1、AMI的急救和現代治療的急救和現代治療中國醫學科學院中國醫學科學院 中國協和醫科大學中國協和醫科大學 阜外心血管病醫院阜外心血管病醫院 心血管病研究所心血管病研究所楊楊 躍躍 進進 唐熠達唐熠達AMI的病理生理 冠脈冠脈斑塊破裂斑塊破裂 血小板聚集、血小板聚集、血栓形成血栓形成 冠狀動脈急性閉塞冠狀動脈急性閉塞 心肌壞死心肌壞死 惡性惡性心律失常（如心律失常（如Vf） 泵衰竭（心衰和休克）泵衰竭（心衰和休克） 心肌缺血、心肌缺血、ReMI； 心功能低下、心衰心功能低下、心衰 心律失常、猝死心律失常、猝死死亡死亡AMI診斷：典型的臨床表現診斷：典型的臨床表現 ECG動態演變動態演變 有任何有任何

2、2個均可確診個均可確診 心肌酶異常心肌酶異常 因此，持續胸痛因此，持續胸痛30 ,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含含NTG 1-2不緩解，不緩解，ECG前壁（前壁（V1-6）、下壁（）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）導聯）導聯ST 或或CLBBB即可確診。不必即可確診。不必等待酶學結果。等待酶學結果。 只有臨床癥狀不典型，或只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。酶學的支持來確診。AMI的特殊表現的特殊表現 以心衰為首發表現以心衰為首發表現 急性肺水腫急性肺水腫 以暈厥為首發表現以暈厥為首發表現 AV

3、B伴大汗、面色蒼白、伴大汗、面色蒼白、HR3040bpm 以心源性休克為首發表現以心源性休克為首發表現AVB伴伴BP 、HR 以上腹痛為首發表現以上腹痛為首發表現 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓伴惡心、嘔吐、大汗淋漓AMI的鑒別診斷的鑒別診斷 主動脈夾層動脈瘤胸主動脈夾層動脈瘤胸痛劇烈，無痛劇烈，無ECG變化變化 心絞痛胸痛心絞痛胸痛30 ,含含NTG未恢未恢復者；復者； 年齡年齡70歲；歲； 發病發病12小時；小時； 無溶栓禁忌癥者。無溶栓禁忌癥者。禁忌癥禁忌癥-怕出血并發癥怕出血并發癥 出血傾向和凝血功能障礙者；出血傾向和凝血功能障礙者； 胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；胃腸道、呼吸道和泌尿

4、系有活動性出血者； 不能控制的高血壓（不能控制的高血壓（ 160/110mmHg）；）； 半年內半年內TIA或腦血管病發作史；或腦血管病發作史； 兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者；兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者； 嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。溶栓劑溶栓劑 r-tPA (基因重組組織型纖溶酶原激活物）基因重組組織型纖溶酶原激活物） U.K (尿激酶）尿激酶） S.K （鏈激酶）（鏈激酶） r.S.K（重組鏈激酶，上海）（重組鏈激酶，上海） 其它如其它如APSAC（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激（茴香酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑復合物）活劑復合物）溶

5、栓治療方案溶栓治療方案U.K國家國家8.5攻關溶栓方案攻關溶栓方案 溶前口服溶前口服ASA300mg，記錄基礎，記錄基礎ECG，化驗血八項，化驗血八項，ACT，電解質，肝功能和心肌酶學，并避免肌注藥物；，電解質，肝功能和心肌酶學，并避免肌注藥物； U.K150-200萬萬IU0.9%NS100ml靜點靜點30 完畢；完畢； 溶栓開始后溶栓開始后2-3小時內每小時內每30 做做ECG一份；密切觀察患一份；密切觀察患者者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神志變化和出血傾向。志變化和出血傾向。 24小時內定時測小時內定時測CPK和和MB-CK，看酶峰

6、提前與否；，看酶峰提前與否； 溶栓溶栓8小時起用肝素小時起用肝素7500U IH Q12h 7天，同時服天，同時服ASA 300mgQd 7天，然后改天，然后改50mg Qd，終身服藥。，終身服藥。 溶栓后監測溶栓后監測ACT和出、凝血指標；和出、凝血指標； 再通率約再通率約60-70。r-tPA（50mg）TUCC方案（高潤霖等，中華心方案（高潤霖等，中華心血管病雜志血管病雜志1999；27（3）174-179） 溶前一般準備同上，溶前一般準備同上，ASA300mg P.o+肝素肝素5000IU IV； r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt 90 ； r-tPA輸畢立即

