1、放射診斷部分X線的物理特征及效應 穿透作用熒光作用感光作用電離作用生物效應腹部透視或平片的應用范圍 腹部透視僅常用于觀察膈下游離氣體、腸道梗阻以及致密的異物， 另外胃腸道鋇餐檢查和鋇劑灌腸時必須應用透視檢查。 腹平片范圍上至膈肌， 下至恥骨聯合上緣， 包括腹壁軟組織，與透視相比可更清楚地顯示 胃腸道氣體、腹部鈣化及實質臟器的形態、位置等CT的窗寬、窗位定義；空氣及水的 CT值 窗寬是指用韓森費爾德單位（Hounsfield Unit,簡稱HU ）所得的數據來計算出影像的過程，是CT圖像上所包含的 CT值范圍。 窗位又稱窗中心，是指窗寬上下限的平均數。 空氣的 CT值為-1000 Hu，水的CT

2、值為0 HuMR流空效應心血管的血液由于流動迅速，使發射MR信號的氫原子核離開接受范圍之外，所以測不到MR的信號，在T?WI或T?WI中均呈黑影，成為流空效應常見組織的磁共振信號特征 脂肪：T?WI、T?WI和PDWI上均呈高信號 肌肉和韌帶：肌肉在 T?WI、T?WI和質子加權像上呈中等信號，韌帶信號強度較肌肉低 鈣化：在 T?WI、T?WI和PDWI均呈低信號 軟骨：T?WI為較低信號、T?WI和PDWI均呈中等灰色信號 氣體：在各種序列的 T?WI、T?WI和PDWI均呈低信號 血流：可表現為流空效應（無信號）、混雜信號或血管內部均勻高信號 水腫：T?WI為低信號、T?WI為略高或等信號

3、 壞死：液化性壞死在 T?WI呈低信號，T?WI呈高信號；凝固性壞死在 T?WI呈低信號、 T?WI為略高或等信號 出血：出血的 MR表現取決于出血的時間腦出血的分期及CT特點 急性期：表現為腦內邊界清楚、密度均勻的高密度區，CT值為6080Hu,可破入腦室或蛛網膜下腔中，表現為相應部位的高密度區。 吸收期：血腫邊緣血紅蛋白溶解，高密度血腫邊緣變模糊，溶解與吸收逐漸向中心發展， 血腫CT值減小。兩個月后血腫完全吸收，形成腦脊液密度的囊腔。 占位效應：占位效應表現程度與持續時間同血腫大小有關，一般在第二周時水腫明顯，占位表現較重，2周后逐漸減輕。腦轉移瘤的好發部位腦實質硬膜外血腫的影像學表現（1

4、） CT表現：顱內板和腦組織之間的雙凸形成梭形的高密度影，密度較均勻，邊緣銳利 清楚，CT值多介于4080Hu之間，血腫多不跨越顱縫骨窗可見骨折征象（2） MRI表現：急性期，T?WI上血腫信號強度與腦實質相仿，T?WI為低信號亞急性 期和慢性期T?WI和T?WI均為高信號我國正常人胸部正位片心胸比正常值正常心胸比率：0.5 ± 0.04肺紋理定義為自肺門向肺野呈放射狀分布的樹枝狀影，由肺動脈、肺靜脈、支氣管及淋巴管組成，正常主要為肺血管影像。空洞與空腔的定義及形成機制 空洞：病變組織壞死液化后，經支氣管排出所留下的腔隙。多見于結核、肺癌。 空腔：肺內生理性腔隙的病理性擴大，如肺大泡

5、、含氣肺囊腫及肺氣囊等。支氣管完全或不全阻塞引起的肺部改變 支氣管部分阻塞（變窄）可引起肺氣腫或阻塞性炎癥 支氣管完全阻塞，導致肺不張胸腔積液的X線表現 游離性積液表現為下部肺野致密，上緣呈外高內低的斜形弧線 包裹性積液表現為自胸壁向肺野突出的半圓形或扁丘狀陰影，其上下緣與胸壁的夾角呈鈍角，密度均勻，邊緣清楚支氣管擴張的分類柱狀擴張囊狀擴張混合型（曲張型）大葉性肺炎與小葉性肺炎的臨床及 X線表現特點（1）大葉性肺炎：多見于青壯年，臨床上起病急，以突然高熱、惡寒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰為臨床特征。X線表現為：充血期：可無明顯變化或僅見局部肺紋理增粗或病變區 肺密度稍增高，呈磨玻璃狀。實變期（紅色

6、肝樣變期+灰色肝樣變期）：發病24天后，肺泡內充滿炎性滲出物，胸片上變現為均勻性密度增高的致密陰影，炎癥累及肺葉時表現為大片狀，以葉間裂為界。由于抗菌素的廣泛應用，大葉性肺炎很少累及全肺葉，故表現為“不 完全性大葉性肺炎”，或僅累及單一肺段，表現為片狀或三角狀致密陰影。消散期：X線陰影吸收晚于臨床癥狀消失310h，少數病人延遲吸收可達 12個月，實變區的密度先從邊緣開始逐漸吸收，由于病變消散不均勻， 表現為散在、大小不等的斑片狀陰影， 可完全吸收， 少數合并化膿菌感染可演變成機化性肺炎。（2）小葉性肺炎：多見于嬰幼兒、老年人和極度衰弱病人，或術后以及長期臥床病人，臨 床表現較重，多有高熱、咳嗽

