獲得靜脈內溶栓的機會(class i )。3、可疑的中風患者同急性心肌梗死，及大創傷患者一樣，要優先送至醫院(class ii b) o4、對于可疑的缺血性中風的患者，一定要爭取在

45、一小時之內送至能進行溶栓治療的醫院(class ii b ) o5、口一一面罩，及簡單呼吸器通氣容量及吸氣時間按如下進行調整。a、如果沒有氧氣支持，則在一次吸氣持續2秒以上給予潮氣量約10ml/kg, (700 1000 ml), (class ii a ) ob、果有氧氣支持(n 40%)則在1到2秒以上給予較小的潮氣量(400600ml) , (class ii b )。6、如果營救人員經過訓練的話，也可以應用其他一些氣道設施(如咽喉面罩氣道以及食管氣管)(class ii b ) o7、將不再教授普通的營救人員進行脈搏檢測。普通的營救人員開始進行胸部按壓以及體外除顫的 指征是：循環體征（

46、正常的呼吸、咳嗽及運動）消失。而醫療人員仍需要檢測脈膊并結合循環體征 （呼吸、咳嗽及運動）來評價患者狀態。8、成人cpr胸部按壓的頻率大約是100次/分左右。9、如果病人的氣道處于未保護狀態（未進行插管），貝u1一2個營救人員進行cpr時，胸部按壓 與通氣的比率大約是15次按壓，2次通氣（class ii b ） o10、如果營救者不愿或不能進行口對口通氣也可以單獨應用胸部按壓而進行cpr （class ii a ） o11、要應用一些通迅設備來指導營救過程，掌握心臟按壓及通氣時間，增加cpr技術的學習，并且 改善cpr質量（class ii b ） o12、不再需要對普通的營救人員教授對異物

47、引起的氣道阻塞患者的處理方法。如果懷疑一意識喪失 的患者存在異物氣道阻塞，普通的營救人員一定要進行cpr。當挽救呼吸時，營救人員一定先尋找 口中的異物，如果找到，則取出。而醫療人員則一定應用異物氣道阻塞緩解方法，按順序進行治療。體外自動除顫器：公眾所能進行的除顫，也就是將體外自動除顫器（aed）,放置在普通的營救人員手中，以達 到極早除顫的目的，這是室顫及心臟驟停的患者治療中的一個巨大進步。大多數所目擊的心臟驟停 患者，其原發的心律為室顫，而除顫為治療室顫最有效的方法。心臟驟停后，隨著進行除顫時間的 延擱，每分鐘患者的生存率要下降7%一10%。aed為自動化設備，易攜，簡便易用，普通的營救 人

48、員僅需簡單培訓即能操作，進行挽救生命的治療。aed現在已經廣泛應用于美國的社區中，成為 bls的一個關鍵環節。2000年指南中在基礎生命支持中應用體外自動除顫器的一些主要更改包括：1、早期除顫（在ems接到電話5分鐘內）。2、有責任進行cpr的醫療人員一定要接受專門的訓練，并且給予一定配備，及實施除顫的權力（classii a ）。3、院內除顫：1）醫院內以及院外都需要有盡早進行除顫的能力，即有合適的設備，并且有訓練有素的人員 （class ii a ） <>2）在醫院以及救護單位內的任何范圍，第一反應者早期進行除顫的目標是從意識喪失實式到電 擊的間隔要在3分鐘之內（class i

49、 ） o4、有證據證實應在下列情況下建立公眾可進行的除顫a、5年內心臟驟停發生的頻率較高（約每年在1000例病人中發生1例心臟驟停，所以應用aed有 合理性及可能性。b、通過傳統的ems設備，很難達到ems接到電話至電擊時間5分鐘。c、bls的反應者，一級反應者為如警察、消防隊員、保安人員、船員，飛機人員等可以進行cpr, 以及應用aed (class ii a ),二級反應者如工作地點或公眾場所的市民接受cpr培訓，以及應用 aed (class indeterminate)。三級反應者為(高危患者的家人和朋友)(class indeterminate )。5、在m 8歲的兒童中(大約>

50、;25 kg體重)，可應用aed (class indeterminate)6、在嬰兒及小于8歲的兒童中， 不建議應用aed( class indeterminate) <>7、電擊w200j的雙期波形除顫是安全的，終止室顫與高能量的單波形電擊一樣，甚至更為有效。 高級心臟血管的生命支持：高級心臟血管的生命支持(acls)包括提供心臟呼吸驟停時適合早期治療所需的知識以及技術，其他包 括合理的控制導致心臟驟停的情況，穩定成功心肺復蘇后早期患者的狀態。具體包括：1) 基礎的生命支持。2) 應用高級設備以及特殊的技術來建立有效的通氣和循環。3) ecg監測，12導聯心電圖，識別心律失常。