7、給肝素輸畢立即給肝素1000IU/min 48小時（維持小時（維持aPTT60Sec 左右）；左右）； 改皮下肝素改皮下肝素7500IU Q12hr 5天；天； 術中注意事項和觀察指標同上；術中注意事項和觀察指標同上； 溶后溶后45 -1Hr多能再通，再通率達多能再通，再通率達80-85； 用量小、效果好，必要時還可用用量小、效果好，必要時還可用100mg； 對再閉者可再溶。對再閉者可再溶。r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中華心血管病雜志溶栓方案（朱文玲等，中華心血管病雜志 1999；27（3）：）：180-183） r.S.K150萬萬IU5GS100ml ivgtt(60 ）；）； ASA

8、0.3 Qd； 溶后溶后12hr測測ACT，ACT12hr，只要有胸痛，只要有胸痛，ST 也應溶栓，也應溶栓，因發病時間不一定是完全閉塞的時間；因發病時間不一定是完全閉塞的時間； 同部位再梗塞：只要胸痛同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有，也要溶栓，因有大量存活心肌大量存活心肌 老年人溶栓（老年人溶栓（70歲）：對高危患者（如廣泛前壁、歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應試溶，否則死亡率太高，但有休克），也應試溶，否則死亡率太高，但有1-2顱顱內出血的并發癥，應讓家屬了解并簽字內出血的并發癥，應讓家屬了解并簽字 溶栓劑的選擇：根據病情高危與否，及費用情況來溶栓劑的選擇：根據病情高

9、危與否，及費用情況來定。年輕高危患者，費用不是問題時，應首選定。年輕高危患者，費用不是問題時，應首選r-tPA新型溶栓劑新型溶栓劑 r-PA(Reteplase) tPA的缺失、變異體的缺失、變異體 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶葡激酶(Staphylokinase) 尿激酶原（尿激酶原（Pro-UK）或稱：）或稱： 重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)新型溶栓劑的特點 溶栓再通迅速，溶栓再通迅速，60 再通率高（再通率高（80%對對60%） 60 TIMI III級血流率高級血流率高 （

10、50-55%對對40-45） 90 再通率與再通率與rt-PA相當（相當（80-85%） 出血并發癥與出血并發癥與rt-PA相當相當 國產制劑：國產制劑：葡激酶，高院長在組織做大規模葡激酶，高院長在組織做大規模 臨床試驗臨床試驗(十五攻關十五攻關) r-PA(凱松凱松)，正，正做做二期二期臨床試驗臨床試驗溶栓治療的存在問題 再通率低，再通率低，TIMI II/III級血流率級血流率6080 TIMI III級血流率級血流率4050 禁忌癥適合溶栓者僅禁忌癥適合溶栓者僅50左右左右 出血并發癥消化道出血出血并發癥消化道出血1-2，顱內出血，顱內出血0.5-1%急診PTCA支架(與溶拴相比的優點)

11、 冠脈再通率高，約冠脈再通率高，約90； TIMI III級血流率高達級血流率高達85； 再閉率很低；再閉率很低； 無出血并發癥；無出血并發癥； 禁忌癥很少。禁忌癥很少。急診急診PTCA與溶栓治療對比與溶栓治療對比(weaver 10項薈萃分析項薈萃分析)直接直接PTCA vs (n=1348) 溶栓治療溶栓治療 (n=1377)P值值病死率：病死率：30天天4.4%6.6 %0.026月月5.1 %7.5 %0.039ReMI30天天2.9 %5.3 %0.0026月月4.2 %8.4 %0.0001兩者兩者30天天7.2 % ( 40 %)11.9 %0.0016月月9.6 % ( 37

12、%)15.2 %0.0001腦卒中腦卒中30天天0.66 %1.88 %0.01顱內出血顱內出血30天天0.07 %1.09 %0.001直接直接PTCA優于溶栓治療！優于溶栓治療！急診急診PTCA支架植入與支架植入與PTCA對比對比Zwolle研究研究 (n=227):原發支架植入原發支架植入 vs (n=112)直接直接PTCA (n=115)P值值病死率病死率2%3 %0.05ReMI1 %7 %0.036TVR4 %17 %0.0016無事件存活無事件存活 95 %80 %0.012STENTPAMI研究研究(n=900)PTCA+肝素涂層支架肝素涂層支架 vsPTCAP值值6月月TV