7、、咳泡沫樣黏痰或膿痰，并伴有呼吸困難、發紺及胸痛等，肺 部聽診有中小水泡音。 X線表現為：支氣管炎，表現為肺紋理增多、增粗、模糊。氣管 周圍的炎癥，即小葉性實變，表現為沿肺紋理分布的斑片狀陰影，邊緣模糊，密度不均，也 可融合成大片狀。肺結核的臨床及X線表現（1） 原發性肺結核（機體初次感染結核菌引起的肺結核），多見于兒童和青少年，有三個典 型X線征象：斑片狀或大片實變（浸潤）：多位于中上肺野，鄰近胸膜，常呈云絮樣，邊 緣模糊。為結核菌引起的肺泡炎。病理改變以滲出為主，是原發病灶。肺門、縱膈淋巴結腫大：為結核性淋巴結炎。不規則索條影：位于斑片狀實變與肺門之間，較難見到，為結 核性淋巴管炎。（2）

8、血型撒播型肺結核發生于原發感染后的任何時期，分為急性粟粒性肺結核和亞急性或慢性血行播散型肺結核，前者典型X線表現為“三均勻”，后者表現為多發結節影，大小不一，從粟粒到1cm的結節，新舊不齊，有滲出灶，也有硬結鈣化灶等。（3） 繼發性肺結核，大多見于成年人，小兒極少，X線表現為：結核性肺內浸潤：典型不為在上葉尖后端及下葉背段，多種性質的病變混合存在。結核球：邊緣光滑，23cm居多，中心可有鈣化或小空洞，周圍有散在的多種形態的纖維增殖病灶，稱衛星灶。干酪樣肺炎：肺段或肺葉大片浸潤，密度較大葉性肺炎高，其內在蟲蝕狀無壁空洞。纖維空洞性肺改變：纖維厚壁空洞、廣泛的纖維病變及支氣管播散病灶。急性粟粒型肺

9、結核的X線表現（三均勻）早期肺紋理增多增粗或呈細網影，34周后出現大小、密度、分布三均勻的彌漫性粟粒結節，直徑約12cm，邊緣清楚。中央型肺癌的X線表現 早期中央型肺癌： 胸片可無異常發現， 或表現為支氣管狹窄的繼發改變，如含氣不足表現為局部密度增高；阻塞性肺不張表現為肺體積縮小、密度增高；阻塞性肺炎出現斑片狀陰影；阻塞性支氣管擴張表現為條索狀含氣影；局限性阻塞性肺氣腫表現為局部肺野透過度增高或肺紋理變稀疏。 中晚期中央型肺癌： 表現為肺門腫塊以及支氣管阻塞改變，典型者如右上葉肺不張與右肺門腫形成“反S”征。肺門腫塊表現為一側肺門密度增高及有腫塊突出，阻塞性肺不張表現 為肺葉、肺段或一側肺的密

10、度增高，不張的肺葉、肺段可出現位移。中央型肺癌反S征形成機制右側中央型肺癌合并上肺不張時，上肺組織向縱隔收縮， 水平裂移位，與肺門腫塊邊緣構成S形輪廓。肺不張的X線表現 一側行肺不張：患側肺野均勻致密，肋間隙變窄，縱隔想患側移位，橫膈升高，健側有代 償性肺氣腫表現。 肺葉不張：不張肺葉縮小，密度均勻增高，相鄰葉間裂呈向心性移位，縱隔及肺門可有不同程度的向患側移位，鄰近肺葉可出現代償性肺氣腫。 肺段不張：單純肺段不張較少見， 后前位一般呈三角形致密影，基底向外，尖端指向肺門，肺段縮小。 小葉不張：為多數終末細支氣管被黏液阻塞所致，表現為多出小斑片狀致密影，與鄰近的炎癥不易區分，多見于支氣管肺炎。

11、肺膿腫的X線表現（1）吸入性肺膿腫：早期呈大片濃密模糊浸潤陰影，邊緣不清，或為團片狀濃密陰影， 分布在一個或整個肺段。膿腫形成后，農業凈支氣管排出，膿腔出現圓形透亮區及液平面， 其周圍被濃密炎癥浸潤環繞。吸收恢復期肺膿腫周圍炎癥先吸收，逐漸縮小只膿腔消失， 最后僅剩纖維條索陰影。（2）慢性肺膿腫：膿腔壁增厚，內壁不規則，有時呈多房性，周圍有纖維組織增生及鄰 近胸膜增厚，肺葉收縮，縱膈可向患側移位。并發膿胸時，患側胸部呈大片濃密陰影；若 伴發氣胸則可見液平面。（3）血源性肺膿腫：病灶分布在一側或兩側，呈散在局限炎癥塊，或邊緣整齊的球形病 灶，中央有小膿腔和液平面。炎癥吸收后，可能有局灶性纖維化或小氣囊后遺陰影。法樂氏四聯征是最常見的青紫型先天性心臟病，包括室間隔缺損、主動脈騎跨、肺動脈狹窄和 右心室肥厚四個心臟畸形。充盈缺損消化腔內因隆起病變（如腫瘤、肉芽腫），造影時不能被鋇劑填充，形成充盈缺損。龕影的定義胃腸道壁上的潰爛或凹陷達到一定深度后被鋇劑充填，X線從切線位投影時，形成一突出于腔外的鋇斑影像，稱為龕影或壁龕。超聲影像部分超聲波在人體軟組織中傳播的特點，衰減原因（1 ）軟組織中傳播的特點：以規則的縱波形式傳播；平均聲速為1540m/s :具有方向性（束射性）；會產生反射