1、 呼吸衰竭 (respiratory failure) 劉瑞 概概 述述 肺的功能肺的功能外呼吸外呼吸 通氣與換氣通氣與換氣防御防御 特異性與非特異性特異性與非特異性濾過濾過代謝代謝 表面活性物質與血管活性物質表面活性物質與血管活性物質大氣肺泡通氣血液換氣內呼吸外呼吸運輸肺的防御功能 非特異性：氣道異物的清除 顆粒的清除：受氣道解剖、氣流速度、 顆粒大小影響。5m, 沉積在上呼吸道15m， 沉積在小氣道0.11m， 沉積在肺泡0.1m， 基本隨呼氣排出進入呼吸道的顆粒靠粘液-纖毛活動清除；進入肺泡的顆粒由3個途徑清除： 氣道排出、淋巴引流、巨噬細胞吞噬。肺的防御功能特異性防御機制-免疫反應。肺

2、是重要的免疫系統。淋巴組織、iga、igg、免疫反應細胞等。抗原量少，引起局部免疫反應；ml抗原信息淋巴因子免疫反應吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反應。肺的濾過功能體動脈肺循環上腔靜脈下腔靜脈肺是血液的過濾器！ 來自上、下腔靜脈的栓子都要扣留在肺！肺的代謝功能肺泡表面活性物質肺泡 無表面活性物質塌陷有表面活性物質充盈概概 述述 肺的功能肺的功能 肺的功能障礙肺的功能障礙呼吸功能障礙呼吸功能障礙 防御功能障礙防御功能障礙濾過功能異常濾過功能異常代謝功能障礙代謝功能障礙呼吸衰竭肺部疾病概概 念念 (concept) (concept) 外呼吸功能嚴重障礙外呼吸功能嚴重障礙pao2或伴有或伴有

3、paco2的病理過程的病理過程 正常成人正常成人 呼吸衰竭呼吸衰竭 pao2(mmhg)80100 (100)50、正常、降低、正常、降低 呼吸衰竭呼吸衰竭 ( (respiratory failurerespiratory failure) )氧合指數（oxygenation index, oi; respiratory failure index, rfi): pao2/fio2 300呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類 (一)按原發病變部位分為 1中樞性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭 (二)按病程經過分為 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭 (三)按血氣改變分為 1 低氧血癥型(型)2低氧血癥型伴高碳

4、酸血癥型(型) (四)按發病機制分為 1通氣性呼吸衰竭 2換氣性呼吸衰竭 型: pao260mmhg, paco2正常 型:pao250mmhg第一節第一節 原因和發病機制原因和發病機制 外呼吸的正常進行有賴于呼吸中樞的調節，呼吸肌及其神經支配，健全的胸廓，通暢的氣道，完善的肺泡及正常的肺循環，缺一不可。多種疾病可導致呼吸衰竭的發生 內科: copd、支氣管哮喘持續發作、 塵肺、 重癥肺結核（慢纖空）、胸膜纖維化外科： 氣胸、 肺癌、肺大部切除 （并發癥）兒科： 新生兒呼吸窘迫綜合癥產科： 羊水栓塞 傳染科: sars（severe acute respiratory syndromes)耳鼻

5、喉科： 異物誤吸麻醉科： 麻醉意外急癥科： 溺水、安眠鎮靜劑過量、酒精中毒、 毒品過量、腐蝕氣體誤吸等等一、肺通氣功能障礙肺通氣：肺泡氣與外界氣體交換的過程。條件： 肺能夠充分擴張 氣道通暢(ventilatory disorder)肺通氣障礙的類型與原因1.限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)2.阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)（一）限制性通氣不足 由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣擴張受限，造成肺泡通氣量不足。 (restrictive hypoventilation)肺組織變硬原因機制順應性

6、呼吸中樞抑制呼吸肌收縮障礙動力胸廓及胸膜疾患胸腔積液和氣胸壓迫肺限制性通氣不足限制性通氣不足的病因（二）阻塞性通氣不足（二）阻塞性通氣不足呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。 諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。(obstructive hypoventilation) 氣道阻塞氣道阻塞: :中央性：中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為又分為胸外胸外與與胸內胸內阻塞阻塞2種。種。外周性：外周性：內徑小于內徑小于2mm的小支氣管阻塞。的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病常見于慢性阻塞性肺疾病 (copd)吸氣性呼吸困難：可變

7、型胸外阻塞（氣管軟化）呼氣吸氣胸外吸氣性呼吸困難三凹征喉部和氣管的狹窄和阻塞呼氣性呼吸困難：可變型胸內阻塞（氣管炎癥和腫瘤）呼氣吸氣胸內流速容量tlcrv受試者在最大用力呼氣過程中，將其呼出的氣體容積及其相應的呼氣流速描記成的一條曲線圖形 阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞外周性通氣障礙引起氣道阻力升高的機制 1.小氣道內徑變小：炎癥、水腫、分泌物、痙攣、增生。 2. 小氣道動態性壓縮。外周性氣道阻塞 呼氣性呼吸困難0+353530正常人0+35肺氣腫用力呼氣時等壓點移向小氣道通氣功能障礙的發病環節呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷

8、氣道狹窄 或阻塞（三）肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足pao2pao2paco2paco2型二二 肺換氣功能障礙肺換氣功能障礙 彌散障礙彌散障礙 肺泡通氣與血流比例失調肺泡通氣與血流比例失調 解剖分流增加解剖分流增加(disturbance of air exchange)（一）彌散障礙（一）彌散障礙 肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 彌散時間縮短彌散時間縮短（diffusion impairment)肺泡血液內皮細胞上皮細胞間質o2co2表面活性物質（1 1）肺泡膜面積減少）肺泡膜面積減少 肺實變（大葉性肺炎、肺實變（大葉性肺炎、ardsards、肺水腫）、肺水

9、腫） 、肺不、肺不張（早產兒呼吸窘迫綜合征、氣胸）張（早產兒呼吸窘迫綜合征、氣胸） 、肺葉、肺葉切除等切除等（2） 肺泡膜厚度增加 肺水腫、肺纖維化、ards（3） 彌散時間縮短 體力負荷增加（勞動、運動）1 原因和機制2 彌散障礙時的血氣變化彌散障礙引起哪型呼衰 ?pao2，paco2 正常或。 為什么在彌散障礙時發生型呼衰？ 1.彌散速度的差異 2.呼吸代償性增強 3.解離曲線的差異 （二）肺泡通氣與血流比例失調（二）肺泡通氣與血流比例失調(ventilation-perfusion imbalance)成人在靜息狀態下，肺泡通氣(va)約為4 l/min,肺泡毛細血管的血液灌流量(q)約

10、為5l/min， va / q =0.81. 1.v va a/q/q比值比值 - - 部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少va/q病因支哮、慢支、阻塞性肺氣腫、肺纖維化、水腫等機制local hypoventilation功能性分流 (functional shunt)或靜脈血摻雜 (venous admixture) 部分靜脈血流經通氣不良的肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就摻入到動脈血內流回心臟。生理：3%；病理：30%50%通氣不足o2和co2的離解曲線po2so2890（%）(kpa)pco2cco2(%)(kpa)5.36.06

11、.65555045動脈血靜脈血2. v2. va a/q/q比值比值 - - 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足local hypoperfusion 病因機制肺動脈分支炎、肺血管收縮、栓塞 、破壞等部分肺泡血流肺泡通氣正常va/q無效腔樣通氣 無效腔樣通氣(dead space like ventilation)肺動脈分支栓塞、肺動脈分支炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，va/q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。3.3. va / q失調的血氣變化失調的血氣變化(changes of blood gas in imbal

12、ance) va / q失調引起哪型呼衰 ?pao2，paco2 正常、。型（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多anatomic shunt原因與機制支氣管血管擴張靜脈血摻雜（真性分流）動-靜脈短路開放肺實變、肺不張等支氣管靜脈肺動脈肺靜脈問：血氣變化？ 真性分流與功能性分流的鑒別 ？原因與發病機制小結原因與發病機制小結呼衰（外）通氣障礙換氣障礙阻塞性限制性彌散障礙通氣血流比例失調解剖分流增加(pao2 paco2)(pao2 paco2 n)吸氣性呼困呼氣性呼困呼吸衰竭發生機制中，單純的呼吸衰竭發生機制中，單純的因素很少，往往是幾個因素同因素很少，往往是幾個因素同時或相繼發生作用時或相繼發生

13、作用 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, copd) 1.病因： 慢性肺部炎癥，常見于慢性支 氣管炎、肺氣腫和哮喘等。2. 臨床檢查：肺氣腫、肺紋理增粗、肺纖維化慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞, 肺泡表面活性物質呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調第二節第二節 呼吸衰竭對機體的影響呼吸衰竭對機體的影響(effects of respiratory insufficiency)一一. . 酸堿平衡及電解質紊亂酸堿平衡及電解質紊亂(acid-bas

14、e imbalance and electrolyte disturbances) (二)呼吸性酸中毒 機制： 型呼衰致通氣障礙 電解質變化： 血k+ (一)代謝性酸中毒 機制： 1. 乳酸生成； 2 .腎排酸保堿功能 電解質變化： 血k+ ( (三三) )呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 機制：機制： i i型呼衰過度通氣型呼衰過度通氣 電解質變化：電解質變化： 血血k+ (四) 代謝性堿中毒 機制： 呼酸糾正速度過快 co2co2h2oh2co3hhco3-hb(o2)-hhb(o2)hco3-cl-rbchkkcl-二. 呼吸系統變化pao2 60mmhgpao2 50mmhgpaco280mmhg呼吸中樞興奮抑制興奮抑制change of respi