13、R7.5 %17 %0.001死亡、死亡、TVR、腦、腦卒中聯合終點卒中聯合終點12.4 %21 %0.01CADILLAC研究研究(n=2655)支架支架 vs 支架支架Reopro vsPTCA6月主要不良事件月主要不良事件10.9 %10.8 %20 %可見，可見，AMI原發支架植入又優于原發支架植入又優于PTCA！ 急診急診PTCA支架的缺點支架的缺點 時間延擱時間延擱 需要一定條件設備和一組專業人員需要一定條件設備和一組專業人員 難以普及到基層醫院難以普及到基層醫院 費用高費用高小劑量溶栓PTCA聯合療法 溶栓和溶栓和PTCA的優的優勢互補勢互補，使再通率，使再通率90%, TIMI

14、 III級血級血流率流率80 PACT研究研究 60min造影開通率造影開通率 tPA50mg 60 Placebo 34 TIMI III級血流率級血流率 挽救性挽救性PTCA 77 直接直接PTCA 79 Speed研究：研究： 62(n 323)患者溶栓者行介入治療，成功率患者溶栓者行介入治療，成功率88%從冠脈再通到心肌再灌注從冠脈再通到心肌再灌注 IRCA再通后，只有恢復心肌再灌注，才能挽救缺血再通后，只有恢復心肌再灌注，才能挽救缺血 心肌、保護心肌、保護MI區功能，降低病死率區功能，降低病死率 IRCA再通后可并發無再流和慢血流現象再通后可并發無再流和慢血流現象,不能實現心不能實現

15、心 肌再灌注肌再灌注 支架植入后，可出現血流受損（支架植入后，可出現血流受損（30%） IRCA再通達再通達TIMI III級血流，也不一定達到完全心級血流，也不一定達到完全心 肌再灌注肌再灌注評價心肌再灌注的指標 TIMI 血流血流(0、I、II、 III級級)TIMI血流幀數血流幀數 (TIMI Frame Count，TFC ） 心肌顯影心肌顯影 (Myocardial Blush) ECG上抬上抬ST段回到等電位線段回到等電位線 Doppler導絲血流頻譜導絲血流頻譜 心肌聲學造影（心肌聲學造影（Contrast Echo)TIMI血流與血流與AMI病死率病死率 通過大冠脈內血流速度，

16、間接反映心肌灌注通過大冠脈內血流速度，間接反映心肌灌注 TIMI血流血流(級級) 流速流速 心肌灌注心肌灌注 30天病死率天病死率 0 無無 無無 9.8 I 無無 無無 9.8 II 慢慢 低低 7.9 III 正常正常 正常正常 4.3GUSTO Angiographic Substudy (n=2341)TIMI血流幀數血流幀數(TIMI Frame Count, TFC) TIMI血流的定量指標血流的定量指標 血流自冠脈開口流至其末梢血管時所需電影幀數血流自冠脈開口流至其末梢血管時所需電影幀數 正常值：正常值： 全長全長 (cm) 正常值正常值(幀幀) 校正校正TFC LAD 14.7

17、 36.2 15-27 (平均平均21) LCX 9.3 22.2 15-27 RCA 9.8 20.4 15-27Gibson CM Circulation 1996;93:879-888心肌顯影心肌顯影 (Myocardial blush) 評價心肌微血管的造影劑充盈和排空評價心肌微血管的造影劑充盈和排空 直接反映心肌灌注直接反映心肌灌注 以以TMP分級分級 心肌顯影心肌顯影 顯影排空顯影排空 0 (-) 或或 () (-) I + 造影劑滯留造影劑滯留+ (至下一次造影至下一次造影) II + 造影劑滯留造影劑滯留+ (下次造影時消失下次造影時消失) III + 排空快，不滯留排空快，不

18、滯留TIMI Flow vs. Actual PerfusionMyocardial BlushTIMI Flow Grade assesses flow in the large epicardial coronary vesselsbut myocardial perfusion takes place at the microvascular level, wherethe tiny coronary arterioles and capillaries feed the heart muscle.Myocardial blush assesses contrast filling in