51、4) 建立和維持靜脈通路。5) 對心臟和呼吸停止病人給予治療。6) 治療可能的冠脈綜合征，包括急性心肌梗死。7) 快速對合適的中風患者中給予tpa治療。第二屆美國心臟協會國際循證醫學會議，及2000年cpr及ecc指南國際會議上，國際專家在高水平上就 將來的方案達成共識，對一些cpr及ecc指南作以調整。大部分以前的方案保持不變，只是在新的證 據的基礎上加以改進。然而大多數議題都是依據循證原則進行更新。新建議包括：復蘇藥理學：對于血流動力學穩定的寬qrs波心動過速，特別是在心臟功能受損的患者中，首先建議 應用胺腆酮或普魯卡因胺，而后才是利多卡因以及腺昔。(class ii b )胺腆胴以及索他

52、洛爾，(有待美國fda批準的藥物)是治療穩定性單形，和多形室性心動過 速的新制劑。(class ii a )漠節錢：由于原材料缺乏，并且發生低血壓等的副反應較多，所以bretylium已從室顫以 及無脈性室速的治療方案中棄出。利多卡因：循證醫學證實：盡管利多卡因仍可作為電擊后反復性室速以及無脈性室速的抗心律失 常藥物，其臨床效用較差。而支持胺腆酮則較強，所以應首先選擇胺腆酮而后選擇利多卡因，則較為 合理。與會專家指出，利多卡因仍可作為室顫和室速治療藥物，但也只能列為class indeterminate類。 這八年中，利多卡因一直不建議于應用于急性心肌梗死的預防性治療。但專家并不建議將其列為i

53、ii類 藥(有害)胺腆酮是在醫院導管室以及ccu中應用效果較好的抗心律失常藥，治療電擊后難治性vf/vt,為首 選。鎂制劑治療僅在已知的低鎂狀態，及尖端扭轉性室速患者治療中顯示有效性，所以為1幾類藥物。 血管加壓素(精氨酸加壓素)在促進心臟驟停患者恢復自主循環時比腎上腺素更為有效，前瞻臨床 試驗雖然有限，但結果均為陽性，血管加壓素(40u iv ,不重復)可作為腎上腺素的替代用藥。由 于較低的負作用，增加了血管加壓素的適應征(class ii b ) o雖然，在心臟驟停患者中，起紿給予大劑量的腎上腺素可以增加冠脈灌注壓，改善自主循環， 但是同樣加重復蘇后的功能失調。大劑量的腎上腺素在改善心臟驟

54、停患者生存率方面，并沒有顯示 出比初始，重復，漸增應用腎上腺素的優越性。大劑量的腎上腺素(0.1 mg/kg)也并未改善生存 率和臨床預后。有些證據甚至顯示接受大劑量的腎上腺素生存者，比接受常規劑量的生存者的復 蘇后并發癥更多。因為其潛在的副作用，不建議應用大劑量的腎上腺素(0.1 mg/kg) 。 (class indeterminate)。通氣通氣專家建議在非心血管性虛脫的患者中應減少通氣的潮氣量至原先所建議潮氣量的一 半。即在1.5- 2秒以上給予6- 7 ml/kg (class ii a)。大的容量能增加胃的吸入而并不能改進 血的氧合。臨床觀察中，可根據胸廓抬起，判定通氣的潮氣量在6

55、- 7 ml/kgo但如果潮氣量過小， 則可以引起低血氧和高碳酸血癥。所以目前建議可根據血氧飽和度來調整給氧量。在意識喪失的患者中應用氣管插管要由專門訓練過的醫療人員進行。如果不具備氣袋及面罩設備，則可以應用其他的一些氣道設備如咽部面罩氣道、食管氣管聯合物或咽 氣管氣道(class ii b ) o需應用一些非物理的檢測方法來確定氣管插管的位置如：食管內檢測設備，數字化潮氣末 c02檢測器，二氧化碳圖譜以及二氧化碳測定設備。大量的證據證實在成功的進行氣管插管后，氣管插管異位的發生率比以前估計的要多。可通 過一些膠帶等固定物系至患者頸部或由沙袋固定，防止可能發生的氣道異位。血氧飽和度和潮氣末 的c02可用來檢測氣管異位(class ii b ) o除顫對從事cpr的醫療人員需進行培訓，配備體外除顫器，并授予進行體外除顫的權力(class ii a )。醫院也需建立早期cpr和早期除顫的系統。并需在病人相關區域配備相關方案，以便對病人 能盡早除顫(class i ) o建立公眾所能進行的除顫系統，能夠減少室顫可能引起的心臟驟停發生率。在每五年即可能 發生一例心臟驟停的場所，需設置aed。放置地點，要距可能出事地點5分鐘之內。而距最近的ems 5分鐘之外(class ii b ) o進行除顫的能量需求：除顫時需要在心臟產生足夠電流，但是