19、 these distal microvessels as ameasure of myocardial perfusion.Myocardial BlushFollowing contrast injection into the coronary arteries, there is late filling of the distal capillaries, which appears as a blushing of contrast in the myocardium between the epicardial coronary vessels.In order to visua

20、lize myocardial blush, it is important to remain on the cine pedal for an extended period longer than is customary for routine coronary angiography.02468Mortality (%)6.2%4.4%2.0%n=203n=46n=434TMP Grade 3 n=795.1%Normal ground-glassappearance of blush.Dye mildly persistentat end of washout.Dye strong

21、ly persistentat end of washout.Gone by next injection.Stain present.Blush persistson next injection.No or minimal blush.TMP Grade 2 TMP Grade 1 TMP Grade 0 Adapted from Gibson CM, et al. Circulation. 2000;101:125-130.Doppler 血流頻譜血流頻譜 通過血流速度，間接反映心肌灌注通過血流速度，間接反映心肌灌注 CRF, 正常正常2.0心肌聲學顯影心肌聲學顯影 通過反映心肌微血管內

22、聲學顯影，直接反映心通過反映心肌微血管內聲學顯影，直接反映心 肌灌注好壞肌灌注好壞ECG ST段迅速回落段迅速回落(ST resolution) 間接反映心肌灌注好壞。間接反映心肌灌注好壞。 ST段回落段回落50%對對 50%，在多因素分析中比，在多因素分析中比TIMI血流血流 能更好預測死亡。能更好預測死亡。影響心肌灌注的因素影響心肌灌注的因素 微血管血栓栓塞微血管血栓栓塞(包括血小板聚集）包括血小板聚集） 微血管痙攣微血管痙攣 微血管再灌注損傷（水腫、炎癥反應）微血管再灌注損傷（水腫、炎癥反應） 微血管完整性破壞（微血管完整性破壞（Microcirculation Damage)改善心肌灌

23、注的措施改善心肌灌注的措施 機械措施：減少冠脈栓塞機械措施：減少冠脈栓塞 直接支架植入直接支架植入(Direct Stenting) 遠端保護裝置遠端保護裝置 血栓旋吸術血栓旋吸術 藥物保護藥物保護 GP IIb/IIIa受體阻斷劑受體阻斷劑 腺苷腺苷 (Adenosine) 中藥中藥 (通心絡通心絡?)保護微血管保護微血管 IS DIRECT STENTING DECREASE EMBOLIZATION ? 27 vein grafts0 00.50.51 11.51.52 22.52.53 33.53.5Emboli scoreEmboli scoreDSDSnonDSnonDSWebb

24、et al. JACC 1999DIRECT STENTING IN AMI Comparison of three stenting techniques in acute MI angioplasty : 3 comparable groups 161 pts : balloon + stents 64 pts : direct stenting 23 pts : Reopro + balloon + stents Final TIMI flow rate was higher in direct stenting group (97% versus 87%)B. Chevalier et

25、 al. Eur Heart J 1999; 20: 505.機械措施 （遠端保護裝置） 球囊堵塞裝置球囊堵塞裝置 (Balloon Occlusive Devices) PercuSurge 保護鋼絲保護鋼絲( Guardwire， Medtronic) 濾過裝置濾過裝置 (Filter Devices) Angioguard (Cordis) 血栓吸除裝置血栓吸除裝置 (Thrombectomy Devices) Angiojet X-SizerSAFER TRIAL: MACE(SVG Angioplasty Free of Emboli Randomized) 住院期間住院期間 30天

26、天保護鋼絲組保護鋼絲組 （n=273) 8.8% 9.9%非保護鋼絲組（非保護鋼絲組（n=278) 17.3% 19.8%Baim et al, Circulation 2002;105:1285-90Amann FW, Sutsch G. TCT 2000Protected Acute MI InterventionsZurich Single Center ExperienceCTFC32.9Blush 318.8%CTFC23.4Blush 354.5%Note: CTFC of 21 denotes normal flowUnprotectedPercuSurge ProtectedC

27、omparison of PercuSurge to historical trial data- TIMI 4, 10A, 10B, 14, & LIMIT TrialsTHROMBECTOMY IN AMI In case of large amount of thrombus (10% of acute MI has a 10 mm long visible thrombus) Angiojet (Possis*) has been used by Nakagawa et al. (AJC 1999) with a 93% rate of TIMI III flow X-szer

28、 (Endicor*) has recently studied by Reimers et al. With a 92% TIMI III rate藥物保護 血小板血小板GP IIb/IIIa 受體拮抗劑受體拮抗劑 阿昔單抗阿昔單抗 (ReoPro, Abciximab) 腺苷腺苷 (Adenosine) 中藥：通心絡中藥：通心絡?IIb/IIIa受體阻滯劑受體阻滯劑 改善溶栓治療的再灌注改善溶栓治療的再灌注 TIMI III級血流率級血流率 (TIMI 14, SPEED) 改善改善AMI介入時的再灌注介入時的再灌注 EPIC、PAPPORT和和Neumann通心絡保護兔通心絡保護兔AMI

29、 再灌注心肌損傷再灌注心肌損傷和微血管的完整性和微血管的完整性 NO , ET 循環血內皮細胞計數循環血內皮細胞計數(CBC) 心肌心肌MDA , SOD , NOS 梗塞面積梗塞面積 梗塞再灌注后心肌灶性出血梗塞再灌注后心肌灶性出血 心肌超微結構損傷輕心肌超微結構損傷輕 硝酸酯硝酸酯 -受體阻滯劑受體阻滯劑 無禁忌癥者均必須使用無禁忌癥者均必須使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝 鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用 G-I-K：可用可不用，最好不用：可用可不用，最好不用 降脂藥降脂藥AMI藥物治療藥物治療硝酸酯硝酸酯 NTG、異舒吉、愛倍、異舒吉、愛倍

30、等；等； NTG ivgtt 10-20 g/min 48小時，同時用口服制劑；小時，同時用口服制劑； 抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能； LVEDP 40、室壁張力、室壁張力 ，抑制左室擴大和重構，抑制左室擴大和重構，預防心衰發生；預防心衰發生； 是是AMI的必用藥物之一；的必用藥物之一； 副作用：頭脹、頭痛和低血壓，副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RV MI 時易發生。時易發生。 -受體阻滯劑受體阻滯劑 -樂克、氨酰心胺等；樂克、氨酰心胺等； 使使HR、SBP和心肌耗氧量和心肌耗氧量 ； 能縮小梗塞面積；能縮小梗塞面積； 阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律

31、失常；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常； 改善血液動力學和心功能，抑制左室擴大和重構改善血液動力學和心功能，抑制左室擴大和重構（我們的實驗室資料）；（我們的實驗室資料）； 改善預后；改善預后； 無禁忌癥，必須使用，可口服或無禁忌癥，必須使用，可口服或IV（根據具體情況（根據具體情況而定）；而定）； 副作用；竇緩、副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。、使心衰加重。ACEI 包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利普利”類；類； 抑制循環和組織中的抑制循環和組織中的RAA系統活性；系統活性； 擴血管、降低心臟后負荷、改善血液動力學和心功擴血管、降低心臟后負荷

32、、改善血液動力學和心功能；能； 有效預防有效預防AMI后的左室擴張和重構，預防心衰發生；后的左室擴張和重構，預防心衰發生； 大規模的臨床試驗均證明，能改善大規模的臨床試驗均證明，能改善AMI患者的預后；患者的預后； SAVE研究顯示，對研究顯示，對LVEF150bpm），），BP ：同步直流電復律：同步直流電復律 （100-150ws）；心室率慢者（）；心室率慢者（150bpm, 血液動力學不穩定：同步電復律（血液動力學不穩定：同步電復律（50-100ws）；）； Hr150bpm, 血液動力學穩定：控制心室率。血液動力學穩定：控制心室率。 有心衰：西地蘭有心衰：西地蘭IV、胺碘酮；、胺碘酮；

33、 無心衰：無心衰： -受體阻滯劑、胺碘酮。受體阻滯劑、胺碘酮。 交界區心律失常：下壁交界區心律失常：下壁AMI多見，不必處理；多見，不必處理； 心率慢，如洋地黃中毒，對因處理。心率慢，如洋地黃中毒，對因處理。緩慢心律失常緩慢心律失常 竇緩：下壁心肌梗塞多見，不必處理，或給阿托品竇緩：下壁心肌梗塞多見，不必處理，或給阿托品0.5- 1mg IV；若伴；若伴BP ，升壓后竇緩可消失。，升壓后竇緩可消失。 AVB：I、II-I型型AVB ：觀察；：觀察； II-II型型、IIIAVB：臨時起搏。：臨時起搏。 束支阻滯：新發單束支阻滯束支阻滯：新發單束支阻滯P-R延長延長 觀察觀察 原有雙束支阻滯原有

34、雙束支阻滯 P-R正常正常 新發雙束支阻滯新發雙束支阻滯 易發生完易發生完 新發三束支阻滯新發三束支阻滯 全全AVB,應應 CLBBB與與CRBBB交替交替 臨時起搏臨時起搏 低血壓低血壓 多見于多見于AMI早期，下壁早期，下壁MI多見；多見； 原因：迷走神經過度反射（原因：迷走神經過度反射（Bezold-Jarisch反射）反射） 低血容量、藥物過量、低血容量、藥物過量、RV MI、心源性休克、心源性休克、 氣胸、肺栓塞等；氣胸、肺栓塞等； 急救：啊托品：急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重復一次；可重復一次； 多巴胺：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升壓升壓；

35、血壓很低者血壓很低者(2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）；）； 表現為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺表現為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；部干、濕羅音； 床旁床旁X線片：肺水腫征象；線片：肺水腫征象； 治療原則治療原則 PCWP， SV和和CO； 用藥：利尿、擴血管、強心劑。用藥：利尿、擴血管、強心劑。心衰的治療措施心衰的治療措施 取坐位，減少回心血量取坐位，減少回心血量 吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥 嗎啡：為首選，嗎啡：為首選，3-5mg IV，5-10 可重復，總量可重復，總量15mg， 減輕肺水腫有特效

36、減輕肺水腫有特效 機制：控張機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血 抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用 鎮靜鎮靜 利尿劑：首選速尿利尿劑：首選速尿20-40mg IV或丁尿胺或丁尿胺1-2mgIV；有排；有排 尿即能降低尿即能降低PCWP和肺水腫和肺水腫 血管擴張劑：擴血管擴張劑：擴V降低降低PCWP 減輕肺水腫；減輕肺水腫； 擴擴A 降低外周阻力降低外周阻力SV、CO +PCWP 硝普鈉：硝普鈉：10-20 g/min ivgtt，根據血壓漸加量，根據血壓漸加量， 使血壓維持在使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。上、

37、下為宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受體阻滯劑。受體阻滯劑。 強心：用于上述仍不能控制的心衰，強心：用于上述仍不能控制的心衰， -受體激動劑受體激動劑 多巴胺多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黃：西地蘭洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分（分3-4次），作用弱些。次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農、米力農可試用。磷酸二酯酶抑制劑：氨力農、米力農可試用。 其它：嚴格控制入量（其它：嚴格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或或吸純氧

38、都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側或雙側，胸片可顯示一側或雙側“ 大白肺大白肺”，應給予氣，應給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。管插管和呼吸機輔助呼吸。 血液超濾：對腎衰無尿者可使用。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。心源性休克心源性休克 多見于不同部位的第二次大面積多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于早期，或見于首次大面積首次大面積MI發生心衰后發展而來，以及大面積發生心衰后發展而來，以及大面積缺血反復發作的結果；缺血反復發作的結果； 死亡率高達死亡率高達90； 原因是大面積心肌缺血或壞死，原因是大面積心肌缺血或壞死，SV 、CO ； 血液動力學屬血液動力學屬F

39、orrest IIII型，即型，即CI18mmHg； 治則是升壓、治則是升壓、 CO和組織灌注和降低和組織灌注和降低PCWP。用藥用藥 升壓藥：多巴胺升壓藥：多巴胺5-10 g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推必要時可靜推5-10mg，可重復，偶而需要使用超大劑量如，可重復，偶而需要使用超大劑量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能維持血壓），方能維持血壓； 擴血管：首選硝普鈉，也可用擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應從小劑量開始，應從小劑量開始，10-40 g/min，可，可 SV和和CO，降低，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環大大改善，酸中毒得以糾正；末梢微循環大大改善，酸中毒得以糾正；IABP 可可 SV和和CO 10-20，增加冠脈灌注，從而可改善或穩定血液動，增加冠脈灌注，從而可改善或穩定血液動力學。力學。 一般用于一般用于CAA、PTCA或或CABG手術前的輔助。本身不能改善心手術前的輔助。本身不能改善心源性休克的預后。源性休克的預后。急診急診PTCA或溶栓治療或溶栓治療